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PHA2160 Final > UA 5 : Pharmacologie des agents utilisés en insuffisance cardiaque > Flashcards

UA 5 : Pharmacologie des agents utilisés en insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

Concernant les IECA :

3 grands effets bénéfiques en IC

A

Diminue précharge

Diminue postcharge

Diminue remodelage cardiaque

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Q

Concernant les IECA :

Effets bénéfiques en IC

__ précharge
Par  natriurèse ( Na+ et H2O) et vasodilatation au niveau de la circulation veineuse

 postcharge
Par  résistance périphérique ->  débit cardiaque

 remodelage cardiaque

Réduction des volumes ventriculaires
 hypertrophie ventriculaire
 activité sympathique
 de la fibrose myocardiaque
Par  pré-charge et post-charge
A

Diminue précharge via

Par augmentation natriurèse (diminue Na+ et H2O) et vasodilatation au niveau de la circulation veineuse

Diminue postcharge via

Par diminution résistance périphérique -> Augmente débit cardiaque

Diminue remodelage cardiaque via

Réduction des volumes ventriculaires
Diminue hypertrophie ventriculaire
Diminue activité sympathique
Diminution de la fibrose myocardiaque
Par diminution pré-charge et post-charge
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3
Q

Concernant les IECA :

Effets non-hémodynamiques bénéfiques en IC

A

Aussi fait effets non-hémodynamiquesen diminuant
• Expression protooncogènes
• Facteur de croissance
• Synthèse des protéines matricielles extracellulaire

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4
Q

Concernant les IECA :

3 Pro-Rx
2 Rx

A

Pro-Rx : Enalapril, Ramipril, Trandalapril

Rx : Captopril, Lisinopril

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5
Q

Concernant les IECA :

Posoogie en IC (Die, bid, tid, qid?)

Captopril
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
Trandolapril
A

Captopril : tid

Enalapril : bid

Lisinopril : die

Ramipril : bid

Trandolapril : die

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6
Q

Concernant les IECA :

CI et prudence

A

CI :

 Sténose bilatérale des artères rénales
 Sténose aortique sévère
 Angioedème lors d’un traitement précédent
 Anurie lors d’un traitement précédent
 Grossesse
 K+ > 5.5 mmol/L
 Hypotension symptomatique ou si TA < 80 mmHg

Prudence :

 K+ entre 5,0 mmol/L et 5,5 mmol/L
 TA < 100 mmHg

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7
Q

Concernant les IECA :

E2

A

• Diminution de la pression glomérulaire -> Faible augmentation de la créatinine sérique (<10-20% ad 30%) est normale en début de tx
• HyperK+
• Toux (5-20%)
o Car accumulation bradykinine, substance P et/ou prostaglandines
o Changer pour ARA -> résolution toux en 4 jours
o Vérifier si décompensation (ex: prise de poids) -> IECA ne serait pas le responsable de la toux
• Angioedème
o Référer à l’urgence
o Plus commun chez les afro-américains
• Hypotension
• Rash cutané et dysgueusie
o Uniquement en raison du groupement thiol (R-SH) du Captopril

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8
Q

Concernant les IECA :

Interactions

A

** Attention à l’utilisation concomitante de AINS, suppléments de K+, Diurétiques épargneurs de K+, ARA, Allopurinol, antiacides (diminue absorption surtout captopril), lithium

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9
Q

Concernant les ARA :

3 ARA étudiés en IC et nommer les pro-rx et dites die, bid, tid, qid

A

Candésartan cilexetil (Pro-rx) : die

Losartan (+/- Pro-rx -> métabolite est + actif que rx) : die

Valsartan : bid

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10
Q

Concernant les ARA :

Différencier les E2 des ARA de ceux des IECA

A

IDEM à IECA mais:
o Incidence moins importante d’angioedème

- > 10-30% de réaction croisée tho (ex si on change IECA pour ARA: 10-30% de chance d’angioedème aussi)
    - > On donne pas d’IECA si angioedème à ARA (et on redonne pas d’ARA

o Peu / Pas de toux

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11
Q

Concernant les BB :

4 grands effets bénéfiques en IC

A

Diminution de la FC
Diminution de la post-charge
Diminution du remodelage
Effet antiarythmique

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12
Q

Concernant les BB :

Particularité du Metoprolol en IC

A

**Attention l’efficacité du Métoprolol en IC a été démontré avec la forme succinate (non-disponible au Canada) et non la forme tartrate (disponible au Canada)

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13
Q

Concernant les BB :

Quels agents disponibles au Canada sont ceux démontrés en IC. Quel est cardiosélectif? Quel a propriété alpha-bloquant? Die, bid, tid, qid?

