Klinik - vigtige gentagelser Flashcards
Nævn nogle differentialdiagnoser til anfald af øget svedtendens, og hvordan kan man anamnestisk og biokemisk skelne dem?
Somatisk:
1. Endokrine forstyrrelser
+ hyperthyreose [TSH], DM ([Hba1c], adipositas
+ sjældne: Cushings (p-kortisol + ATCH-test), fæokromocytom (metanefriner), karcinoid (chromogranin og evt. serotonin-affaldsprodukter) og akromegali (IGF1)
- Eletrolytforstyrrelser:
+ hypercalcæmi - Cancer:
+ Hodgkins lymfom (B-symptomer og leu-
differentialtælling) - Hyperidose: debut før 25 års alderen,
- Medicin:
+ især TCA, opiater og metadon
Psykisk: fx panikangst
En af de sjælne differentialdiagnoser til øget svedtendens er karcinoid - hvad er det nu lige det er?
Def: lavmalign tumor, der metastaserer fra neuroendokrine celler i følgende 2 inddelinger:
I. Fore-gut: pancreas, galdeveje, ovarier, testes, uterus, bronkier, thyroidea og thymus
II. Mid-gut: tyndtarn, proksimale colon
* associeret til karcinoide syndrom
III. Hind-gut: distale colon og rectum
Udredning: biokemi med måling af:
+[p-chromogranin-A]: sen 80% og spec. 95% obs. myelomatose.
+ urin-[5-HIAA] ml. 50-600 mg/24t (serotonin-nedbrydnings-produkt). [Alternativt serum-5-HT]
=> tumorrelevant billeddiagnostik + histologi er vigtigt pga. blandingstumor.
Carcinoid-syndrom:
+ flushings, diarre, takykardi, eller hypotension, bronkospasme, telan
Når du nu skal blande rundt i de forskellige test, så gentager vi lige forskellen på synachtentest og dexametazon-testen?
Dvs mht. indhold, resultater og indikationer.
Synachtentest
A. indhold: kunstigt ACTH
B. indikation:
+ primær binyrebarkinsufficiens dvs. ↓ [p-kortisol] + ↑[ACTH]
C. Administration:
i. Korttids indgives Synachten ved baseline, hvorefter [p-cortisol] måles ved hhv. 30 og 60 min. Normalt vil denne værdi være fordoblet.
(obs. sekundær binyrebarkinsuf.: ↓ [p-kortisol] og ↓/- [ACTH]) pga. hypofyseinsufficiens)
___________________________
Dexametazon suppressions test
A. indhold: potent glukokortikoid
B. indikation:
+ cushingssyndrom dvs. højt [p-kortisol]
C. Administration:
i. Lavdosis (1 mg): bekræftelse af cushings ved indgift kl 22 aftenen inden med måling kl. 10 af kortisol og ACTH
ii. Højdosis (8 mg) til skelnen ml. cushings sygdom (dvs. hypofyseadenom) eller ektopisk sygdom.
D. Resultater:
↑ Cortisol + ↓ ACTH (uafhængigt) = Binyrebarkproblematik (30%)
↑ Cortisol + ↑/- ACTH (afhængigt) = én af nedenstående:
i. Hypofyse (Mb. cushings, 60%) => MR + sinus-petrosus-sampling
ii. Ektomisk adenom (10%, fx SmåCelletLungeCarcinom) =>
Sinus-petrosus-test: udredning af hypofyse eller ektopisk tumor
+ [CRH] perifert vs. ved sinus petroses, og hvis højt i området sinus petrosus så er der hypofyseadenom.
* LAVES DENNE BØR HØJ-DOSIS-DEXAMETXONTEST OG CRH-TEST IKKE LAVES.
Hvad er der risiko for at opstå ved pludselig seponering af glukokortikoidpræp.?
Tertiær binyrebarkinsufficiens og risiko for addisonkrise pga. Langtidsbehandling med glukokorticoider f eks prednison (over 3 uger) kan give langvarig binyrebarksuppression. Mekanismen er at glukokortikoidbehandling påvirker hypothalamus, såldes at der ikke dannes CRH og som konsekvens af dette danner hypofysen ikke ACTH og dermed stimueres binyrerne ikke til at danne kortisol - dette betegnes tertiær binyrebarkinsufficiens
Nævn de diagnostiske kriterier for Addison krise?
Addison krise er en akut, livstruende tilstand
Det kliniske billede er domineret af en svært påvirket almentilstand med
+ hypotension (systolisk BT < 100 mmHg), dehydrering, diffuse mavesmerter, kvalme og opkastninger, diarré, feber, udmattelse, konfusion, sløret sensorium og coma
+ Hypovolæmisk shock forekommer især hos patienter med primær binyrebarkinsufficiens, og responderer ikke på væskebehandling alene, ej heller på inotropisk støtte.
Differentialdiagnoser
+ Cirkulatorisk shock på grund af fx sepsis eller kardiale årsager
+ Akut abdomen
+ intoksifikationer
Addison krise er en livstruende tilstand, som kræver AKUT behandling. Hvordan behandles den?
Ved mistanke om akut binyrebarkinsufficiens skal patienten omgående have:
- tilført 100 mg hydrocortison i.v./i.m., gerne præhospitalt og INDLÆGGES AKUT
i. 100 mg gives i.v. straks over 1 - 2 minutter
ii. Yderligere 200 mg hydrocortison som kontinuerlig intravenøs infusion over de første 24 t.; alternativt som refrakte injektioner hver 6. time (50 mg x 4 i.v.) - Kredsløbstabilisering og retablering af væskebalance og elektrolytstatus ved intravenøs tilførsel af hydrocortison samt isoton NaCl. Isoton glukose kan evt. gives, idet patienterne kan være hypoglykæmiske (øget insulinfølsomhed).Væskebehov det første døgn er oftest 3 - 5 liter:
+ 3.000 – 4.000 ml isoton NaCl
+ 1000 ml isoton glukose
Fysiologisk baggrund for ketoacidose og hvorfor er insulinbehandlingen så vigtig?
↓ Insulin og dermed mangel på det anabole hormon (antiglykolytisk hormon), som normalt hæmmer lipolysen
=> ↑ Lipolyse/fedtmetabolisme med partiel nedbrydning af ketonstoffer
=> ↑ ketoacidose
(og dermed som Bjørn siger er det ikke selv hyperglykæmien vi er bekymrede for!)
Insulinbehandlingene r essentiel for at få keton-stofferne væk, og ved [p-glukose]=15, kan der gived iv. glukose indtil acidosen er ovre OG ketonstofferne er væk.
Glukokortikoider kan give metaboliske bivirkninger, såsom udvikling af diabetes, der hovedsagelig skyldes?
GK-induceret insulinresistens og øget hepatisk glukoseproduktion [1, 3].
GK-induceret diabetes er karakteriseret ved postprandial hyperglykæmi, mens fasteblodsukkerniveauet er mindre påvirket og ofte normalt [4]. Dette mønster afspejler GK’s farmakokinetik ved den typiske administrationsform én gang dagligt om morgenen.
Ud over symptomatisk hyperglykæmi, med bl.a. hyppig vandladning, mundtørhed og tørst, kan GK-induceret diabetes medføre dehydrering, øget katabolisme og øget infektionstendens, som kan påvirke behandlingen af og prognosen for grundsygdommen
Hvilke 3 punkter indgår i akut behandling af massiv spiseværring/anoreksi - fx 33-årig kvinde på 27 kg?
Dvs. du skal svare på hvad det første vi skal gøre ved disse patienter.
- Elektrolytforstyrrelser og hypotermi
1. Thiamin før glukose!!!! Ligesom alkoholikere og andre tilstande som disponere til fejlernæringsstatus.
2. Korrektion af elektrolyt forstyrrelse - ISÆR Kalium og Fosfat iv. (væskebehandling via iv. infusion bør minimeres, kun korrektion.) => monitorering (EKG => QT-forlængelse => VT, obs. evt intensiv) og stabilisering før punkt 3.
3. Derefter kan man begynde at reernære pt.
Mange pt. med anoreksi får tilfældigt konstateret lavt T3 koncentration i almen praksis, hvorefter de ringer og spørger Endo-vagten om de skal opstarte Eltroxin. Skal de det?
NEJ, Anoreksi/fejlernæring disponere til T3-syndrom, og du risikerer at tage livet af anoretikeren hvis du giver Eltroxin. I og med Eltroxin vil så og sige “brænde pt fuldstændig af”
Man giver dem noget der øger metabolismen, men disse pt. har ikke noget at give af = brænder af.
