Regulação da PA parte 2 Flashcards
O que ocorre na Apneia obstrutiva do sono? (4)
- A alça simpática estará ativa (aumenta a atividade simpática global.
- inibição de barroreceptores
- maior estimulação do quimiorreflexo
- maior a possibilidade de o indivíduo ter hipertensão
Quais são as características da RESPOSTA ISQUÊMICA CENTRAL (RIC)? (6)
- A RIC é estimulada pela isquemia Cerebral.
- PA abaixo de 60 mmHg inicia a resposta, pressão considerada para o leito arterial no encéfalo.
- O RIC imita o reflexo barorreceptor mas é muito mais potente e mais rápida.
- Como falta sangue para o encéfalo, o fluxo sanguíneo nos tecidos periféricos é grandemente reduzido.
- A RIC mantem o fluxo cerebral quando a PA atinge níveis criticamente baixos
- A RIC é extremamente potente, e pode elevar a PA acima de 200 mmHg e interromper o fluxo sanguíneo para todos os tecidos, exceto o coração, pulmões e cérebro.
Um exemplo de situação de ativação da Resposta Isquêmica Central:
Choque séptico (hipotensão mantida)
O que ocorre na formação da placa de ateroma nas carótidas? (3)
- Pode imitar uma resposta isquêmica central.
- Por conta da placa, pouco sangue chega no encéfalo e isso é entendido com falta de sangue e a RIC é ativada.
- Nesse caso, não há diminuição de sangue por diminuição do volume, é pela placa.
O que é necessário para um controle prolongado da pressão sanguínea?
Controle do volume sanguíneo (feito pelo rim)
Qual a ordem os acontecimentos até a formação da Angiotensina II? (4)
Estimulação simpática/hipotensão/diminuição do sódio -> Renina (lib. pelo rim) + Angiotensinogênio -> Angiotensina I + ECA -> Angiotensina II
Quais são as ações da Angiotensina II? (8)
- Ação vasoconstrictora direta.
- Potencia os efeitos da noradrenalina liberada pelas terminações nervosas nos vasos de resistência (aumento da síntese, e da liberação e inibição da recaptação).
- Potencia a transmissão ganglionar simpática.
- Aumenta a síntese e a libração de aldosterona.
- Estimula diversas regiões do SNC determinando aumento central do tono simpático ao coração e vasos e à medula adrenal.
- Estimula ingestão hídrica, contribuindo adicionalmente para o aumento da volemia
- Deprime o funcionamento do próprio reflexo pressorreceptor, reduzindo sua sensibilidade e tornando-o menos
apto para tamponar as oscilações de PA.
- Potente fator trófico, determinando, a longo prazo, hipertrofia e crescimento da musculatura lisa vascular.
Qual é a causa mais frequente de diminuição da perfusão renal?
As placas de ateroma (que faz com que ocorra a liberação de renina).
Paciente que possui: HAS por renina alta e a pressão não está baixa, possui quadro de hipertensão?
NÃO, outros motivos podem diminuir essa perfusão, como tumor hipersecretor de renina, aneurisma na aorta, coarctação da aorta acima das artérias renais; ou seja, quadros de hipoperfusão renal por causa não fisiológica causando essa hipertensão arterial.
Quais são as ações da Aldosterona?
Reabsorção de sódio e excreção de potássio
Quais são os efeitos não hemodinamicamente mediados da Angiotensina II? (3)
- Aumento na expressão de proto-oncogenes (são genes que normalmente ajudam às células a crescer. O aumento pode levar ao câncer.)
- Aumento na produção de fatores de crescimento
- Aumento na síntese de proteínas da matriz extracelular
Quais são os efeitos hemodinamicamente mediados da Angiotensina II? (2)
- Aumento da pós-carga (cardíaco)
- Aumento da tensão na parede vascular
Quais as repercusões no aumento dos níveis plasmáticos de renina? (19)
- Arteriosclerose
HIPERTENSÃO RENOVASCULAR
Hipertensão maligna
Cirrose com ascite
HEMORRAGIA: redução de volume-> liberação de renina.
DIURÉTICOS: mesmo ocorrendo aumento do volume urinário, existe escape de renina que causa a hipertensão arterial.
Perda de fluído gastrointestinal
Falência cardíaca
Síndrome nefrótica
Restrição de sódio
Terapia vasodilatadora
FEOCROMOCITOMA: tumor na glândula da suprarrenal que aumenta a produção de renina e aldosterona.
Hipoglicemia
Hipertireoidismo
AGENTES SIMPATICOMIMÉTICOS: ex.: usuário crônico de cocaína.
INIBIDORES DA ECA: utilizados a longo prazo e em doses altas. Toda vez que o nosso corpo diminui a produção de angiotensina II, acaba sendo um feed back negativo no rim, pois isso é interpretado como se a ágio II não estivesse sendo produzida.
Antagonistas do receptor AT1
Glomerulonefrite aguda
Hipertensão com renina aumentada
Entre os mecanismos de liberação da renina, os Sinais individuais do néfron são: (2)
- Redução da carga de NaCl na mácula densa
- Redução da pressão arteriolar aferente
Entre os mecanismos de liberação da renina, os Sinais modulatórios que envolvem todo o rim: (2+3)
Estimulantes: - Estimulação do receptor β1 - Estimulação do receptor dopaminérgico DA-1 Supressores: - Feedback negativo da angiotensina II - Vasopressina - ANP (Peptídio Natriurético Atrial)
