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C > 282. Cardiopatias congénitas no adulto > Flashcards

282. Cardiopatias congénitas no adulto Flashcards

1
Q

V/F

Os defeitos congénitos mais comuns são de origem cardiovascular

A

v

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2
Q

V/F
As doenças cardíacas congénitas têm causas complexas e multifatoriais de origem genética e ambiental. As aberrações cromossómicas e mutações genéticas são responsáveis por > 10% de todas as malformações cardíacas

A

falso

> 10%

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3
Q

V/F
As doenças cardíacas congénitas ocorrem ocorrem em ~10% de todos os nascimento vivos, mas em 20% da descendência de mães com Doença cardíaca congénita

A

falso

doenças cardíacas congénitas ocorrem em 1% de todos os nascimentos mas em 4-10% das maes co cardioapatia congénita

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4
Q

V/F
Mais de 90% das cirnaças com doença cardíaca congénita atinge a idade adulta. Por isso, a população com doença cardíaca congénita está a diminuir

A

falso

está a aumentar

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5
Q

V/F
As mulheres com dça cardíaca congénita estão em maior risco de complicações peri e pós-parto, mas a doença cardíaca congénita não é CI para gravidez exceto se presentes características de alto risco

A

v

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6
Q

Assinale aquela que pertence ao grupo de característica de alto risco na gravidez:

  1. Cianose
  2. Hipertensão pulmonar
  3. HTA grave
  4. IC desocmpensada
  5. Aneurismas aórticas
A

3 não tá lá escrito

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7
Q

V/F

Hoje há mais adultos com cardiopatias congénitas do que crianças

A

v

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8
Q

V/F
Na dça cardíaca congénita, as alterações anatómicas e fisiológicas não são estáticas, por isso, malformações benignas ou que escapam à deteção na infância podem tornar-se significativas na idade adulta

A

v

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9
Q

V/F
Na dça cardíaca congénita, todas as reparações podem deixar resíduos, sequelas ou complicações excepto a cx ao ducto arterioso patente. Verdadeiras curas cirúrgicas são raras

A

v

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10
Q

Tipos de defeitos:

  1. Simples se únicos com shunt ou malformação valvular
  2. Intermédios se 2 ou mais defeitos simples
  3. complexos se há componente intermédio e anatomia cardiovascular complexa (comum com cianose ou complexos de transposição)
A

todas v

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11
Q

V/F

O ducto arterioso reparado é um defeito intermédio, se patente é complexo

A

falso, simples, se patente é intermédio

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12
Q

V/F

Todas as lesões simples têm nome “não complicadas”, “ligeiras”, ou “sem resíduo”

A

v

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13
Q

Assinale aquele que não é defeito cardíaco específico complexo:

  1. Todas as formas de dça cardíaca congénita cianótica
  2. Síndrome de Eisenmenger
  3. Anomalias de Ebstein
  4. Todas as formas de tetralogia de fallot
  5. Procedimentos de Fontan e Rastelli
  6. Transposição de grandes artérias
  7. Truncus arteriosus
  8. Ventrículo único (atresia tricuspide ou mitral)
  9. Ventrículo com duplo trato de saída
  10. coartação da aorta
  11. CIV complicada
  12. Ducto arterioso patente
A

10,11, 12

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14
Q

V/F
A CIA é uma complicação cardíaca comum que pode ser principalmente diagnosticada no adulto. Ocorre + frequentemente em mulheres

A

v

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15
Q

Faça as associações:

  1. CIA tipo osteum secundum
  2. CIA tipo seio venoso
  3. CIA tipo ostio primum

A. Porção mais alta do septo
B. Associado a conexão pulmonar anómala do pulmão direito à VCS ou AD
C. Adjacente às válvulas AV
D. Comum no S. Down (++ parte de um defeito septal complexo com uma válvula AV comum e um defeito psoterior da porção basal do septo IV
E. Deformidades ou regurgitações valvulares
F. É a mais frequente
G. Envolve fossa oval numa posição médio-septal

