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C > 275. Bradiarritmias: distúrbios do Nó AV > Flashcards

275. Bradiarritmias: distúrbios do Nó AV Flashcards

1
Q

V/F
A bradicardia ocorre qnd a condução do nó Av está comprometida, resultando em ritmos ventriculares ineficazes, com a possibildiade de ocorrrência de síncope, fadiga e, na ausência de compensação por pacemaker subsidiários, morte

A

v

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2
Q

V/F
A doença do nó AV, a ativação do nó sinusal e a sístole auricular podem ocorrer com FC normal ou até mesmo diminuída, enquanto que a ativação ventricular é mais rápida

A

falso
ativação do nó sinusal e a sístole auricula frequencia normal ou até mesmo aumentada;
ativação ventricular é mais lenta ou mesmo inexistente

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3
Q

V/F
O BAV transitório é comum em idosos, sendo provavelmente o resulto de um tónus vagal elevado em até 10% dos adultos jovens

A

v

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4
Q

V/F

O BAV adquirido e persistente é frequente entre adultos saudáveis

A

falso é raro em adultos saudáveis

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5
Q

V/F
Na presneça de isquemia miocárdica, envelhecimento, fibrose ou doenças cardíacas infiltrativas, o BAV persistente é muito mais comum

A

v

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6
Q

V/F
À semelhança de bradicardia sintomática resultante da doença do nó sinusal, a instalação de um pacemaker permanente é a única forma confiável de tto para os sintomas resultantes de BAV

A

v

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7
Q

V/F
Aproximadamente 50% dos 150000 pacemakers permanentes implantandos nos EUA e 70-80% dos implantados na Europa tiveram como causa um distúrbio da condução AV

A

v

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8
Q

V/F
O nó AV é uma estrutura subepicárdica localizada na região posterio-inferior da aurícula direita, no vértice do triângulo d Koch

A

falso

subendocárdica

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9
Q

V/F

O feixe AV encontra-se em estreita proximidade com orifícios da válvulas aórticas, mitral e tricúspide

A

v

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10
Q

V/F
A irrigação da porção penetrante do feixe AV é da responsabilidade da artéria do nó AV e da 1º perfurante da artéria coronária direita

A

falso da primeira perfurante da artéria coronária descendente anterior esquerda

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11
Q

V/F
A irrigação dos ramos do feixe de His é da responsabilidade das perfurantes septais da artéria coronária descendente anterior esquerda e de ramos da artéria coronária descendente posterior

A

v

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12
Q

V/F

O nó AV é intensamente enervado por nervos unicamente simpáticos pós-ganglionares

A

falso

simpáticos e parassimpáticos pós-ganglionares

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13
Q

V/F

O feixe de His e o sistema distal de condução são bastante influenciados pelo SNA

A

falso minimente influenciados

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14
Q

V/F
Nas junções auriculonodais pode verificar-se condução decremental, definida como atraso da condução com frequências de pacing aumentadas

A

v

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15
Q

São características do potencial de ação das célulsa do nó AV:

  1. Potencial de membrana despolarizado (-60 mV)
  2. baixa amplitude
  3. fase 0 lenta
  4. Fase 4 de despolarização diastólica
  5. Resistência de alta intensidade
  6. Insensibilidade relativa ao [Na+] externo
A

6 é falso

insensibilidade [K+] externo

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16
Q

V/F
A transmissão elétrica entre as células do nó AV é ténue, como resultado da expressão relativamente abundante de gap junctions (predominando a conexina-40) e do aumento do volume extracelular

A

falso

escassa gap junctions

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17
Q

V/F

O feixe de His e seus ramos são o local de condução mais rápido do coração.

A

v

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18
Q

Não são características do potencial de ação do feixe de His e seus ramos:

  1. Fase 0 muito rápida
  2. plateau prolongado (fase 3)
  3. automatocidade reduzida (fase 4)
A 
2 é falso
plateau prolongado (fase 2)
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19
Q

V/F
As gap junctions são abundantes no feixe de His e seus ramos, mas existem poucas conexões transversais com o miocárdio ventricular