A

Bisoprolol (cardiosélectif) -> die

Carvédilol (non-cardiosélectif) -> alpha-bloquant -> BID

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14
Q

Concernant les BB :

CI et prudence

A

CI :

 Asthme
 Bradycardie sévère (< 60 bpm) ou bloc AV 2e ou 3e degré
 Hypotension (systolique < 85 mmHg)
 Maladie instable avec signes sévères de rétention liquidienne
 Phéochromocytome

Prudence :

 Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC)
 Maladie de Raynaud
 Interruption brusque du traitement

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15
Q

Concernant les BB :

Particularité lors de l’initiation des BB

A

Capacité fonctionnelle diminue au début mais s’améliore après

  • > 
    Donc commencer à faible dose et augmenter en raison de l’effet inotrope -
  • > 
    Peut causer une détérioration de l’IC et une rétention liquidienne

o Solution: Augmenter dose de diurétique -> Impossible / inefficace: diminuer dose BB ou cesser -> Redébuter à même dose qu’avant la décompensation et suivre plus étroitement

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16
Q

Concernant Hydralazine + Nitrate :

3 Effets bénéfiques

A

Nitrate : Diminue pré-charge

Hydralazine : Diminue post-charge -> augmente DC

Tx chronique avec combinaison : Diminue remodelage cardiaque secondaire au changements hémodynamiques

17
Q

Concernant Hydralazine + Nitrate :

E2

A

Nitrates: Céphalées, hypotension, flushing, tachycardie réflexe, Nausée/vomissements

Hydralazine: Tachycardie, Hypotension, Syndrome lupique (rash, fièvre, myalgie arthralgies) et autres

18
Q

Concernant Hydralazine + Nitrate :

Interaction

A

AINS, Inhibiteurs de la PDE5 (sildénafil, vardénafil, Tadalafil = CI)

19
Q

Concernant diurétiques :

Mécanisme diurétique de l’anse (furosémide)

A

Bloque transporteur NKCC2 (Na-K-2Cl) dans l’anse de Henlé ascendante
-> Diminution de la réabsorption de Na+ / K+ / Cl-

20
Q

Concernant diurétiques :

Mécanisme thiazidique

A

Bloque le Na-Cl (NCC ou TSC1) au niveau du tubule distale

-> Entraine une diminution de la résistance périphérique

21
Q

Concernant diurétiques :

Quel type de diurétique élimine plus de sodium?

A

Filtration Na+: de l’anse > Thiazidique

-> À partir d’une certaine dose, on atteint un plateau d’efficacité de filtration

22
Q

Concernant diurétiques :

Effets bénéfiques en IC

A

Diminue la précharge

23
Q

Concernant diurétiques :

Quoi faire si résistance diurétique

A

Peut améliorer l’observance, augmenter la dose ou fréquence d’administration, donner IV, ajouter un diurétique thiazidiquee (HCTZ ou Métolazone), Hémodialyse

24
Q

Concernant diurétiques :

E2 en communs anse et thiazides

E2 seulement anse

E2 seulement Thiazide

A

E2 en communs anse et thiazides

HypoK+ (Maintenir K+ > 4)
HypoMg2+
HypoNa+ (Thiazides >Anse -> Étrange?)
Alcalose métabolique
Hyperuricémie
Intolérance au glucose
Hypercholestérolémie
Photosensibilité
Allergie cutanée
Néphrite interstitielle

E2 seulement anse

Hypocalcémie
Ototoxicité

E2 seulement Thiazide

  • Hypercalcémie
  • Pancréatite (très rare)
25
Q

Concernant antagoniste récepteurs minéralocorticoides :

Effets bénéfiques en IC

A

Diminution de la pré-charge

Diminution du remodelage cardiaque

Effet antiarythmique probable

Effets vasculaires

26
Q

Concernant antagoniste récepteurs minéralocorticoides :