A

2, A,B

  1. C, E, F,G
  2. D,
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16
Q

V/F
O foramen ovale patente é uma variante normal comum, diferente do defeito do septo interauricular, que é um verdadeiro defeito com patência funcional e anatómica

A

v

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17
Q

V/F

Na CIA, o shunt esquerdo-direito causa sobrecarga diastólica do VD e aumento do fluxo sanguíneo

A

v

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18
Q

V/F
Na CIA, em doentes mais velhos, o shunt esquerdo-direito, agrava à medida que a hipertensão sistémica progressiva e/ou a dça coronária reduzem a compliance deo ventrículo esquerdo

A

v

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19
Q

V/F
Doentes com defeitos do septo IA, são geralmente assintomáticos precocemente na vida, embora possam ter restrição do crescimento e risco aumentado de infeções pulmonares. Sintomas cardiorespiratórios ocorrem em indivíduos mais velhos

A

v

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20
Q

V/F
No defeito do septo interauricular, além da 3ª década, alguns doentes desenvolvem arritmias, hipertensão pulmonar e IC direita. Se residentes em alta altitude (hipoxémia crónica) tendem a desenvolver HTP mais precocemente

A

falso, 4ª

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21
Q

V/F
A caracterísitca ao exame físico da CIA é o desdobramento amplo e fixo de S2. Também há um impulso proeminente do VD e pulsação palpável da artéria pulmonar com S1 normal ou desdobramento com acentuação do componente tricúspide

A

v

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22
Q

V/F
Ao exame físico da CIA, o aumento do fluxo pulmonar causa um sopro mesodiastólico de ejeção pulmonar. Também se ouve um sopro mesosistólico no 4º espaço intercostal e ao longo do BEE; pelo aumento do fluxo na válvula tricúspide

A

F
sopro mesosistólico de ejeção pulmonar
rodado mesodiastólico

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23
Q

V/F
Em contexto de CIA ostium primum, pode auscultar-se um sopro holosistólico apical, associado a RM ou RT ou defeito do septo ventricular

A

v

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24
Q

V/F

Os achados ao exame físico da CIA são alterados quando há aumento da RVPulmonar com aumento do shunt esquerdo-direito

A

falso

com diminuição do shunt esquerdo-direito

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25
Q

Na CIA quando há aumento do da RVPulmonar ocorre:

  1. Diminuição do sopro de ejeção pulmonar
  2. Diminuição de Rodado mesodiastólico
  3. Componente P2 aumenta de intensidade
  4. Atraso de S2
  5. Sopro de RM
A

1+2+3+5
4 – fusão dos componentes de S2
5 –> Regurgitação pulmonar

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26
Q

V/F

Na CIA, a cianose e o clubbing acompanham o desenvolvimento de um shunt esquerdo-direito

A

falso

direito-esquerdo

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27
Q

V/F

O ECG na CIA osteum secundum mostra um padrão de QS nas pré-cordiais direitas, com desvio de eixo

A

falso
padrão rSr’ nas pré-cordiais direitas
alargamento do trato de saída de VD

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28
Q

V/F
No ECG da CIA podemos ter alargamento ou hipertrofia variáveis das câmaras direitas dependendo da presença de hipertensão pulmonar

A

v

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29
Q

V/F

O ECG na CIA sinus venoso mostra um pacemaker ectópico com bloqueio de 1º grau

A

v

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30
Q

V/F
No ECG da CIA ostium primum, há rotação contrária aos ponteiros do relógio do QRS no plano frontal com desvios superior esquerdo do eixo. Há defeitos na condução do VD

A

v

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31
Q

V/F
A radiografia torácica na CIA mostra dominância das câmaras direitas com alargamento da artéria pulmonar e ramos. À medida que a doença progride, as marcas vasculares diminuem

A

v

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32
Q

V/F
A ecocardiografia e o Doppler suplantaram a cateterização na CIA. A via transesofágica está indicada quando a via transtorácica é ambígua, que é frequente na CIA tipo seio venoso ou para guiar o encerramente transcateter

