Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Endokrinologi > DM: Type 1 og hypoglykæmi > Flashcards

DM: Type 1 og hypoglykæmi Flashcards

1
Q

Nævn nogle årsager til sekundær diabetes:

A

Andre sygdomme i
+ Pancreas
+ Homokromatose
+ cystisk fibrose

Medicin:
+ Glukokortikoid
+ HIV-medicin
+ Immunosuppresiva

Andre
+ Organtransplantation
+ Graviditet = gestationel DM

=> behandles oftest som type II DM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Definer MODY:

A

Maturity onset diabetes of the young

Debuterer før 25 år
+ genetisk betinget diabetes med nogen bevaret insulinproduktion.
+ 6 former

Behandles oftest som type II DM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvornår skal MODY mistænkes?

A

Hos yngre mennesker der efter flere års diabetesvarighed fortsat har en god bevaret endogen insulinproduktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Karakteriser type I DM:

A

Insulinkrævende Diabetes pga. autoimmun destruktion af de insulinproducerende celler i pancreas

Forekomst
+ < 30 år, men kan udvikles i alle aldersgrupper.
+ ca. 800 pr. år
+ 2 incidenspeak: 13-14 års alderen + 20-24 års alderen, MEN det kan sjældent forekommer i første og sidste leveår.

Årsag: Genetik/miljø
+ oftest autoimmun fx autoantistoffer såsom GAD, IAA og IA-2
+ Genetisk: HLA klasse II
+ Miljø: infektioner, toksiner og kost (ikke helt klarlagt)

Patogenese: T-celler invasion mod Beta-cellerne i pancreas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Symptomer i forhold til DM?

A

+ Tørst
+ Polyuri
+ Træthed, vægttab, sult og evt. sløret syn
+ Kvalme, opkast, mavesmerter og svækket bevidsthed.

Svære tilfælde
+ ketoacidose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvordan præsenterer DM-pt sig paraklinisk?

A

↑ Blodsukker
Evt. ↑ Ketonstoffer i plasma eller urin => A-gas bør tages

Fasteværdier
+ C-peptid < 300 omol/l tyder på DM type I (≈insulinproduktion)
+ Plasmaglukose
+ GAD-antistoffer tyder på DM type I

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Der er forskellige måder at diagnosticere DM på - hvilke 3 stk. er der?

Skelnen ml. type 1 og 2?

A
  1. Tilstedeværelse af klassiske symptomer på hyperglykæmi kombineret med en glukosemåling i det diagnostiske område for diabetes, dvs. > 11 mmol/L
  2. To uafhængige konsekutive faste plasmaglukosemålinger, begge diagnostiske for diabetes, dvs. fasteplasmaglukose ≥ 7,0 mmol/L
  3. HbA1c ≥ 48 mmol/mol
Skelnen mellem DM type 1 og 2:
1. p-[c-peptid] 
↓ DM type 1
↑/- DM type 2 
2. Autoantistoffer mod Beta-cellerne ≈ 80% sikkerhed
\+ GAD65, IAA og IA-2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvad er hovedhjørnestenen i behandling af DM type 1?

A

+ Insulin
+ kost
+ motion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Angiv de generelle behandlingsmål for DM type I?

A
  1. Plasmaglukose før måltider 4-7 mmol/l
    1-2 timer efter måltiderne 4-10 mmol/l
  2. HbA1c <7,5% (58 mmol/L)
  3. 0-2 milde episoder med hypoglykæmi om ugen
  4. Undgå alvorlig hypoglykæmi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Insulinbehovet er meget afhængigt af?

A

Ændringer i
+ fysisk aktivitet => ↓ behov for insulin
+ fødeindtaget
+ psykisk belastning
+ Ved feber => ↑ insulinbehovet som regel med 25% for hver grad temperaturen overstiger 37,5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvad er den hyppigste bivirkning til insulinbehandling af DM?

A

Hypoglykæmi < 3,9 mmol/L
=> hjertebanken, svedtendens og rysten på hænderne. Evt. træthed, snurrende fornemmelse i løberne, synsforstyrrelser og sult
=> evt. kramper og bevidsthedspåvirkning.