CI pour spironolactone et éplérénone

CI seulement éplérénone

A

CI pour spironolactone et éplérénone

 K+ > 5,0 mmol/L à l’initiation
 Insuffisance rénale sévère (ClCr< 30 mL/min)
 Utilisation concomitante de supplément de K+ ou d’un diurétique épargneur de K+ (prudence avec les IECA/ARA)

CI seulement éplérénone

Utilisation concomitante avec un inhibiteur fort du CYP3A4 (i.e Ketaconazole, itraconazole, clarithromycine, ritonavir, etc)

27
Q

Concernant antagoniste récepteurs minéralocorticoides :

E2 (et ceux spécifiques spironolactone)

A 
•	Hyperkaliémie
    o	Attention si combine IECA ou ARA
•	Détérioration fonction rénale
•	Hypotension
•	Acidose métabolique (rare)

Spécifique à spironolactone (éplérénone serait une bonne alternative):

  • Gynécomastie
  • Dysfonction érectile
  • Hirsutisme
  • Dysménorrhée
  • Dyscrasie sanguine (très rare)
28
Q

Concernant Valsartan / Sacubitril :

Effets bénéfiques en IC

A

Diminution de la pré-charge

Diminution de la post-charge

Diminution du remodelage cardiaque

29
Q

Concernant Valsartan / Sacubitril :

Décrire brièvement le mécanisme du sacubitril

A

Sacubitril se transforme en LBQ657 et bloque la néprilysine. La néprélysine avait pour rôle de métabolisé ANP, BNP, Substance P et bradykinine en fragments inactifs. Ainsi leur concentrations sont augmentés ce qui provoque:

Vasodilatation
Diminution de TA
Diminution de NA
Diminution d'aldostérone
Natriurèse
Diurèse

-> provoquer diurèse va faire augmenter AGII, c’est pourquoi on combine un ARA

30
Q

Concernant Valsartan / Sacubitril :

Vrai ou faux.

Les doses de valsartan seul et du valsartan dans le Entresto sont les mêmes.

A

Faux.

Celles dans le Entresto sont inférieurs puisque il est sous sa forme anionique se qui procure une meilleur biodisponibilité.

31
Q

Concernant Valsartan / Sacubitril :

CI et prudence

A

CI :

 Hypersensibilité aux produits
 Histoire d’angioedème avec un IECA ou un ARA
 Usage concomitant d’un IECA
 Usage concomitant d’Aliskiren chez un patient diabétique
 Grossesse (selon la monographie, pas une contre-indication absolue)
 Sténose bilatérale des artères rénales

Prudence :

 K+ > 5,0 mmol/L
 Hypotension ou plusieurs antihypertenseurs

32
Q

Concernant Valsartan / Sacubitril :

E2 vs Énalapril

A

Moins de problème rénal et toux que énalapril mais plus d’hypotension symptomatique.

Autant de risque d’angiooedème

33
Q

Concernant Valsartan / Sacubitril :

Particularité lors de l’initiation

A

**Faire wash-out de 36h si avait IECA (pas besoin si avait ARA)

34
Q

Concernant Ivabradine :

Mécanisme

A

-> Ivabradine sélectif au courant If (liaison HCN4 interne = action seulement si canal ouvert)

o Diminue seulement FC sans affecter contractilité, etc

35
Q

Concernant Ivabradine :

Effets bénéfiques en IC

A

Diminution de la FC

Diminution du remodelage cardiaque

36
Q

Concernant Ivabradine :

Particularité du métabolisme

A

-> Pro-Rx métabolisé au CYP3A4

37
Q

Concernant Ivabradine :

CI

A
  • FC < 70 bpm au repos avant début du tx
  • Syndrome du QT long / plusieurs rx prolongeant le QT
  • IH sévère
  • Bloc AV 3e degré / sino-atrial
  • Utilisation concomitante inhibiteur puissant du CYP3A4
  • Utilisation concomitante de BCC non-DHP
38
Q

Concernant Ivabradine :

E2

A
  • Arythmies

* Phosphène -> Altération de la vision

PHA2160 Final (8 decks)

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