A

v

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33
Q

As indicações para cateterismo na CIa são:

  1. Inconsistência clínica
  2. Suspeita de HTPulmonar
  3. Suspeita de malformações cardíacas associadas
  4. Suspeita de DAC
  5. Tentativa de encerramento da CIA via transcateter
A

tudo v

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34
Q

No tratamento da CIA, recomenda-se reparação a todos os doentes com CIA osteum seundum não complicada com shunt esquero direito significativo ( racio fluxo pulmonar:sistemico < 1,5:1)

A

falso

fluxo pulmonar: sistémico >1,5:1

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35
Q

V/F
No tratamento da CIA, há excelentes resultados com baixo risco (mesmo em doentes com > 40 anos) na ausência de HTPulmonar severa

A

v

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36
Q

Assinale as situações na CIA que requerem encerramento:

  1. Defeitos de pequenas dimensões
  2. Shunts E-D triviais
  3. Doenças vascular pulmonar grave sem shunt esquerdo-direito significativo
  4. racio fluxo pulmonar:sistmémico > 1,5:1
A

4

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37
Q

V/F

No tto da CIA, o uso de vasodilatadores pode diminui a pressão e a resistência a ponto de permitir o encerramento

A

v

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38
Q

V/F

Na CIA ostium primum, as válvulas mitrais fendidas podem requer reparação adicional

A

v

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39
Q

V/F
Na CIA osteum secundum ou seio venoso, os doentes raramente morrem antes da 5ª década mas a incidência de sintomas progressivos a partir da 5-6ª década aumenta

A

v

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40
Q

V/F

Na CIA o risco de endocardite infecciosa é alto, mas a profilaxia antibiótica não é recomendada

A

falso é baixo o risco

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41
Q

V/F
A CIV é um dos mais comuns de todos os defeitos congénitos cardíacos. Normalmente é único e situado na porção membranosa ou médiomusuclar do septo IV

A

v

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42
Q

V/F
A história natural da CIV tem um espetro clínico variável, desde encerramento espontâneo (mais crianças com CIV de pequanas dimensões) e a IC, morte na infância

A

v

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43
Q

V/F
Na CIV, o estado da vasculatura pulmonar é frequentemente o principal determinante das manifestações e curso clínicos e viablidade da reparação cirúrgica

A

v

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44
Q

V/F
O termo Síndrome de Eisenmenger é aplicado a doentes com grande comunicação entre as duas ciruclações com shunt bidireccional ou predominantemente esquerdo-direito pela alta resistência de HTPUlmonar obstrutiva

A

falso bidirecional ou + direito-esquerdo

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45
Q

V/F
Doentes com grande CIVs devem ser corrigidos precocemente na vida quando a resistência vascular pulmonar não está severamente elevada

A

v

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46
Q

V/F
Os sinais e sintomas do síndrome de Eisenmenger incluem dispneia de esforço, dor torácica, síncope hemoptises, cianose e clubbing

A

v

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47
Q

Na síndrome de Eisenmenger:

  1. O grau de elevação da resistência vascular pulmonar antes da cx é um fator crítico determinante do px
  2. Se a resistência pulmonar for <1/3 o valor da resistência sistémica, a progressão é incomum
  3. Se aumento moderado a severo da resistência no pré-operatório, é comum não haver alteração ou até mesmo progressão no pós-op
  4. A gravidez pode ocorrer
A

4 é falso

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48
Q

V/F
Na CIV, há obstrução ao trato de saída do VD em 5-10% (se shunt moderado a grande) Há regurgitação aórtica em 5% - complica e domina o quadro clínico

A

v

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49
Q

No tratamento da CIV, o encerramento é recomendado para doentes com pressões arteriais pulmonares normais e pequenos shunts (rácio fluxo pulmonar:sistémico >1,5:1)

A

falso não é recomendado nestas situações

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50
Q

V/F
No tto da CIV; a correção está indicada em shunts moderados a graves com rácio > 1,5:1) na ausência de níveis proibitivos de resistência vascular pulmonar (resistência inferior a 2/3)

A

v

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51
Q

V/F
Na síndrome de Eisenmenger, a hipoxémia crónica da cianose causa eritrocitose e não policitémia, com contagens leucocitárias estão normais e as plaquetas diminuídas ou normais

A

v

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52
Q

V/F
Na síndrome de Eisenmenger em CIV; a eritrocitose compensada com depósitos de ferro repletos resulta frequentemente em sintomas de hiperviscosidade para hematócritos de 55%

A

falso

sintomas de viscosidade raramente para hematócrtio z65% e ocasionalmente nem mesmo para htc < 70%

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53
Q

V/F

Na síndrome de Eisenmenger em CIV, a flebotomia terapêutica raramente é necessária na eritrocise compensada

A

v

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54
Q

V/F
Na síndrome de Eisenmenger em CIV; os sintomas de deficiência de ferro são indistinguíveis dos da hiperviscosidade (sintomas progressivos após flebotomias recorrentes são habitualmente devidas a depleção de ferro com microcitose hipocrómica)

A

v

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55
Q

V/F

A hemostase é anormal em doentes com doença cardíaca congénita cianótica

A

v

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56
Q

V/F
Os contraceptivos orais são frequentemente contraindicados em mulheres cianóticas porque aumentam o risco de trombose vascular

A

v

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57
Q

V/F

A flebotomia aguda sem reposição de volume é contra-indicada

A

v

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58
Q

V/F
Na coartação da aorta há cianose diferencial: cianose e clubbing dos dedos dos pés mas não das mãos [habitualmente é um vaso que liga a bifurcação da artéria pulmonar à aorta distal à artéria subclávia esquerda]

A

falso

no ducto arterioso patente

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59
Q

V/F

Relativamente ao ducto arterioso patente, na maioria dos adultos as pressões pulmonares são elevadas

A

falso

são normais (mas podemos ter pressões da artéria pulmonar suprasistémicas)

60
Q

V/F
No ducto arterioso patente, há um sopro mesosistólico , com acentuação telessistólica, mais no borso superior esquerdo do esterno com frémito característico

A

falso, sopro contínuo, em maquinaria com acentuação telesistólica

61
Q

Assinale as principais causas de mortalidade no ducto arterioso patente:

  1. IC
  2. Endocardite infecciosa
  3. Dilatação aneurismática
  4. Disseção da aorta
  5. Rotura do ducto
  6. Calcificação
A

4 é falso

62
Q

Assinale as causas mais comuns de shunts da raiz da aorta para o coração direito:

  1. Aneurisma congénito d 1 seio de valsava com fístula
  2. FAV coronária
  3. Origem anómala da artéria coronária direita do tronco pulmonar
A

3 é falso,

origem anómala da coronária esquerda do tronco pulmonar

63
Q

V/F
A ruptura de um aneurisma do seio de valsava ocorre habitualmente entre a 5ª e a 6ª décadas. Na maioria das x, a fístula é entre a cúspide coronária drt e a o VD (ocasionalmente entre as cúspide não coronária e a AD)

A

falso 3-4ª

64
Q

V/F
A ruptura de um aneurisma do seio de valsava causa dor torácica e pulso rápido, sopro contínuo acentuado na sístole e sobrecarga de volume para o coração

A

falso

acentuado na diástole

65
Q

V/F

O encerramento transcateter é menos invasivo e uma alternativa à cx eficaz par ao tto do aneurisma do seio de valsava

A

v

66
Q

A FAV é uma anomalia pouco habitual com comunicação entre a artéria coronária e normalmente, o seio coronário, AD ou V, sendo que o shunt habitualmente é pequeno e o fluxo sanguíneo miocárdico não é comprometido

A

v

67
Q

V/F
Ao exame físico, a existência de sopro contínuo superficial de alta intensidade no bordo médio ou inferior do esterno, mesmo em assintomáticos, deve çevar à avaliação de uma FAV

A

v

68
Q

V/F
A origem anómala da artéria CE pode provocar endarte do miocárdio e fibrose que commumente levam à morte no primeiro ano de vida. Contudo, 20% sobrevive até à adolescência (ou mais) sem intervenção cirúrgica

A

v

69
Q

V/F

O ECg de uma origem anómala da artéria coronária esquerda mostra enfarte anterolateral com HVE

A

v

70
Q

V/F
A VAB são mais comuns em mulheres. Inicialmente pode ser funcionalmente normal e é uma das malformações congénitas do coração mais comuns

A

falso

mais couns em homens

71
Q

V/F
Na VAB, pode desenvolver-se estenose ou regurgitação ou ser local de endocardite infecciosa. Pode ser difícil de distinguir d e doença aórtica reumática ou degenerativa calcificada

A

v

72
Q

V/F
As obstruções hemodinamicamente significativa por VAB causam hipertrofia excêntrica do VE. A aorta ascedente está frequentemente dilatada (erradamente designado por dilatação pós-estenótica) - pode resultar em disseção aórtica

A

falso

hipertrofia concêntrica

73
Q

O tto médico da estenose da válvula aórtica não passa por:

  1. Digoxina, diuréticos e restrição de sódio se raíz aórtica dilatada
  2. IECas, ARAS e bloqueadores beta se reserva cardíaca reduzida
A

as 2 são falass

é ao contrário

74
Q

Assinale as indicações para a substituição valvular aórtica em estenose aórtica congénita:

  1. Adultos com obstrução crítica (área valvular < 0,45cm2/m2)
  2. Sintomas ou evidência hemodinâmica de disfunção do VE
  3. Sem sinais de isquemia miocárdica
A

1+2

3. SInais de isquemia miocárdica

75
Q

V/F
A valvuloplastia por balão como tto de uma estenose aórtica congénita é frequentemente útil em:
1. Crianças, adolescentes ou jovens adultos assintomáticos com estenose crítica sem calcificação
2. Adultos mais velhos onde a cx é contraindicado - melhoria a curto prazo ou ponte para substituição valvular em doentes com IC

A

as 2

76
Q

V/F
O tx cirúrgico da estenose aórtica congénita, a substituição valvular aórtica transcateter é uma alternativa potencial à cx

A

v

77
Q

V/F

Na estenose subaórtica, há fibrose da válvula aórtica e regurgitação valvular

A

v

78
Q

V/F
Na estenose aórtica supravalvular, as artérias coronárias estão sujeitas à pressões sistólicas elevadas do VE, frequentemente dilatadas e torturosas e ainda suscetíveis a aterosclerose prematura

A

v

79
Q

V/F
Na estenose aórtica supravalvular, a maioria dos doentes tem um defeito genético que se localiza na região cromossómica da elastina no cromossoma 3

A

falso, n cromossoma 7

80
Q

V/F
Na estenose aórtica subvalvular, o defeito cardíacao mais comum é Síndromde William-Beuren (fácies de elfo, ponte nasall baica, comportamento alegre, atraso mental, competências linguagem retidas, amor pela música e hipercalcemia transitória)

A

falso, supravalvular

81
Q

V/F
Na coartação da aorta, há um estreitamento ou constrição do lúmen da aorta que pode ocorrer em qql local do seu comprimento mas é mais comum de origem proximal à artéria subclávia direito, perto da inserção do ligamento arterioso

A

falso

origem distal à subclávia direita, perto da inserção do ligamento arterioso

82
Q

V/F
A coartação da aorta ocorre em 1-2% das cardiopatias congénitas, sendo mais comum em homens, particularmente frequente no síndrome de turner

A

falso, 7%

83
Q

V/F

A anomalia cardíaca mais comummente associada a coartação da aorta é VAB (50%)

A

v

84
Q

V/F

Aneurismas do círuclo de Willis ocorrem em até 10% dos doentes com VAB

A

falso, coartação da aorta

85
Q

V/F
Na maioria das crianças e jovens adultos com coartação isolada e discreta são assintomáticos. Na coartaçã da aorta, podem ocorrer manifestações clínicas como cefaleias, epistáxis, desconforto torácico e claudicação com exercício

A

v

86
Q

V/F
Na coartação da aorta, as extremidades superior e tórax podem ser mais desenvolvidas que as inferiores. Há hipertensão das extremidades superiores e ausência, marcada diminuição ou atraso dos pulsos braquais

A

falso

femorais

87
Q

V/F
Na coartação da aorta, os colaterais pulsáteis e alargados podem ser palpados nos espaços intercostais anteriormente, na axila ou posteriormente na área interescapular

A

v

88
Q

V/F
Na coartação da aorta, ausculta-se um sopro diastólico no espaço interescapular esquerod que se pode tornar contínuo se o lúmen se tornar estreito o suficiente para resultar num jato de alto velocidade ao longo de todo o ciclo cardíaco

A

falso, mesosistólico

89
Q

V/F
Na coartação da aorta, sopros sistólicos e contínuo adicionais ao longo da parede lateral torácica podem refletir o aumento do fluxo por vasos ccolaterais dilatdos e tortuosos

A

v

90
Q

V/F

Na coartação da aorta, o ECG mostra habitualmente Desvio direito do eixo

A

falso HVE

91
Q

V/F
Na estenose aórtica supravalvular, a radiografia do tórax mostra sinal do 3 (indentação da aorta no local da coartação e dilatação pré e pós.estenóticas do lado esquerdo da silhueta cardíca) - essencialmente patognómico

A

falso

coartação da aorta

92
Q

V/F
Na coartação da aorta, a radiografia do tórax mostra entalhamento da 2ª à 6ª costelas por erosão inferiro das costelas por vasos colaterais dilatados

A

falso da 3ª à 9º

93
Q

V/F
O Ecocardiograma transtorácico consegue identificar o local da coartação (pela janela supraesternal) e quantificar o gradiente de pressão (pelo doppler)

A

v

94
Q

Não são complicações da coartação da aorta:

  1. Aneurismas cerebrais (10%) e hemorragia
  2. Disseção da aorta e rotura
  3. Aterosclerose coronária prematura
  4. IA
  5. Insuficiência VE
  6. Endocardite infecciosa no local da coartação
  7. Endarterite infeciosa no local da VAB
A

1+2+3+4+5
6 e 7 falsos
6. Endarterite infecciosa no local da coartação
7. Endocardite infecciosa no local da VAB

95
Q

As complicações do tto da coartação da aorta incluem: Hipertensão sistémica pós-op tardia na ausência de coartação resitual que está essencialmente relacionada

A

v

96
Q

V/F
Na coartação da aorta tratada a HTA apenas em exercício devido à vasculopatia difusa e à não-compliance da região reconstruída ou com stent

A

v

97
Q

V/F
Apenas os doentes com HTA pré-operatória grave com coartação da aorta operados ou em quem foi colocado stent devem efetuar RM ou TC em follow up

A

falso

TODOS

98
Q

V/F
Na estenose aórta com septo intato, a existência de múltiplos lovais de estreitamento das artérias pulmonar periféricas é uma característica da embriopatia da rubéola

A

falso

estenose pulmonar

99
Q

V/F

A estenose pulmonar é a forma + comum de obstrução ao VD isolada

A

v

100
Q

V/F

A estenose pulmonar com septo intato, é a localização da obstrução o determinante mais importante do curso clínico

A

falso, é a gravidade da obstrução ( e não a localização)

101
Q

V/F

A estenose pulmonar um gradiente sistólico inferior a 30 mmHg é ligeiro, sendo que > 50 mmHg é grave

A

v

102
Q

V/F

Doentes com estenose pulmonar ligeira são geralmente assintomáticos, mas apresentam progressão com a idade

A

falso

pouca ou nenhum progressão

103
Q

V/F
A estenose pulmonar com septo intato, o P2 está atrasado e é acentuado, com HVD, pulsações hepáticas pré-sistólicas, S4, ondas a proeminentes e lift paraesternal esquerdo

A

falso P2 atenuado

104
Q

V/F
A estenose pulmonar com septo intato, apresenta um sopros sistólico áspero em crescendo-decrescendo associado a frémio no BSEE (tipicamente precedido pr click de ejeção se válvula móvel não displásica)

A

v

105
Q

V/F
A estenose pulmonar com septo intato, pode acompanhar-se de um sopro holosistólico na RT especialmente na presença de IC

A

v

106
Q

V/F
A estenose pulmonar com septo intato, se houver estenose supravalvular ou múltiplas estenoses pulmonares periféricas pode-se auscultar um sopro sistólico ou contínuo na área do estreitamento

A

v

107
Q

V/F
A estenose pulmonar pode mostrar dilatçaõ das artérias pulmonar principal e esquerda na radiografi. Se a estenose for grave, a vasculatura pulmonar pode estar aumentada

A

falso

pode estar reduzida

108
Q

V/F
O tto da estenose pulmonar com valvuloplastia por bação é geralmente eficaz e a cx é raramente necessária. Múltiplas estenoses de artérias pulmonares periféricas são eficazmente tratadas com angioplastia transcateter ou stenting

A

v

109
Q

Os quatro componentes da tetraologia de Fallor são:

  1. Obstrução ao trato de saída do VD
  2. CIV desalinhada
  3. Aorta sobreposta ao septo
  4. Hipertrofia do VE
  5. Hipertrofia do VD
A

1+2+3+5

110
Q

V/F

Na tetralogia de Fallot, a gravidade da obstrução d trato de saída do VD determina a apresentação clínica

A

v

111
Q

V/F

Na tetralogia de Fallot, em muitas crinças a obstrução é ligeira mas progressiva

A

v

112
Q

Na tetralogia de Fallot, a radiografia de tórax mostra:

  1. Coração de bovis
  2. VD proeminente
  3. Cncavidade na região do cone pulmonar
  4. trama vascular aumento
  5. Arco e botão aórticos podem estar localizados à direita
A

2+3+5

113
Q

V/F
Na tetralogia de Fallot, a arteriografia identifica a anatomia e o percurso das artérias coronárias, que podem estar anómalas

A

v

114
Q

V/F
Na tetralogia de Fallot, , a RMNe o TC complementam o ecocardiograma e substituem a angiografia e podem dar informação funcional adicional

A

v

115
Q

V/F
Na tetralogia de Fallot, a RM é o gold-standart clínico para quantificação do volume do VD, e função, bem como para avlaiar a gravidade da regurgitação pulmonar

A

v

116
Q

V/F

Na tetralogia de Fallot, apenas alguns doentes não foram submetidos previamente à cx

A

v

117
Q

V/F

Na tetralogia de Fallot, a reoperação ocorre mais commumente por estenose pulmonar ou estenose tricúspide

A

falso estenose pulmonar ou regurgitação pulmonar

118
Q

V/F

Na tetralogia de Fallot, ocorrem arritmias ventriculares em 25% e auriculares em 15%

A

falso, ao contrário

119
Q

V/F

Na tetralogia de Fallot, a raiz da aorta é comummente alargada e está associada a insuficiência aórtica

A

v

120
Q

V/F

Na tetralogia de Fallot, a endocardite é um risco eliminado após a correção cirúrgica

A

falso permanece

121
Q

V/F
Na transposição completa das grandes artérias, a aorta surge anterioremente eà direita do VD e a AP emerge à esq e posteriormente ao VE, o que resulta em duas circulações completamente separadas

A

v

122
Q

V/F
Na transposição completa das grandes artérias, alguma comunicação entre ambas as circulações tem de existir para permitir a vida (na maioria CIA, em 1/3, ducto arterioso patente e 1/3 CIV)

A

v

123
Q

V/F

Na transposição completa das grandes artérias é mais comum em homens e corresponde a 10% das dç. cardíacas cianóticas

A

v

124
Q

V/F
Na transposição completa das grandes artérias, os doentes que não fazem cx paliativa geralmente não sobrevivem até à idade adulta. O outcome a longo prazo é em grande parte determinado pelo tipo de cx realizada

A

v

125
Q

V/F
Na transposição completa das grandes artérias, após switch intrauricular 60% dos doentes apresentam à 7ª década diminuição da fç do VD; regurgitação tricúspide progressiva e IC

A

falso

30%, 3ª década

126
Q

V/F
Na transposição completa das grandes artérias, a sobrevida tardia destas reparações é boa, mas arritmias (como flutter) ou defeitos de condução (SNSD) ocorre em 50% dos doentes 30 anos após cx

A

v

127
Q

V/F

Na atrésia tricúspide, há também CIA e, frequentemente hipoplasia do VD e artéria pulmonar. Ao ECG, há alargamento da AD

A

v

128
Q

V/F
Na atrésia tricúspide, a cianose severa devido à mistura anormal de sangue sistémico e venoso pulmonar no VE domina o quadro clínico

A

v

129
Q

V/F
Na atrésia tricúspide, o tto com septostomia auricular e cx paliativas (frequentemente por anastomose de uma artéria ou veia sistémicas à AP) aumentam o fluxo pulmonar e podem permitir a sobrevida até2ª -3ª década

A

v

130
Q

V/F
Na anomalia de Ebstein, há um deslocamento inferior da válvula tricúspide para o VD, com estenose tricúspide. O VD torna-se hipoplásico

A

falso regurgitação tricúspide

131
Q

Na anomalia de Ebstein, a clínica caracteriza-se por:

  1. Cianose progressiva por shunt D-E
  2. RT e disfunção do VD
  3. Taquiarritmias auriculares paroxísticas (SWPW)
A

todas

132
Q

V/F
Na transposição congenitamente corrigida, há transposição dos grandes vasos com inversão dos ventróculas. A circulação é funcionalmente corrigida

A

v

133
Q

V/F
Na transposição congenitamente corrigida, a clínica, evolução e prognóstico dependem do desenvolvimento de disfunção do VD subaórtico sistémico

A

v

134
Q

V/F

Na transposição congenitamente corrigida, pode-se desenvolver disfunção VD e RT e 1/3 à 3ª década

A

v

135
Q

V/F

Na transposição congenitamente corrigida, as anomalias tipo Ebstein da tricúspide à esquerda são comuns

A

v

136
Q

V/F

Na transposição congenitamente corrigida, pode ocorrer bloqueio cardíaco completo a ritmo de 2-10% por década

A

v

137
Q

V/F

A dextrocardia com situs inversus completo ocorre + frequentemente em <3 normas.

A

v

138
Q

V/F
Excepto pela ligação de um ducto arterioso não coplicado, quase todas as reparações cirúrgicas deixam ou causam alguma anomalias no coração ou circulação

A

v

139
Q

V/F
As complicações cardíacas de cirurgias auriculares incluem disfunção sinusal ou do nó AV e/ou por arritmias auriculares (especialemnte flutter auricualr) anos + tarde

A

v

140
Q

V/F

Após reparação de uma CIA ostium primum, a válvula mitral pode-se tornar regurgitante

A

v

141
Q

V/F

Apesar de uma boa reparação HD, muitos doentes com VD subaórtico desenvolvem descompensação do VD e sinsia de IC

A

v

142
Q

V/F
Laqueação de trompas deve ser considerada nas doentes cuja gravidez esteja estritamente contraindicada no quadro de DCcongénita

A

v

143
Q

As causas major predisponentes a endocardite infecciosa são:

  1. Substrato cardiovascular suscetível
  2. Fonte de bacterémia
A

as 2

144
Q

V/F

A profilaxia anti-bacteriana deve incluir medidas antimicrobianas e de higiene

A

v

145
Q

As indicações para proilaxia para endocardite infecciosa são:

  1. procedimentos dentários bacteriémicos 2. instrumentação em local inetado na maioria dos doentes com cardiopatia congénita operada, particularmente se houver material exógeno
  2. Cardiopatias não reparadas
  3. Durante 6 meses até endotelização, no caso de enxertos (na ausência de fuga) ou transcateter
A

v

C (16 decks)

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