A

v

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20
Q

Não são causas de BAV:
1. Autonómicas: Hipersensibilidade do seio carortídeo , estimulação vasovagal;
2. Hipercaliémia
2. hipermagnésemia
3. Hipotiroidismo
4. Feocromocitoma
5. Fármacos (B-bloqueantes, BCC; digitálicos, adenosina, antiarrítmicos - classe I e III), lítio
6. Doença de Lyme, Doença Chagas, Sífilis
7. TUberculose
8. Difteria
9. Toxoplasmose
10, LES, Artrite reumatóide, Doenças mistas do tecido conjuntivo, esclerodermia
11. Amiloidose, sarcoidose, hemocromatose
12. Melanoma, mesotelioma, linfoma
13. Abação com catéter, radiação
14. Doença de LEv, Lenègre
15. EAM; DAC
16. LEs materno
17. Síndrome de Kearn-Sayre, distrofia miotónica tipos 1 e 2
18. DM facioescapuloumeral, DM de emery-dreifuss
19. Bloqueio cardíaco familiar progressivo 1A, 1B e 2

A

4 é falso

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21
Q

V/F
As etiologias funcionais de BAC - autonómicas, metabólicas/endócrinas e relacionadas com fármacos tendem a ser reversíveis

A

v

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22
Q

V/F
O tónus vagal exacerbado durante o sono em indivíduos bem condicionados fisicamente pode estar associado a grau de BAV apenas tipo 1 e 2

A

falso

todos os graus de BAV

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23
Q

V/F

A doença de Lyme atinge o coração em até 5% dos casos

A

50% dos casos

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24
Q

V/F
10% dos doentes com atingimento cardíaco pela doença Lyme desenvolvem BAV, geralmente reversível, mas que pode necessitar de pacemaker temporário

A

v

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25
Q

V/F

A doença de Chagas e a sífilis podem produzir distúrbios da condução AV tipicamente transitórios

A

falso

mais persistentes

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26
Q

V/F

Raramente, uma doença maligna é capaz de prejudicar a condução AV

A

v

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27
Q

V/F

A fibrose progressiva idiopática do sistema de condução é umad as causas degenerativas mais comuns de BAV

A

v

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28
Q

V/F
O envelhecimento está associado à “esclerose da estrutura cardíaca esquerda” que se inicia na 3ª década de vida e pode ser accelerada por aterosclerose, HTA e DM

A

falso inicia-se na 4ª decada

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29
Q

V/F
As formas de bloqueio cardíaca familiar progressivo encontram-se associadas a mutações no gene SCN5A, e outros loci localizadas nos cromossomas 1, 3 e 19

A

v

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30
Q

V/F
Pode ocorrer BAV iatogrénico durante procedimentos cirúrgicos que envolvam as válvulas aórtica e mitral e,raramente, me casos de radioterapia torácica

A

v

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31
Q

V/F
O BAV é uma complicação muito rara da cx de reparção de CIV ou de CIA, mas pode complicar cx para reparação da transposição dos grandes vasos

A

v

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32
Q

V/F

A doença arterial coronária pode produzir apenas BAV transitórios

A

falso

bav transitórios e persistentes

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33
Q

V/F
Nos casos de espasmos coronário e isquémia, particulamrente no território da artéria descendente anterior esquerda pode haver BAV transitótio

A

falso

++ território da coronária direita

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34
Q

V/F

No EAM ocorre BAV trnaistório em 10-25% dos doentes

A

v

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35
Q

V/F

No EAM, os BAV de 1º e 2º graus são mais raros, sendo mais comum a ocorrência de BAv compelto

A

falso

são amsi comuns, é possível ocorrer BAv completo

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36
Q

V/F
BAV de 2º grau em diante tendem a ocorrer com > frequência nos EAM inferiores do que nos anterior, tendem a ocorrer numa zona inferior ao ó AV; com itmos de escapes mais estáveis ou complexos largos

A

falso
tendem a ocorrer na zona nód. AV; com
ritmos de escape mais estáveis com complexo estreito

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37
Q

V/F
EAM anterior está associado a bloqueios no segmento distal do complexo nodal AV, feixes de His ou em seus ramos, o que resulta em ritmos de escape instáveis com complexo alargado e em pior px, com mortalidade mais elevada

A

v

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38
Q

V/F

Tem-se observado BAV congénito em crianças com coração estruturalmente afetado, nascidas de mães com LES

A

falso

em crianças com coração estruturalmente normal

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39
Q

V/F
O bloqueio AV é geralmente dx através de ECG que permite também a caracterização da gravidade e a locazalição do distúrbio

A

v

40
Q

V/F

O BAV de 2º grau (intervalo PR > 200 ms) caracteriza-se por um atraso na condução pela junção AV

A

falso BAV 1º grau

41
Q

V/F
O BAV de 1º grau, o atraso na condução pela junção no nó AV ocorre tipicamente no nó, mas também pode ocorrer nas aurículas, no feixe de His ou no sistema His-purkinje

A

v

42
Q

V/F

A presença de um complexo QRS alargado sugere atraso no sistema de condução distal

A

v

43
Q

V/F
A presença de um complexo QRS estreito sugere atraso da condução no próprio nó AV ou mais frequentemente, no feixe de His

A

falso mais raramente no feixe de his

44
Q

V/F

No BAV de 2º grau, ocorre falha intermitente na condução do impulso elétrico das aurículas para os ventrículos

A

v

45
Q

No BAV de 2º grau, tipo 1 caracteriza-se por:

  1. prolongamento progressivo do intervalo PR
  2. Prolongamento progressivo do intervalo RR
  3. pausa <2x o intervalo RR precedente
  4. após a pausa, intervalo PR mais longo que o precedente
A

1+3
4 . PR mais curto
2. encurtamento progressivo

46
Q

V/F

O padrão eletrocardiográfico do BAV de 2º grau tipo 1 surge por condução decremental dos impulsos elétricos no nó AV

A

v

47
Q

V/F
No BAV de 2º grau,tipo 2 caracteriza-se por falhas intermitentes na condução da onda P sem alterações nos intervalos PR ou RR precedentes

A

v

48
Q

V/F

Qundo o BAV 2: 1 pd ser difícil fazer distinção entre os ABV de 2º grau tipo 1 e 2

A

v

49
Q

V/F
Comparativamente ao BAV de 1º grau do tipo 1, o do tipo 2 ocorre no sistema de condução distal ou infra-His, costuma estar associado a atrasos na condução intraventricular e etem maior probabilidade de evoluir para graus mais elevados de BAV

A

v

50
Q

V/F

No BAV de 2º grau, particularmente o tipo 2, pode estar associado a uma série de ondas P não conduzidas - BAV compelto

A

falso

BAV paroxístico

51
Q

V/F
O BAv paroxísticoimplica doença significativa do sistema de condução apesar de não ser indicação para colocação de pacemaker permanente

A

falso, é indicação para pacemaker permaentne

52
Q

V/F

O BAV completo consiste no BAV intermediário entre os 3º e o 3º grau

A

v

53
Q

V/F

No BAV de alto grau e o BAV completo implicam a presença de doença avançada do sistema de condução

A

v

54
Q

V/F

No BAV de alto grau e no BAV completo, o bloqueio ocorre, na maioria das vezes, distalmente ao nó AV

A

v

55
Q

V/F

Não havendo bloqueio de ramo pré-existente, a presença de QRS alargado implica bloqueio no feixe de His proximal

A

falso feixe his distal ou nos seus ramos

56
Q

V/F
A presença de QRS estreito implica bloqueio no nó AV ou no feixe de His proximal e com ritmo de escape originado na junção AV

A

v

57
Q

V/F
Os rtimos de escape com QRS alargados são caracteristicamente mais rápido e mais estáveis do que os ritmos de escape com QRS estretios

A

falso

ao contrário

58
Q

V/F
Os exames diagnósticos para avaliação do BAV visam determinar o nível em que este ocorre, uma vez que o seu prognóstico e tto dependem da sua localização no ou abaixo do nó AV

A

v

59
Q

V/F
As manobras vagais, a massagem do seio carotídeo, o exercício e a administração de atropina e/ou isoprenalina podem fornecer informações importantes para o dx de BAV

A

v

60
Q

V/F
A estimulação vagal e a massagem do seio carotídeo produzem atraso da condução no nó AV, com diminuição da condução no tecido infranodal

A

falso, podem aumentar ou não ter efeito na condução do tecido infranodal

61
Q

V/F

O exercício e a dministraçõd ea tropina e/ou isoprenalina aumentam a condução no nó AV e impedem a condução infranodal

A

v

62
Q

V/F
Nos pacientes com BAV completo congénio e complexo QRS estreito, o exercício provoca caracteristicamente uma diminuição ou não causa alteração da FC

A

falso

provoca aumento da FC

63
Q

V/F

Nos pacientes com BAV completo adquirido e complexo QRS alargado, o exercício não provoca aumento da FC