Behandling:

  1. Milde tilfælde: pt. indtager 10-20 g kulhydrat fx æblejuice el. glukosetabletter
  2. Svær hypoglykæmi:
    i. infusion af glukose 10-50% i.v. over minutter = 250-50 ml. svarende til 50 g glukose.
    ii. Alternativt 1mg glukagon i.m. med efterfølgende kulhydrat indtag

OBS. pt. med svære recidiverende hypoglykæmi-episoder (> 2 pr. år) eller manglende symptomer på hypoglykæmi kan ikke få fornyet, udstedt eller bevaret deres kørekort!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Insuliner og analoger har forskellig virkningstid. Nævn tiderne for hhv. hurtigtvirkende, intermediært virkende
kombination, og langtidsvirkende:

A

Grundregel:
1. 0,7 IE/kg insulin (lang + kort) i døgnet (opstart 0,3 IE/kg)
(fx 70 kg ≈ 35-50 IE pr. dag

Insulin:
1. Hurtigtvirkende fx. actrapid, Humalin rapid, Insuman rapid
Virkning indtræder: 0,5 time
Maksimal virkning: 2-3 timer
Virkning varer: 7-8 timer
  1. Intermediært virkende insulin (NPH) fx Humalin NPH, Insulatard, Insuman basal
    Virkning indtræder: 1,5-2 time
    Maksimal virkning: 4-8/12 timer
    Virkning varer: ca. 24 timer
  2. Kombination af hurtigt og intermediært virkende insulin fx Mixtard 30*
    Virkning indtræder: 0,5 time
    Maksimal virkning: 2-8 timer
    Virkning varer: 24 timer
Insulin-analoger:
1. Hurtigt virkende insulinanalog fx Apidra, humalog, Novorapid
Virkning indtræder: 0,25 time
Maksimal virkning: 0,5-3 timer
Virkning varer: 2-5 timer
  1. Kombination af hurtigt og intermediært virkende insulinanalog fx Humalog mix25, Novomix
    Virkning indtræder: 0,25 time
    Maksimal virkning: 1-4 timer
    Virkning varer: ca. 24 timer
  2. Langtidsvirkende insulinanalog:fx Lantus, Levemir, Tresiba
    Virkning indtræder: ca. 4 timer
    Maksimal virkning: ca. 6-12 timer
    Virkning varer: ≈ 40 timer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Nævn 6 hovedregler ift. insulinbehandling ved type 1 DM:

A
  1. Insulinbehovet er afhængigt af kost og motion
  2. Følgende tommelfingerregler kan anvendes og tilpasses individuelt:
    i. Døgninsulinbehov er va. 0,6 IE pr. kg
    ii. 50% som langsomtvirkende insulin 1-2 gange i døgnet.
    iii. 50% som hurtigt virkende insulin til måltider.
  3. Ved indtagelse af 10 g kulhydrat er der behov for 1 IE insulin
  4. 0,5-1 times motion sænker insulinbehovet med 2 IE
  5. En enhed supplerende insulin sænker blodsukkeret ca. 2 mmol/L
  6. Der går va. 4 timer, før virkningen af den supplemerende insulin kan vurderes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Nævn akutte og kroniske komplikationer til diabetes:

3 grupper

A 
Akutte
\+ hypoglykæmi
\+ Ketoacidose
\+ non-ketotisk koma
\+ Hyperosmolær hyperglykæmi (HH tidl. HOCH) - oftest ældre, dehydrerede pt. kendt med type 2 DM med voldsomt højt BS > 33 (Udregn osmolaritet)

Mikroangiopati
+ Retinopati
+ Nefropati
+ Neuropati

Makroangiopati:
+ Hjerne
+ Hjerte
+ Fødder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Diabetes komplikationer i øjet ≈ diabetisk retinopati vil sige?

A

Rammer alle dele af øjet og katerakt forekommer 10 år tidl hos disse pt.

De alvorligste er dem der rammer nethinde => synstab

Derfor monitorering ca. 1 gang årligt af tidl. forandringer såsom:
+ mikroanurismer og småblødninger i retina
+ hård eller uldne hvide ekssudater
=> blive til enten:
1. Proliferativ diabetisk retinopati: iskæmi med karnydannelse go risiko for blødning i glaslegeme og nethindeløsning.
2. Diabetisk makulopati: retinalt ødem med direkte destryktiv effekt på nethinden

Behandling: laser og VEGF-hæmmere.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Klassificer diabetisk nefropati?

A

Albuminuri > 300 mg/døgn eller
Albumin:kreatinin-ratio > 300 mg/g

Kliniske diagnose hvis
+ diabetisk retinopati
+ fravær af kliniske eller lab. tegn på andre nyre- eller urinvejssygdomme.

Let forhøjet urinalbiminudskillelse = mikroalbuminuri 30-300 mg/døgn eller albumin:kreatinin-ratio 30-300 mg/g er den vigtigste prædiktor for nefropati

17
Q

Hvad er det nu insulin gør?

A

Anabolt hormon:

  1. Hæmmer/sænker niveauet af frie fedtsyre (modsat væksthormon)
  2. Hæmmer ketogenese
  3. Øger proteinnedbrydning og øger proteinsyntese
18
Q

Hvad er mikrialbuminæmi et udtryk for?

A

Abnormal urin albumin udskillelse uden klinisk proteinuri

Funktion: mål for samlet endotelfuntion ≈ karfunktion, som er udtryk for hyperfiltration.

