293. Doença Cardíaca Isquémica Flashcards

1
Q

V/F

A causa mais comum de isquemia do miocárdio é a doença aterosclerótida nas artérias endocárdias

A

falso

epicárdias

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2
Q

V/F

A DCI é a principal causa de mortalidade, incapacidade e custos económicos nos países desenvolvidos

A

v

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3
Q

V/F

A DCI nos EUA é a doença mais comum, grave, crónica e potencialmente fatal

A

v

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4
Q

V/F
Relativamente à DCI, os dados epidemiológicos mostram uma diminuição da taxa de mortalidade, 75% devido ao tratamento e 25% devido à prevenção por modificadores de fatores de risco

A

falso

50% 50%

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5
Q

V/F

É provável que a DCI se torne a 3 causa morte a nível mundial em 2020

A

falso

a primeira

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6
Q

V/F

A obesidade, a resistência à insulina e a DM estão a aumentar os fatores de risco poderosos para DCI

A

v

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7
Q

V/F

O sangue flui através das artérias coronárias de um modo faseado com a maioria do fluxo a decorrer durante a sístole

A

falso durante a diástole

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8
Q

V/F
Cerca de 50% da resistência total coronária ocorre através do conjunto de 3 artérias: 1. artérias epicárdias de grande calibre; 2. vasos pré-arteriolares 3. arteríolas e capilares intramiocárdios

A

falso cerca de 75%

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9
Q

V/F

Na ausência de estenoses significativas , R2 e R3 são os determinantes major da resistência ao fluxo coronário

A

v

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10
Q

A redução do fluxo sanguíneo coronário pode ocorrer por:

  1. Aterosclerose
  2. Espasmo (Prinzmetal)
  3. Trombos arteriais
  4. Angina microvascular
  5. Êmbolos coronários comum
  6. Estreitamento dos óstios coronários por aortite raro
  7. Origem da artéria coronária DA esquerda da artéria pulmonar, raro em adultos, com isquemia e EAM na infância
A

5 é falso

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11
Q

V/F

Infrequentemente, 2 ou mais causas de isquémia coexistem

A

falso não infrequentemente

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12
Q

V/F
A redução da capacidade de transporte de O2 do sangue ( por anemia extremamente grave ou carboxihemoglobina) raramente causa isquemia miocárdica por si só, mas pode baixar o limiar de isquémia em doentes com osbtrução coronária moderada

A

v

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13
Q

V/F

As artérias coronárias epicárdicas são o local major de doença aterosclerótica

A

v

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14
Q

Os fatores de risco major para aterosclerose são:

  1. LDL elevada
  2. HDL baixo
  3. HTA
  4. Obesidade
  5. DM
  6. Tabagismo
A

4 é falso

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15
Q

V/F
Em vez de se ver a aterosclerose como um problema estritamente vascular é útil considerá-la no contexto de alterações na natureza do sangue circulante

A

v

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16
Q

V/F
A combinação de “vaso vulnerável” com “sangue vulnerável” promove um estado de hipercoagubilidade e hipofibrinólise, sendo especialmente verdade em doentes com DM

A

v

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17
Q

V/F

A aterosclerose desenvolve-se a velocidades irregulares em diferentes segmentos da árvores coronária epicárdica

A

v

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18
Q

V/F
Há predileção para as placas de aterosclerose se desenvolveram em locais de pouco fluxo, tais como pontos de ramificação das artérias epicárdicas

A

falso muito fluxo

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19
Q

V/F

Uma estenose significativa de 50% leva a limitação de aumentar o fluxo sanguíneo em repouso

A

falso em aumanar as necessidades de miocárdio

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20
Q

V/F
Uma estenose coronária > 80% pode levar a uma redução dramática do fluxo sanguíneo capaz de causar isquemia do miocárdio em repouso ou em situações de stress mínimo

A

v

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21
Q

V/F
O estreitamento aterosclerótico segmentar das artérias coronários é causado mais comumente pela formação de uma placa, que é sujeita a ruptura ou erosão da cápsula que segura a placa da corrente sanguínea

A

v

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22
Q

V/F
Na aterosclerose coronária, obstrução críticas particularmente graves são na artéria coronária principal esquerda (tronco comum esquerdo) e na porção proximal da descendente anterior esquerda

A

v

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23
Q

V/F
Na aterosclerose coronária, o estreitamento coronário crónico e grave e isquémia miocárdica crónica e grave frequentemente são acompanhados por desenvolvimento de vasos colaterais, especialmente quando o estreitamento se desenvolve gradulamente

A

v

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24
Q

V/F
Quando os vasos colaterais estão bem desenvolvidos podem por si só fornecer fluxo sanguíneo suficiente para manter a viabilidade do miocárdio em repouso e durante condições de aumento das necessidades

A

falso

repouso mas não em aumentos das necessidades

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25
Q

V/F

A aterosclerose coronária, é um processo focal que geralmente causa isquemia uniforme

A

falso causa isquemia não uniforme

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26
Q

V/F
O desenvolvimento abrupto de isquemia grave (oclusão total ou subtotal) está associado a falência quase instântanea do normal relaxamento muscular e, em seguida de contração muscular

A

v

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27
Q

V/F
A perfusão relativamente fraca do subendocárdio causa isquemia mais intensa desta porção da parede (em comparação com a reigão subepicárdica)

A

v

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28
Q

V/F
A isquemia de grandes porções do ventrículo causa insuficiência ventricular esquerda e transitória e se houver envolvimento dos músculos papilares, pode ocorrer estenose mirtal

A

falso insuficiencia mitral

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29
Q

V/F

O miocárdio normal metaboliza ácidos gordos e glicose em CO2 e água

A

v

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30
Q

V/F
Com a privação de oxigénio, a glicose é convertida em lactato diminuindo o pH intracelular e diminuindo as reservas miocárdicas de energia com saída de potássio e cálcio com entrada de sódio

A

falso
saída de k+
entrada de ca2+ e na+

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31
Q

V/F

Na oclusão coronária total, na ausência de colaterais a isuqémia é reversível se durar <30 minutos ou permanente

A

falso < 20 minutos

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32
Q

V/F

A maioria dos doentes que morre subitamente por DCI deve-se a taquiarritmias ventriculares induzidas pela isquemia

A

v

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33
Q

A isquemia miocárdica causa alterações características no ECG com anomalias da repolarização:

  1. inversão das ondas T se isquemia intramiocárdica não transmural ou quando mais grave
  2. Infradesnivamento de ST se isquemia transmural
A

1

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34
Q

V/F
Embora a prevalência esteja a diminuir, estudos mostram que aterosclerose coronária pode começar antes dos 20 anos e está presente mesmo em adultos que foram assintomáticos durante a vida

A

v

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35
Q

V/F

As provas de esforço em pessoas assintomáticas podem evidenciar isquemia miocárdica silenciosa

A

v

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36
Q

V/F
Estudos post-mortem de doentes com obstrução coronárias sem história de manifestações clínicas de isquemia do miocárdio frequentemente mostram cicatrizes macroscópicas secundárias a EAM em regiões supridas por artérias coronárias doentes

A

v

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37
Q

V/F
Cerca de 35% dos doentes que sobrevivem a um EAM podem não recorrer aos serviços de saúde e estes doentes têm o mesmo prognóstico adverso que os doentes que apresentam o quadro clínico clássico de EAm

A

falso 25%

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38
Q

V/F

A morte súbita pode não ser anunciada e é uma manifestação à apresentação comum de DCI

A

v

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39
Q

V/F
Doentes com DCI podem apresentar cardiomegalia com IC secundária a lesão isquémica do miocárdio do VE que pode não ter causado sintomas antes do desenvolvimento da IC. Esta condição é referida como cardiomiopatia isquémica

A

v

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40
Q

V/F

70% de todos os doentes coma ngina de petio são do sexo feminino

A

falso masculino

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41
Q

V/F

Mais de 70% dos doentes com menos de 50 anos com angina de peito são do sexo masculino

A

v

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42
Q

V/F

A angina de peito em mulheres é frequentemente atípica na apresentação no sexo feminino

A

v

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43
Q

V/F
O doente típico com agina de peito é um homem com > 50 anos com queixas de desconforto torácico episódico, geralmente descrito como um peso, pressão, em paerto, asfixiante e frequentemente como dor franca

A

falso raramente como dor franca

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44
Q

V/F
Quando o doente é solicitado a localizar a sensação de angina de peito, tipicamente coloca uma mão sobre o esterno, por vezes com um punho fechado, para indicar um desconforto em aperto, central e subesternal - sinal de levine

A

v

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45
Q

V/F

A angina é habitualmente em crescendo-decrescendo, tipicamente durante 2-5 minutos

A

v

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46
Q

V/F
A Angina de peito é alivida tipicamente em 1-5 minutos após diminuir ou cessar a atividade (alívio + rapido em repouso ou s enitroglicerina sublingual). Deve-se duvidar do dx de angina se não responder a estas 2 medida

A

v

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47
Q

V/F

A angina raramente é localizada abaixo do umbigo ou acima da mandíbula

A

v

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48
Q

V/F
O desconforto isquémico do miocárdico não irradia para o músculo trapézio - é mais típico da pericardite. Pode irradiar para os ombors e para os braços (superfície cubital)

A

v

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49
Q

V/F
A angina tipicamente ocorre após o esforço ou emoção, também pode ocorrer durante o repouso, o decúbito (angina de decúbito) e período nocturno( angina nocturna)

A

v

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50
Q

V/F
Muitos doentes têm um limiar fixo par a angian - as estenoses coronárias e o fornecimento de O2 ao miocárdio são fixos e a isquemia é precipitada por um aumento das necessidades de O2

A

v

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51
Q

V/F

O limiar para o desenvolvimento de angina peitoral pode variar ao longo do dia e com o estado emocional

A

v

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52
Q

V/F
A gravidade da angina pode ser sumariada pela Sociedada canadiana cardíaca, em termos de impato na capacidade funcional, enquanto que a NYHA avalia a gravida

A

falso ao contrário

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53
Q

V/F
Uma dor torácica aguda e fugaz ou uma dor prolongada em moedeira localizada na região submamária esquerda frequentemente se deve à isquémia miocárdica

A

falso raramenten

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54
Q

V/F
A angina pode ser atípica na localização e não estar relacionada estritamente com fatores desencadeantes, principalmente em mulheres e diabéticos. pode ser sazonal ( mais frequente no verão e em climas temperados)

A

falso mais freuqnete no inverno e climas temperados

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55
Q

Assinale aqueles que não são equivalentes anginosos de isquémia miocárdica, correndo mais em idosos e diabéticos:

  1. Dispneia
  2. Náuseas
  3. Fadiga
  4. Desmaio
A

todos v

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56
Q

A angina instável pode se tratar de uma angina que:

  1. ocorre com menos esforço que o passado
  2. ocorre em repouso
  3. acorda o doente do sono
  4. grave e de novo (< 3semanas)
A

4 é falso

< 2 semanas

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57
Q

V/F
Na DCI é importante procurar história familair de DCI se houver hist´ória de familiares de 1º grau do sexo masuclino com menos de 55 ou de sexo feminino com menos de 65

A

v

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58
Q

V/F

A história de angina de peito típica estabelece o diagnóstico de DCI até prova em contrário

A

v

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59
Q

Aumentam a probabilidade de ter DCI hemodinamicamente significativa na coexistência de :

  1. Idade avançada
  2. sexo feminino
  3. estado pós-menopausa
  4. frisco para aterosclerosa
A

2 é falso

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60
Q

V/F
Na DCI pode gaver desconforo torácico tipo isquémico persistente mas sem obstruçãoes limitadores de fluxo nas acoronárias epicárdica. Esta situação ocorre mais em homens do que em mulheres

A

falso em mulheres do que em homens

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61
Q

V/F
A isquemia sem obstrução pode dever-se a doença micorvascular ( tto da função endotelial) ou por nocicepção cardíaca anormal ( tto dificil com recurso à imipramina)

A

v

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62
Q

V/F

O exame físico é frequentemente anormal em doentes com angina estável sintomáticos

A

falso quando estão assintomático é frequentemente normal

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63
Q

V/F
Na DCI a auscultação pode revelar sopros arteriais, S3 , S4 ou sopro sistólico apical de insuficiência mitral. Estes achados são melhor apreciados em doentes com Decúbito lateral direito

A

falso

decúbito lateral esquerdo

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64
Q
Na DCI deve excluir-se:
1. Estenose aórtica
2. HTpUlmonar
3. Miocardiopatia hipertrófica 
4. Estenose pulmonar
uma vez que todas estas podem causar angina an ausência de aterosclerose coronária
A

4 é falso

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65
Q

V/F

O exame físcio durante um ataque anginoso é útil

A

v

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66
Q

V/F
A lovalização de desconforto com a ponta de dedo ou reprodução da dor com a palpação do tórax é improvável que a dor seja de isquemia miocárdica

A

v

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67
Q

V/F

O diagnóstico de DCI pode ser feito com um elevado grau de confiança a partir da história e exame físico

A

v

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68
Q

V/F
O principal benefício da PCR de alta sensibilidade é a reclassificação do risco de DCI em doente na categoria de risco “intermédio” com base em fatores de risco tradicionais

A

v

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69
Q

V/F
Um nível elevado de proteína C reativa de alta sensibilidade especificamente entre 0 e 3mg/dL é FR independente para DCI e pode ser útil na decisão terapêutica sobre o início do tto hipolipídico

A

v

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70
Q

V/F
O ECG de 12 derivações em repouso pode ser normal em doentes com angina e peito típica. Há alterações sugestivas de DCI mas são inespecíficas

A

v

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71
Q

V/F

A presença de HVE é um indicador significativo de risco aumento mas não de mau px na DCI

A

falso é também de mau px

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72
Q

V/F
As alterações dinâmicas do segmento ST e da onda T que acompanham episódios de angina de peito e desaparecem são mas específicas

A

v

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73
Q

V/F

O teste mais utilizado par ao diagnóstico, estimativa do risco e px na DCI é a prova de esforço

A

v

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74
Q

V/F

Na prova de esforço, a duração do exercício é geralmente limitada pelos sintomas

A

v

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75
Q

A prova de esforço não é interrompida após evidência de :

  1. Deconforto torácica
  2. Dispneia grave
  3. tonturas
  4. Fadiga grave
  5. Infradesnivelamento do segmento ST > 1mm
  6. Queda de PAS 10 mmHg
  7. Desenvolvimento de uma taquiarritmia ventricular
A

5 é falso

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76
Q

V/F
Na prova de esforço a resposta isquémica do segmento ST geralmente é definida por uma depressão plana ou descendente do segmento ST > 1 mV abaixo da linha de base (segmento PR) com suração > 0,08s

A

falso 0,1 mV

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77
Q

V/F
Na prova de esforço alterações no segmento ST ascendente ou juncional são consideradas caracterísitcas de isquémia e constituem um teste positivo

A

falso não são

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78
Q

Assinale as anormalidades que são diagnóticas na prova de esforço:

  1. anormalidades da onda T
  2. Distúrbios de condução
  3. Arritmias ventriculares
  4. FC < 8%% da FC máxima
  5. Infradesnivelamento do segmento ST horizontal > 1mm > 0,08 segundos
A

5 é v

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79
Q

V/F

Na prova de esforço, existem 1/2 de falsos positivos e 1/3 de falsos negativos

A

falso 1/3 dos 2

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80
Q

V/F
Na prova de esforço, o resultado positivo com exercício indica que a probabilidade de doença arterial coronária é de 98% em homens com idade > 5 anos com história de angina de peito típica e desenvolvimento e desconforot torácico durante o teste

A

v

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81
Q

V/F
Na prova de esforço, há falsos negativos pela doença obstrutiva limitada à artéria coronária direita ( a porção lateral do coraçãoq ue este vaso irriga não está bem representada no ECG)

A

falso

circunflexa

82
Q

Na prova de esforço, a incidência de falsos positivos está aumentada em doentes com baixa probabilidade de doença como (asinale a(s) falsa(s)):

  1. homens assintomáticos com < 40 anos
  2. mulheres pós-menopáusicas com FR
  3. Fármacos cardioativos (digitálicos, antiarrítmicos)
  4. Distúrbios da condução ventricular
  5. Anormalidades do segmento ST em repouso
  6. Anormalidades da onda T em repouso
  7. Hipertrofia ventricular
  8. Níveis anormais de potássio sérico
A

2 é falsa

83
Q

V/F

A sensibilidade geral do teste de stress eletrocardiográfico é de 95%

A

falso 75%

84
Q

V/F
Na prova de esforço, um resultado negativo exclui doença arterial coronária, nomeadamente de três vasos ou do tronco comum esquerdo

A

falso

nao exclui, mas torna a de 3 vasos ou do tronco comum esquero mt improvável

85
Q

V/F
Os testes de exercício modificados (limitados pela FC em vez de limitados pelos sintomas) podem ser realizados em segurança aos doentes tão cedo quanto 6 dias após o EAM sem complicações

A

v

86
Q

V/F

Na prova de esforço, os riscos são pequenos (por 10 000 testes há 1 complicação fata e 2 não fatais)

A

v

87
Q

Assinale aquelas que não são CI para a ptrova de esforço:

  1. Angina de repouso nas últimas 48h
  2. Ritmo instável
  3. Estenose aórtica grave
  4. Miocardite aguda
  5. IC desontrolada
  6. HTPulmonar
  7. Endocardite infecciosa ativa
A

7 não é

tem de ser HTPULMONAR GRAVE

88
Q

V/F
Na prova de esforço, a falha em aumentar a pa ou diminuição real desta com sinais de isquemia durante o teste é sinal de mau px e pode refletir disfunção global ventricular esquerda

A

v

89
Q

V/F
Na prova de esforço angina, depressão grave (>0,2 mV) ST com baixa carga de trabalho ou que persiste > 5m após o exercício aumentam a especificidade do teste, sugerem uma Doença coronária isquémia grave com alto risco de eventos adversos futuros

A

v

90
Q

V/F
Se o ECCG em repouso é anormal (pré-excitação, infradesnivelamento ST> 1mm repouso, bloqueio de ramo esquerdo ou ritmo de pacemaker ventricular), deve-se realizar imagiologia de perfusão de radionuclído em exercício ou stress farmacológico

A

v

91
Q

V/F
A imagiologia de perfusão com radionuclídeo miocárdio pode usar, na SPECT, tálido ou tecnécio, sestamibi ou na PEt amónia ou rubidum

A

v

92
Q

V/F

A imagiologia de perfusão regiões com presença persistente de captação significam enfarte

A

falso

com ausência persiste de captação significam enfate

93
Q

V/F
A imagiologia cardíaca, o desenvolvimento de um defeito de perfusão transitório com um marcador tak como o tálio-201 ou 99m-tecnésio sestamibi é utilizado para detetar isquemia miocárdica

A

v

94
Q

Indique aquelas que não são indicações para teste de stress imagiológico:

  1. Doença vascular periférica
  2. Doença musculo-esquelética
  3. Dispneia de esforço
  4. Mau-condicionamento
  5. DM
A

5 não é

95
Q

V/F
O eco<3 de stress e a imagiologia de perfusão miocárdica de stress é mais sensível do qua prova de esforço com ECG para o dx de DCI

A

v

96
Q

V/F

As placas ateroscleróticas tornam-se progressivamente calcificadas e a calcificação em geral aumenta com a idade

A

v

97
Q

V/F
As técnicas para detetar o cálcio coronário são usadas como medida da aterosclerose coronária, nomeadamente a imagiologia de perfusão

A

falso

nomedamente a TC cardíaca

98
Q

V/F

Na DCI, a TC permite quantificar o cálcio pelo score de Agatston. A acuidade diagnóstica deste método é baixa

A

falso é elevada

sensibilidade 90-94%, especificadade 95-97%, vpn 93-99%

99
Q

V/F
O valor prognóstico da deteção do cálcio pela TC e o seu papel na deteção e orientação de doentes com DCI ainda não está definido

A

v

100
Q

V/F
A arteriografia coronária fornece informações sobre a parede arterial e portanto, aterosclerose gave que não faça protusão no lúmen é detetada

A

falso, não fornece

101
Q

V/F
As placas aterosclerótidas crescem progressivamente na íntima e na média, não fazem protusão para o lúmen e causam abaulamento do exterior da artéria (processo de remodelação)

A

v

102
Q

Assinale aquelas que não são indicações para a arteriografia coronária:

  1. Angina de peito crónica estável gravemente sintomática, apesar de terapêutica médica (considerados para revascularização)
  2. Dificuldades diagnósticas
  3. Angina de peito conhecida ou possível tendo sobrevivido a paragem cardíaca
  4. Disfunção ventricular
  5. Alto risco
  6. Desconforto torácico sugestivo com teste de stress negativo ou não-dx
  7. Admissão repetida no hospital com suspeita de SCA
  8. Dúvida em doentes com carreiras que envolvem a segurança dos outros
  9. Estenose aórtica ou cardiomiopatia hipertrófica e angina
  10. SCA prévio em homens > 45A ou mulheres > 55A
  11. Estenose pulmonar e angina
  12. Angina de alto risco
  13. Suspeita de espasmo coronário ou outra (anomalia de artéria coronária ou d. oença de Kawasaki)
  14. Alto risco após EAM
A

11 é falsa

103
Q

V/F
As alternativas não invasivas à arteriografia coronária diagnóstica são a angiografia por RMN mais radiação), ou angiografia por TC (limitada pelo movimento cardíaco durante o ciclo cardíaco)

A

falso
TC mais radiação
RMN limitada pelo movimento cardíaco

104
Q

NA DCI, os principais factores de prognóstico são:

  1. Idade
  2. Função do VE
  3. Localização e gravidade das estenoses
  4. DM
  5. Gravidade ou atividade da isquémia miocárdica
A

DM não é

105
Q

Assinale os ainais que no teste não invasivo não indicam risco elevado de eventos coronários:

  1. Incapacidade de exercitar > 10 minutos (fase II protocolo Bruce)
  2. Prova fortemente positiva (infra-ST de 0,1 mV antes de estadio Bruce II, infra-ST de 0,2 em qualquer estadio, infra-ST > 5 minutos após para, descida na PAS > 10 mmHg ou ocorrências de Taquiarritmias Ventriculares)
  3. Desenvolvimento de grandes ou múltiplos defeitos de perfusão ou aumento da captação pulmonar
  4. Lesões obstrutivas no tronco comum esquerdo (>50%) ou da artéria DA esquerda poximal à primeira septal
  5. Placas com fissuras ou defeitos de preenchimento
  6. Sintomas recentes
  7. Isquemia grave
  8. Angina instável
  9. PCR elevada
  10. Calcificação extensa das coronárias na TC
  11. Aumento da espessura da íntima carótida na ecografia entre outros
A

tdos verdadeiros

106
Q

V/F
Com qualquer grau de doença arterial coronária obstrutiva, a mortalidade aumenta muito quando a fç venricular esquerda está comprometida

A

v

107
Q

V/F
Quanto maior a quantidade de necrose miocárdica estabelecida, menos o coração é capaz de suportar lesão adicional e pior é o px

A

v

108
Q

V/F
Relativamente à DCI, os doentes que conseguem completar o estadio II de Bruce com teste de stress de perfusão normal ou ecocardiograma de stress negativo têm um risco muito baixo de eventos coronários futuros

A

falso estadio III de bruce

109
Q

V/F

Doentes com desconforto torácico mas com fç normal do VE e artérias coronárias normais têm um excelente prognóstico

A

v

110
Q

V/F
Na DCI, o início recente de sintomas, o desenvolvimento de isquémia grave durante testes de stress e angina de peito instável, refletem episódios de rápida progressão das lesões coronárias

A

v

111
Q

V/F
Na angina estável, é necessário tratar fatores agravantes da angina, como a HE, doença valvular aórtica, cardiomiopatia hipertrófica, obesidade, HTA, hipertiroidismo, doença pulmonar, carboxihemoglobina (tabaismo) e anemia

A

v

112
Q

V/F

A correção dos fatores agravantes de anemia pode reduzir, mas não a elimina

A

falso

pode até eliminá-la

113
Q

V/F
Na angina estável por DCI, os doentes devem ter em atenção a variação diurna dos sintomas, procurando reduzir atividades pela manhã, imediatamente após as refeições e durante o tempo frio

A

v

114
Q

V/F
Na angina estável os doentes devem realizar exercício isotónio que esteja dentro do limiar individual para o desenvolvimento de angina e que não exceda 80% da FC associada à isquémia no teste de esforço

A

v

115
Q

V/F

Uma história familiar de DCI prematura é um importante indicador de risco aumentado

A

v

116
Q

V/F

Na DCI, a obesidade prejudica o tto de outros fatores de risco e aumento o risco de eventos coronários adversos

A

v

117
Q

V/F
Uma dieta pobre em ácidos gordos saturados e insaturados-trans e uma redução da ingestão calórica para alcançar um ótimo peso corporal são uma pedra angular no tto da DCI

A

v

118
Q

V/F
O tabagismo acelerada a aterosclerose apenas nos homens, aumentando o risco de trombose, instabilidade da placa, EAM e morte. Além disso, agrava angina por aumentar as necessidades de O2 e diminuir o fornecimento ao miocárdio

A

falso

accelera aterosclerose nos homens e mulheres

119
Q

V/F

A DM accelera a aterosclerose coronária e periférica aumentando o risco de angina, EAM e morte súbita coronária

A

v

120
Q

V/F
A DM é frequentemente assocaida a dislipidémia. Os alvos terapêuticos em diabéticos são: LDL < 100 mg/dL e TA de 120/80mmHg, e o seu tto agressivo é altamente eficaz

A

falso
LDL < 70 mg/dL
TA < 120/80

121
Q

O tto da dislipidémia é central para: aliviar a angina, diminuir a necessidade de revascularização, diminuir o EAM e diminuir a mortalidade

A

v

122
Q

V/F
Para o tto da dislipidémia,a s estatinas (inibidores da HMg-coAreductase) são quase sempre necessárias, diminuindo o HDL em 25-50%, os triglicéridos em 5-30% e aumentando o LDL em 5-9%

A

falso

troca HDL com LDL

123
Q

V/F

As estatinas têm um efeito poderoso na aterosclerose, DCI e prognóstico dependente dos níveis de LDL

A

falso

independentemente dos níveis de LDL

124
Q

V/F

Na dislipidémia, os fibratos ou niacina podem ser utilizados para aumentar o colesterol HDL e diminuir os triglicéridos

A

v

125
Q

V/F

Os anti-dislipidémicos têm um benefício melhor em homens, idosos e diabéticos

A

falso benefício igual em homens, mulheres, idosos, diabéticos e fumadores

126
Q

V/F

Muitos pacientes que recebem alta hospitalar com doença coronária comprovada não recebem tto adequado com a dislipidémia

A

v

127
Q

V/F
A incidência de DCI clínica em mulheres na pré-menopausa é muito baixa. Após a menopausa, os fatores de risco aterogénicos aumentam (aumento do LDL e diminuição do HDL) e a taxa de eventos coronários acelera os níveis observados nos homens

A

v

128
Q

V/F
O caeteterismo cardíaco e a revascularização coronariana são subutilizados nas mulheres e são realizados em estadios mais tardias e mais graves da doença do que nos homens

A

v

129
Q

V/F

As mulheres cessam tanto o tabagismo como os homens

A

falso

não cessam o tabagismo tanto quanto os homens

130
Q

V/F
A DM que é mais comum nas mulheres, aumenta a ocorrência clínica de DCI, e amplifica os efeitos deletérios da HTA; hiperlipidémia e tabagismo

A

v

131
Q

V/F
As mulheres beneficiam tanto quanto os homens da redução do colesterol, do uso de b-bloqueantes após o EAM e da cx de revascularização do miocárdio

A

v

132
Q

V/F

Os fármacos geralmente usados no tto da angina de peito são os nitratos, b-bloqueantes e os BCC

A

v

133
Q

Os principais mecanismos de ação dos nitratos são (assinale a falsa):

  1. Venodilatação dos vasos coronários
  2. Aumento de fluxo sanguíneo nos vasos colaterais, dependentes do realcamento do músculo liso vascular
  3. Aumento da pós-carga
  4. Atividade anti-trombótica pela dependência de NO
A

3 é falso

134
Q

V/F
A nitroglicerina é mais comummente administrada por via sublingual para alivar a angina ou uso 5 minutos antes do stress e episódio provável. O uso profilático não pode ser sobrestimado

A

v

135
Q

V/F
Os nitratos melhoram a tolerância ao exercício na angina crónica mas não aliviam a isquemia na angina instável e de Prinzmetal

A

falso

alivam as 2

136
Q

V/F

Nenhum dos nitratos de longa duração é tão eficaz como a nitroglicerina sublingual par ao alívio agudo de angina

A

v

137
Q

V/F
NO tto da angina na DCI com nitratos de longa duração deve-se minimizar a tolerância pelo uso da dose mínima eficaz e mantendo um mínimo de 8h/dia livre do fármaco para restaurar a sua eficácia. A resposta terapêutica é altamente variável

A

v

138
Q

V/F
Na angina, os B-bloqueadores aumentam o fornecimento de O2, pela diminuição da FC, pressão arterial e contratibilidade, principalmente durante o exercício, com apenas pequeno efeito durante o repouso

A

falso diminuiem as necessideades de O2v

139
Q

V/F
O uso de B-bloqueantes com especificidade releativa para os recetores B1 (metoptolol e atenolol) é preferível em doentes com obstrução brônquica ligeira e DM insulino-dependente

A

v

140
Q

V/F
Os B-bloqueantes aliviam a angina e a isquemia, são agentes anti-hipertensivos moderamente eficazes e reduzem a mortalidade e as taxas de re-enfarte em doentes após EAM

A

v

141
Q

Assinale aquelas que não são contraindicações relativas para os B-bloqueantes:

  1. Asma
  2. Obstrução reversível da via área em doentes com DPOC
  3. Distúrbio da condução AV
  4. Bradicardia severa
  5. Fenómenos de Raynaud
  6. PR> 0,24s
  7. História de depressão
A

5 é falso

142
Q

V/F
Uma vez que a interrupção súbita dos B-bloqueantes pode intensificar a isquemia, as doses devem ser descontinuadas ao longo de 2 semanas

A

v

143
Q

V/F
Os BCC são tão eficazes como os B-bloqueantes no tto da angina de peito, estando indicados quando os b-bloquenates são CI, mal tolerados ou ineficazes

A

v

144
Q

V/F
A angina de Prinzmetal repsodne particualmente aos BCC (++ dihidropiridinas) suplementados com nitratos quando necessário

A

v

145
Q

Os BCC não-dihidropiridínicos têm efeitos adversos como:

  1. Distúrbio na condução cardíaca
  2. Bradiarritmias
  3. Agravamento da ins. ventricular esquerda (++ se dsfx vE com toma de B-bloqueantes imultânea)
  4. Efeito ionotrópico negativo
A

v todos

146
Q

V/F
As dihidropiridinas de curta ação devem ser evitadas devido ao risco de precipitar EAM, particularmente na ausência de terapêutica concomitante com B-bloqueante

A

v

147
Q

V/F
O verapamil não deve ser combinado com B-bloqueantes pelos efeitos na FC e contratibilidade. Já o diltiazem pode ser combinado com b-bloqueantes, em doentes com fç ventricular normal e sem distúrbios da condução

A

v

148
Q

V/F
Os BCC são vasodilatadores corona´rios, com diminuição variável e dose-dependente das necessidade de O2, da contratibilidade cardíaca e TA

A

v

149
Q

V/F
O uso de B-bloqueantes aumenta a sobrevida após EAM ( não provado para os BCC). Os b-bloqueantes são preferíveis na angina com lesão do VE

A

v

150
Q

V/F
A aspirina é um inibidor reversível da COX-1. A administrçaõ crónica de 75-325 mg7dia reduz os eventos coronários em homens assintomáticos > 50 anos, angina estável crónica e sobreviventes angina instável ou EAM

A

falso

é um inibidor irreversível

151
Q

V/F

A aspirina deve ser considerada em todos os doentes com DCI na ausência de hemorragia GI, alergia ou dispepsia

A

v

152
Q

V/F
A aspirina leva a um aumento dose-dependente de hemorragia e por isso, na DCI é preferível a a utilização de uma formulação de revestimento entérico na dose de 81-162 mg/dia

A

v

153
Q

V/F
O clopidogrel bloqueia a agreagação plaquetária mediada pelo receptor ADP P2Y12. É tomado por via oral, com dose de acrga de 300-600mg e dose diária de 75 mg

A

v

154
Q

V/F
O clopidogrel tem benefícios semelhantes à aspirina em doentes com DCI estável crónica, podendo substituir a aspirina se efeitos colaterais a esta

A

v

155
Q

V/F

Estudos demonstram benefício com adição de rotina de clopidogrel à aspirina em doentes com DCI estável crónica

A

falso não mostraram benefício

156
Q

O uso combinado de clopidogrel com AAS:

  1. Diminui o risco de morte e eventos isquémicos coronários em doentes com SCA
  2. Diminui o risco de formação de trombos em doentes submetidos a stent numa artéria coronária
A

tudo v

157
Q

V/F

O clopidogrel e AAS comiandos durante pelo menos um ano é recomendado em doentes com SCA sem stent revetido

A

falso em doentes com stent revestido

158
Q

V/F
Outros inibidores do recetor ADP P2Y12 são o pasugrel e o tiacgrelor. São mais eficazes que o clopidogrel para a prevenção de eventos isquémicos após colocaçã de stent num SCA, sem aumento do risco de hemorragia

A

falso aumentam o risco de hemorragi

159
Q

V/F
Os benefícios de IECAs na DCI são mais evidentes nos casos de DCI com risco aumentado especialmente se DM ou disfução VE ou em doentes que não alcançaram um controlo adequado da TA e do LDL com B-bloqueantes e estatias

A

v

160
Q

V/F
A administração por rotina de IECA em doentes com DCI que têm função do VE normal e TA e LDL controlados com outras terapêuticas não reduz a incidência de eventos e portanto não é custo-efetivo

A

v

161
Q

V/F
A ranolazina é útil na angina crónica apesar do tto médico padrão. Tem ação anti-anginosa por inibição da corrente de influxo de sódio tardio (Ina)

A

v

162
Q

V/F
O nicorandil ativa os canais de K+ sensíveis a ATP nos miócitos diminuindo o cálcio intracelular. É usado na prevenção da angina

A

v

163
Q

V/F
A utilização de AINES com DCI pode estar associado a um pequeno mas finito aumento do risco de isquémia miocárdica e mortalidade, devendo ser evitados

A

v

164
Q

V/F
Na DCI, se os AINEs forem necessários para alívio sintomático, é aconselhável coadministrar aspirina e usar um AINE associado a menor risco de eventos cardiovasculares, na dose e periodo de tempos mais baixos possível

A

v

165
Q

V/F
Na angina com IC, a insuficiência transitória do VE com angina pode ser controlada com nitratos. Se os sinais e sintomas de IC estão controlados deve-se tentar usar B-bloqueantes para tratar a angina e melhorar a sobrevida na IC

A

v

166
Q

V/F
A ICC com angina em doentes com DCI geramente indica um mau px e obrigda a considerar seriamente cateterismo cardíaco e revascularização coronária

A

v

167
Q

V/F

Com o dx inicial de DCI estável, é apropriado iniciar o tto com medidas médicas

A

v

168
Q

Na DCI a revascularização deve ser considerada na presença de:

  1. fases instáveis
  2. sintomas intratáveis
  3. isquémia grave
  4. anatomia coronária de alto risco
  5. HTA grave
  6. DM
  7. Disfunção VE
A

v

169
Q

V/F
Estenoses do tronco comum esquerdo e doença de 3 vasos (sobretudo com DM e/ou diminuição da função do VE) e que necessitam de revascularização são melhro tratados com PCI (versus CABG)

A

falso

com CABG

170
Q

A ICP é largamente usada em doentes com sintomas e evidência de isuqémia, devido a :

  1. estenose de 1 ou 2 vasos
  2. doentes selecionados com doenças de 3 vasos
  3. estenoses do tronco comum esquerdo
A

3 é falso. doentes com estenose do tronco comum esquerdo é CABG, excepto doentes selecionados

171
Q

V/F
Para a ICP, a indicação clínica mais comum é angina de peito com sintomas limitantes apesar do tto médico, acompanhada de evidência de isquémia durante um teste de stress

A

v

172
Q

V/F
A ICP é mais eficaz que a terapêutica médica para o alívio de angina, melhorando os resultados em doentes com angina instável ou EAM quando usada precocemente

A

v

173
Q

V/F
Em doentes com angina de esforço estável, ensaios clínicos confirmaram que a ICP diminui a ocorrência de morte ou EAM (quando comparada com terapêutica médica optimizada)

A

falso não diminui

174
Q

V/F
Durante a ICP, a aspirina, antagonistas do recetor P2Y12 e agente antitrombótico são dados para diminuir a formação de trombos coronários

A

v

175
Q

V/F
A PCI tem um sucesso primário de > 95% dos casos com alívio da angina. Define-se como uma dilatção adequada com um aumento do diâmetro luminal > 20% para uma obstrução residual < 50%

A

v

176
Q

V/F
Na PCI, estenoses recorrentes ocorrem em ~ 20% aos 6 meses com o uso de stents metálicos e a angina recorre em 10%. A reestenose é mais comum, entre outros, em diabéticos, stents longo e dilatação da artéria coronária descendente anterior esquerda

A

v

177
Q

V/F
Na PCI, após aplicação de um stent metálico, deve-se prescrever aspirina indefinidamente e um inibidor do ADP P2Y2 por 1-3 meses. Contudo não há evidência de que reduzam a incidência de reestenose. Previnem a trombose durante e pouco após a ICP

A

v

178
Q

V/F
Na PCI, com o uso de stent farmacológico deve prescrever-se aspirina indefinidamente e um inibidor do ADP2Y12 por mais de 1 ano. A reestenose ocorre em <10% dos casos

A

v

179
Q

V/F

O risco de trombose do stent depende, entre outros, do tamanho de stent, idade e DM

A

v

180
Q

V/F
A maioria dos doentes com DCI sintomática que requer revascularização pode ser tratada inicialmente por ICP evitando o risco de AVC associado à CABP

A

v

181
Q

V/F
Na PCI, os benefícios de saúde e económicos inicais são reduzidos ao longo do tempo pela grande necessidade de follow-up e a necessidade aumentada de repetição dos procedimentos

A

v

182
Q

V/F
A CABG mostrou ser superior à PCI na prevenção de eventos cardíacos ou cerebrovasculares major ou adversos ao longo de 12 meses de follow up e doentes com 1. DM 2. DCI de 3 vasos ou 3. tronco comum esquerdo

A

v

183
Q

V/F
A CABG é uma cx relativamente segura com taxas de mortalidade <1% em doentes apropriados, aumentando com a gravidade de disfunção ventricular, comorbildiades, diade suerpiior a 80 anos e falta de experiência cirúrgica

A

v

184
Q

Na CABG a oclusão de enxertos venosos ocorre:

  1. 10-20% no 1º ano
  2. 2% ao ano durante 5-7a nos
  3. 1 % ao ano, após 7 anos
A

3 é falsa

4% ao ano após 7 anos

185
Q

V/F
As taxas de patência a longo prazo são consideravelmente mais elevadas para as artérias mamárias internas e artérias radiais do que para enxertos da veia safena

A

v

186
Q

V/F
Em doentes com obstrução da artéria coronária descendente anterior esquerda, a sobrevida é melhor quando o bypass coronário envolve a artéria mamária interna (relativamente à veia safena)

A

v

187
Q

V/F
Na CABG, a patência e os resultados do enxerto são melhoradaos pelo tto meticuloso de fatores de risco, particularmente a dislipidémia

A

v

188
Q

V/F
A CABG a angina é abolida ou muito reduzida em 90% dos doentes, recorrenado aos 3 anos em 25%, mas raramente é grave (versus >95%, e 10% na ICp, respetivamente). A dor também pode ser aliviada como resultado do enfarte do segmento isquémico

A

v

189
Q

Na CABG a sobrevida pode ser melhorada em:

  1. Estenose do tronco comum esquerdo
  2. doença de 2 ou 3 vasos com obstrução rpoxiamal da artéria coornária DA esquerda
  3. Sobreviventes de morte súbita ou taquicardia ventricular sustentada com DAC
  4. Estenose da corona´ria direita
  5. doentes subemtidos a CABG portadores de múltiplas estenoses do enxerto da veia sagena
  6. doentes com estenose recorrente após ICP
  7. critérios de alto risco em testes não invasivos
A

4 ´falsa

190
Q

V/F

A CABG o benefício da sobrevida é maior em doentes com função anromal do VE ( fejeção < 50%)

A

v

191
Q

A CABG é superior à ICP (mesmo com stents revestidos) em DM e Doença coronária de mútliplos vasos em termos de mortaldiade, EAM e necessidade de revascularização

A

v

192
Q

Na CABG não aumentam a taxa de mortalidade perioperatória a:

  1. ICC
  2. Disfunção do VE
  3. Idade avançada (>80 anos)
  4. Re-operação
  5. Necessidade urgente de cx
  6. HTA resistente
  7. DM
A

6

193
Q

V/F

As taxas de AVC são mais baixas com ICP comparativamente à CABP

A

v

194
Q

V/F

A doença arterial coronária, EAM e isqumie atranistória do miocárdiosão frequentemente assintomáticos

A

v

195
Q

V/F
Episódios frequentes de isquemia (sintomáticos ou assintomáticos) durante o dia parecem estar associados com aumento de probaildiade e ventos coronários como morte e EAM

A

v

196
Q

V/F

Doentes com isquemia assintomática após um EAM têm um maior risco de ter um segundo evento coronário

A

v

197
Q

V/F
Na isquemia assintomática, as alterações das derivações précordiais inferiores têm pior px que nas alterações nas anteriores

A

falso ao contrário

198
Q

V/F
Quando a doença coronária é confirmada, o tto agressivo da HTA e dislipidémia é essencical e diminui o risco de EAM e morte

A

v

199
Q

V/F
Doentes asisntomáticos com isquemia silenciosa, doença arterial coronária de 3 vasos e diminuição da função VE podem ser considerados apropriados para CABG

A

v

200
Q

V/F
Na isquémia assintomática o tto dos fatores de risco, a utilização de aspirina, estatinas e b-bloqueantes após o EAM diminui os eventos coornários e melhorou o px

A

v