A

v

64
Q

OS testes eletrofisiológicos não são potencialmente necessários na investigação diagnóstico complementar em:

  1. Pacientes com síncope e suspeita de BAV de alto grau
  2. Pacientes cujos testes não invasivos não esclarecem a causa de síncope
  3. Pacientes com síncope ou pré-síncope
  4. Pacientes com cardiopatia estrutural com taquiarritmias ventricualr como causa dos sintomas
A

3 falso

65
Q

V/F
Os testes eletrofisiológicos fornecem informações mais precisas sobre a localização do BAV e permitem estudar a condução AV sob stress farmacológico ou exercício

A

v

66
Q

V/F
O registo do eletrograma do feixe de His através da colocação de um cateter no topo da margem superior da valvula tricuspide fornece informações de todo o eixo AV

A

v

67
Q

V/F

O eletrograma do feixe de His revela atividade auriclar local, o eletrograma de His, e a ativaçaõ ventricular local

A

v

68
Q

V/F
Quando o eletrograma do feixde de His é monitorizado simultaneamente com os registados do traçado do eletrograma de superfície, é possível avaliar os tempos de condução intra-auricular, no nó AV e infra-nodal

A

v

69
Q

V/F
O intervalo AH consiste no período de deflexão mais rápida do eletrograma auricular e no registo do feixe de His até ao eletrograma de His , representa a condução no nó AV e é normalmente < 130 segundos

A

v

70
Q

V/F
O intervalo HV consiste no período desde o eletrograma de His até ao início mais precoce do QRS no ECG de seuperfície, represneta o período de condução pelo sismta His-Purkinje e é normalmente <130 segundos

A

falso

normlamente < 55 segundos

71
Q

V/F

O stress de frequência induzida por pacing artificial pode demonstrar uma condução AV anormal

A

v

72
Q

V/F
A ocorrência de BAV de 1º grau Mobitz tipo 1 com cilos curtos de pacing auricular artifical é considerada uma resposta anormal

A

falso resposta normal

73
Q

V/F
Na usência de tónus vagal, a ocorrência de Mobitz tipo 1 com ciclos de pacing auricular aritifical > 500 ms (< 120 bpm) é considerada uma resposta anormal

A

v

74
Q

V/F
O BAV 2º grau tipo 1 está caracteristicamente associado ao prolongamento do intervalo AH, o que está associado a atraso na condução e bloqueio intranodal

A

v

75
Q

V/F
A atropina pode ser usada para reverter o aumento do tónus vagal; contudo, se o prolongamento do intervalo AH e o BAV persistirem com ciclos longos de pacing artificial, é provável que haja um distúrbio intrínseco do nó AV

A

v

76
Q

V/F
Um bloqueio infra-His com prolongamento do intervalo HV ou eletrograma de His sem ativação ventricualr são anormais, excepto se tiverem sido provocadas por pacing rápido

A

v

77
Q

V/F

Um electrograma de feixe de His após cada eletrograma auiruclar indica bloqueio no sistema de condução distal

A

v

78
Q

V/F
O bloqueio na condução pelo sistema His-Purkinje está associado a aumento do risco de evolução para bloqueio de grau mais elevada e geralmente indica a colcação de pacemaker

A

v

79
Q

V/F
Perante bloqueio de ramo, o intervalo HV permite inferir o estado do ramo HV permite inferior o estado do ramo não bloqueado e o px quanto à evolução para bloqueios de condução mais graves

A

v

80
Q

V/F
O prolongamento do intervalo HV nos pacientes com bloqueio de ramo assintomático associa-se a menor risco de evolução para BAV de maior grau

A

falso

maior risco de evolução

81
Q

V/F
Nos pacientes com intervalo HV > 100ms a incidência anual de BAV total é de aproximadamente 25%, havendo neessidade de colocação pacemaker

A

falso 10%

82
Q

V/F
Nos pacientes com BAV completo adquirido, mesmo se intermitente, o papel dos testes eletrogisiológicos é limitado, estando quase sempre indica a colocação de pacemaker

A

v

83
Q

V/F

O pacemaker é a forma de tratamento mais confiável para os pacientes com distúrbios sintomáticos da condução AV

A

v

84
Q

V/F
O pacemaker transvenoso é muito eficaz nas situações urgentes, mas a sua permanência é limtiada pelo desconforto provocada e por alterações da impedância dos elétrodos

A

falso

pacemaker transcutâneo

85
Q

V/F

O pacemaker temporário transvenoso permite um pacing estável por muitos dias

A

v

86
Q

V/F
Não havendo resolução imediata, o bloqueio da condução em posição distal ao nó AV requer a colocaçaõ de pacemaker permanente

A

v

87
Q

V/F

Os BAV de alto grau são potencialmente fatais

A

v

88
Q

V/F
Deve ser colocado um pacemaker em qlq paciente com bradicardia sintomática e BAV irreversível de 2º ou 3º grau, independente da causa ou do nível em que ocorre o bloqueio

A

v

89
Q

A colocação de pacemaker deve ser consideradada em apcientes assintomáticos com (aassinale a falsa)

  1. BAV compelto (3º grau) adquirido, particularmente se associado a cardiomegalia
  2. Dfx ventricular
  3. FC < 40 bpm em estado vigígilia
  4. BAV 2º grau de qlq tipo se bloqueo for intra ou infra-His
  5. BAV associado a QRS largos
  6. BAV grave de 1º grau com dfx VE
  7. BAV de 1º grau em pacientes com pacientes neuromusculares que tenham predileção pelo sistema de condução, como a distrofia miotónica e a síndrome de KEarns-Sayre
  8. BAV assocaido a QRS estreito
A

8

90
Q

Não são indicações de classe I para colocação de pacemaler no BAV adquirido:
1. BAV de 3º ou alto grau associado a:
A. período de assistolia > 3 segundos ou rtimo de escape < 40 bpm em estado de vigília ou rtimo de escape com origem no nó AV
B BAV pós-op para o que não seja esperada resolução
C.Ablação por cateter na junção AV
D: BAV de 2º ou 3º graus induzido por exercício na ausência de isquemia
E. FA com bradicardia e pausas > 4 segundos

A

E é falsa

Pausas > 5 segundos

91
Q

A colocaçaõ de pacemaker não é útil nem efetiva no tto de :

  1. BAV 1º grau assintomático
  2. BAV 2º grau tipo assintomático que ocorre ao nível do nó AV (QRS estreito)
  3. BAV com expetativa de resolução ou com pouca probabilidade de recorrência
A

todos

92
Q

São indicações para colocação de pacemaker no BAV associado a EAM:

  1. BAV de 2º ou 3º grau persistente, ++ sintomático
  2. BAV de 2º ou 3º grau transitório com bloqueio de ramo
  3. BAV transitório
A

1+2

93
Q

Não indicações para colocação de pacemaker no BAV associado a EAM se:

  1. BAV transitório + ausência de bloqueio intraventricular
  2. BAV de 2º grau persitente ++ sintomático
  3. BAV transitório + presença apenas de hemibloqueio fascicular
  4. BAV transitório + preseça apenas BAV 1º grau e blqoueio de ramo pré-existente
  5. Bloqueio fascicular anterior adquirido (na ausência de BAV)
A

2 é indicação para pacemaker

94
Q

São indicações para colocação de pacemaker nos bloqueios crónicos bifasciculares e trifasciculares:

  1. Sintomáticos
  2. Assintomáticos + BAV 3º grau intermitente
  3. Assintomáticos + BAV 2º grau tipo 2
  4. Assintomático + Bloqueio ramo alternante
  5. Prolongamento marcado do intervalo HV
  6. Bloqueio infra-his com cilos de pacing longos
  7. Associados a doenças neuromusculares
  8. Bloqueio bifascicular sem ABV e sem sintomas
  9. Bloqueio fascicular com BAv de 1º grau assintomático
A

8 e 9 não são indicações para pace

95
Q

V/F
A utilização de pacemaker de câmara dupla associa-se a uma taxa de complicações ( como s. pacemaker e taquicardia medidada por pacemaker) inferior, ++ jovens

A

v

96
Q

V/F
Em alguns estudos randomizados do modo de pacing, os risco de FA crónica e AVC foram menores com o uso de pacemaker crónico

A

v

97
Q

V/F
Nos pacientes com ritmo sinusal e BAV, o aumento muito discreto do risco associado à colocação do pacemaker de dupla-câmara parece ser justificável, tendo por base as possíveis complicações relacionadas com a utilização do pacemaker de câmara dupla

A

v

C (16 decks)

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