BØR IKKE BESTEMMES I DEN AKUTTE FASE. Confoundere kunne være øget fysisk aktivitet, menstruation og svær dysreguleret DM.

19
Q

Kan en diabetiker have nefropati som ikke er diabetisk betinget?

A

Ja, ikke-dibetisk-nefropati obs.
+ stabilt HbA1c gennem flere år
+ pludselig udvikling af proteinuri fra måned til måned.
÷ retinopati (nefro- og retinopati er typisk for diabetisk nefropati)
(+ histologisk prøve med karakteristisk billede, hvor man kan skelne ml. de 2)

20
Q

Nævn 3 prognostiske parametre for udviklingen af neforpati ved DM?

A

Intervention er nødvendigt grundet nedsat levetid
1. BT-behandling med systolisk mål 130/125
ACE eller AIIA
+ Thiazider (ja nedsætter insulinfølsomhed, MEN øger overlevelsen)
+ Ca-kanal-hæmmere
+ B-blokkere (ikke indiceret ved pt. med unawareness pga. manglende symptomer ved hypoglykæmi)
+ Aldosteron-receptor-antagonisk

  1. Lipid-sænkende
  2. Livsstilsændringer: svær at behandle og komme i mål med!
21
Q

Nævn 3 prognostiske parametre for udviklingen af neforpati ved DM?

A

Intervention er nødvendigt grundet nedsat levetid
1. BT-behandling med systolisk mål 130/125
ACE eller ARB
+ Thiazider (ja nedsætter insulinfølsomhed, MEN øger overlevelsen)
+ Ca-kanal-hæmmere
+ B-blokkere (ikke indiceret ved pt. med unawareness pga. manglende symptomer ved hypoglykæmi)
+ Aldosteron-receptor-antagonisk

  1. Lipid-sænkende
  2. Livsstilsændringer: svær at behandle og komme i mål med!
22
Q

Inddel diabetisk neuropati og kom med mulige symptomer herfra:

A
  1. Central = autonom neuropati
    + manglig erektil dysfunktion
    + ortostatisk hypotension
    + diabetisk gastroparese
    + diabetisk enteropati med nedsat motilitet
    + abnorm svedtendens (gustatorisk svedtendens) provokeret ifb. måltider
    + evt. diabetisk cystopati = urinretention
2. Perifer: 
\+ nedsat sensorik og allodyni
\+ nedsat  muskelkraft med atrofi
senereflekser
=> Charcots osteoartropati er en følgetilstand til svær distal polyneuropati, karakteriseret ved knogledestruktion og frakturer i ankel og mellemfod. Foden er oftest varm, men ingen smerter => akut aflastning 6-12 uger

Behandling: svær
+ TCA, antiepileptika (gabapentin) og SSRI
+ Fosfordiesterase-5-hæmmer til mænd

23
Q

Hvad er indholdet i en diabetisk årskontrol?

A
  1. Øjenscreening: fundusfoto og evt. visus
  2. Fodundersøgelse: fodpulse, fejlstillinger, kallositeter, trykmærker eller manifeste fodsår
  3. Neuropati: erektildysfunktion, paræstesier, GI-gener og ortostatisk svimmelhed?
  4. Diabetisk nyresygdom:
    + Urin: albumin:kreatinin-ratio eller døgn-urin-albumin
    => eGFR og elektrocytter
    => Hb, calcium, fosfat og 25-OH-D-vitamin
  5. Kardiovaskulær sygdom:
    + symptomer og kliniske tegn på iskæmisk hjertesygdom
    => evt. kardiolog og karkirurg
  6. Screening for kardiovaskulær risikofaktorer
    + Totalkolesterol, HDL- og LDLkolesterol, triglycerid, BT og Rygestatus
    + sikre pt. får relevante tilskud til medicin og test
    + Stillingstagen il henvisning til fodterapeut.
24
Q

Behandling af gravide med DM er specialistopgave, men hvad er vigtigt at huske ifb. insulinbehov i graviditeten?

A

Stiles mod en HbA1c > 7% (53 mmol/mol) når graviditeten planlægges og omkring 5,6% (38-42) i gravideten

Insulinniveau:
Falder i 10-12. uge
Stiger i 22-32 uge

25
Q

karakteristisk for gestationel DM?

A

3 % af alle gravide

Disp.
\+ overvægtige BMI > 27 kg/m2
\+ tidl. gestationel DM
\+ fødsel af et barn med høj fødselsvægt
=> fasteplasmaglukose med oral glukose belastning omkring uge 28. DVS. IKKE HbA1c

Risiko for:
+ overvægtige fostre
+ fødselskomplikationer

Behandling: mål er fasteplasmaglukose ml 4-6 mmol/l
+ primært diæt. Evt insulin

26
Q

Hvad er ketoacidosen et udtryk for?

A

Syreforgiftning pga. øget endogen fedt og protein metabolisme => hyperosmolar hyperglykæmi
(dvs. har meget lidt med sukker af gøre!)

Diagnostiske mål:
↑ plasmaglukoseværdier > 15 mmol/l
↑ ketonstoffer: > 3 mmol/l målt i blodet eller maks værdi målt med urinstic
↓ pH > 7,3 i blodet

27
Q

Hvad skal man huske i forbindelse med diabetisk ketoacidose??

A

Kalium og at behandle ketoacidosen til normaliseret syre/base-niveau og dermed normaliserede ketonstof-niveau.

28
Q

behandling af ketoacidose?

A

ALTID MONITORERING MED ABCDE, Vitalparametre og A-gas:

  1. Væske og elektrolytbehandling i jævnt tempo => rehydrering
    * HUSK Kalium og risiko for hypokaliæmi
  2. I.v. insulin over længere tid: 10 IE Insulin iv. eller 6 IE im.
    + dosis afhænger af hvad pt. normalt er behandlet med. Nogle gange er 5 IE nok
    + Børn: nedsat dosis pga. øget risiko for hjerneødem
  3. Fortsat insulin (langtidsvirkende) når BS ml. [10-14] HVIS ketonstoffer fortsat er tilstede + glukoseholdige væsker.
    * SÅ MAN UNDGÅR AT DE CRASHER VED OVERFLYTNING TIL MEDICINSK AFDELING OG IGEN FÅR KETOACIDOSE
  4. Komorbiditet behandles

Obs. så snart pt. kan indtage noget p.o bør kulhydrat være til rådighed
____________________
Fysiologisk forklaring på diabetisk ketoacidose:
1. ↓ insulin => manglende anabolsk hormon, som normal hæmmer nedenstående processer:
2. ↑ Fedtmetabolisme (lipolyse) med FFA-nedbrydning
3. ↑ Ketogenese
4. ↑ ketonnstoffer og øget p-glukose

29
Q

Hvilke tilstande kan ligne ketoadicose?

A

Non-ketotisk hyperglykæmisk koma
Laktakacidose
Alkoholisk ketoacidose
Acetylsalisylsyre foregiftning

30
Q

hvad har Whippels triade af gøre med hypoglykæmi?

A

Hypoglykæmi hos personer uden diabetes. Dvs. plasmaglukose på 2,8 mmol/l eller derunder

Det anbefales, at diagnostisk udredning primært iværksættes hos personer, hvor der er påvist Whipples triade:

  1. Symptomer på hypoglykæmi
  2. Et dokumenteret lavt blodsukker dvs. < ca. 3 mmol,
  3. Symptomerne og abnorme fund forsvinder efter tilførsel af glukose
31
Q

Hvilke symptomer karakteriserer hypoglykæmi?

A

Autonome
+ hejrtebanken, tremor, øget sved og indre uro
=> svære tilfælde: irritabilitet, angst, irrationel opførsel, konfusion og bevidsthedspåvirkning (neuroglykopeni)

32
Q

Nævn nogle årsager til hypoglykæmi:

A

Årsager:
+ medicin: insulinindtag eller suldonylurinstof
+ Cancer: sarkomer, maligne tumorer (IGF-II producerende)
+ Bindevævssygdomme
+ alkohol på tom mave
+ kronisk nyre- og leversygdom
+ Kakeksi (voldsom afmagring)
+ Septisk shock
+ post-op-komplikation til gastrck bypass (2-5 år efter!)
+ Insulinom (autonom endogen frisætning af insulin)

33
Q

Hvad indgår i udredningen af verificeret hypoglykæmi?

A

Synacthen-test, serum-TSH, T3, T4, GH, IGF-1 og IGFBP-3:
+ Hypofyse-binyre-akse
+ Hypofyse-thyroidea-aksen
+ Væksthormonaksen

Hvis fortsat uafklaret => 3-døgns-faste-prøve

34
Q

80% af pt med insuliom oplever symptomer indenfor 24 timer ved 3-døgns-faste-prøve. Hvad er diagnostisk for insuliom?

A

Plasmaglukose under 2,8 mmol/L

↑ c-peptid, insulin og proinsulin

35
Q

Hyperosmolær hyperglykæmi skal overvejs hos?

A

Hyperosmolær hyperglykæmi er en akut livstruende tilstand hos patienter med type 2-diabetes, som kan forekommer i alle aldersgrupper, men som oftest hos ældre og gamle patienter

Karakteristika for tilstanden er:

  1. Dehydrering
  2. Svær hyperglykæmi (BG > 33 mmol/l)
  3. Ofte cerebral påvirkning og i svære tilfælde koma
  4. Serum osmolalitet > 320 (beregnes som: 2 x p-natrium + p-glukose)
  5. Mild eller ingen ketose (under 3 mmol/l i plasma)

Endokrinologi (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions