Doenças exantemáticas Flashcards

1
Q

Definição exantema:

A

• Os termos exantema ou rash são utilizados paradescrever a presença de uma erupção cutâneadisseminada. As doenças exantemáticas nadamais são do que um grupo de condiçõescaracterizadas pelo surgimento agudo destaerupção.

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2
Q

Doenças exantemáticas:

A

Quadro clínico costuma ser semelhante e apresentar febre + examtema.

Excetuando-se arboviroses e enteroviores, as demais contaminam pelas vias aéreas superiores.

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3
Q

Pródromos de doenças exantemáticas:

A
Febre
Cefaleia
Irritabilidade
Anorexia
Diarreia
Adenopatia
Hepatoesplenomegalia
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4
Q

Fisiopatologia de exantemas:

A

Ação direta sobre epiderme, derme e vasos
Liberação de toxinas
Desencadeamento de resposta inflamatória

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5
Q

Tipos de exantema:

A

Maculopapular
Doenças da criança clássicos, Sarampo, Escarlatina, Rubéola, Eritema infeccioso, Exantema súbito

Papulovesicular
Varicel, Herpes e dermatite herpetiforme, Impetigo, Molusco contagioso, Enteroviroses

Maculopapular circunstancial - pode não fazer parte dk quadro
Moninucleose, Tociplasma, Dengue, Eritema solar

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6
Q

Fisiopatologia sarampo:

A

• O vírus penetra na mucosa conjuntival ou do tratorespiratório e migra em direção aos linfonodosregionais; segue-se a primeira viremia, comdisseminação para o sistema reticuloendotelial. Asegunda viremia espalha o vírus pelas superfíciescorporais, dando início à fase prodrômica.• Vírus do sarampo infecta os linfócitos T CD4+, oque resulta na supressão da resposta imune Th1 eoutros efeitos imunossupressores.• O paciente começa a eliminar o vírus, antesmesmo da suspeita que de sarampo.• O período de transmissibilidade se inicia cerca detrês dias antes da erupção cutânea e vai atéquatro/seis dias após seu início.

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7
Q

Clínica sarampo:

A

• Fase Prodrômicao Nesta fase começa a ocorrer a replicação dovírus em todas as células do corpo, inclusive nosistema nervoso central, iniciando o processo denecrose do epitélio. As células infectadas sefundem e dessa fusão surgem células gigantesmultinucleadas.o A infecção de toda a mucosa respiratória será aresponsável pela coriza e tosse classicamenteencontradas na doença.• Fase Exantemática: surgimento do exantemacoincide com o surgimento de anticorpos séricos.Por isso ocorre uma diminuição progressiva dossintomas após o início da erupção cutânea.
o Manchas de Koplik: surgem entre um e quatrodias antes do exantema e consistem em pequenas manchas brancoazuladas com 1 mmde diâmetro e halo eritematoso. Sãotipicamente identificadas na mucosa jugal, naaltura dos pré-molares. Podem se disseminarpor toda a cavidade oral e podem seridentificadas na conjuntiva e mucosa vaginal
o Exantema Morbiliforme:- Lesões maculopapulares eritematosas comáreas de pele sã, podendo confluir em outrasáreas.

  • Tem progressão craniocaudal lenta e começana fronte (próximo à linha de implantaçãocapilar), na região retroauricular e na nuca. Aslesões progridem para o tronco e atingem asextremidades no terceiro dia da faseexantemática.- Ocorre descamação. O exantema adquireaspecto acastanhado e desaparece na mesmasequência em que surgiu, dando lugar a umafina descamação furfurácea.OBS: A linfadenomegalia está descrita em casos maisgraves e é mais proeminente na região occipital ecervical.• Infecção Inaparente ou Modificada▪ Os indivíduos que tenham recebidopassivamente anticorpos contra o sarampo(lactentes, por via transplacentária, ereceptores de hemoderivados) ou que tenhamrecebido a vacina podem apresentar umaforma subclínica da doença quando infectados o vírus. Nesses casos, o tempo de incubaçãoé maior e os pródromos e o exantema são maisleves. Esses pacientes não são capazes deeliminar o vírus e infectar os contactantesintradomiciliares.
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8
Q

Complicações sarampo:

A

• Pneumonia: principal causa de morte nosarampo! Ocorre tanto pela ação lesiva dopróprio vírus no parênquima quando porsuperinfecção bacteriana, que é favorecidapela lesão tecidual provocada pelo vírusassociada à depressão imunológica.• Otite Média Aguda

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9
Q

Transmissão rubéola:

A

• Se dá através do contato com as secreçõesnasofaríngeas provenientes do pacienteinfectado. O período de maiortransmissibilidade vai de cinco dias antes atéseis dias após o início do exantema.• Período de Incubação: 14 a 21 dias.

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10
Q

Clínica Rubéola:

A

• Fase Prodrômica: sintomas inespecíficos comofebre baixa, dor de garganta, conjuntivite,cefaleia e linfadenomegalia simétrica,principalmente cadeias occipital,retroauricular e cervical posterior (algunslivros dizem anterior).• Fase Exantemática:o Exantema Rubeoliforme: maculopapular róseo.o As primeiras lesões surgem na face e regiãoretroauricular, e a disseminação ocorre para otronco e extremidades.o A duração total do exantema não costumaultrapassar três dias o As lesões podem coalescer na face e, aodesaparecerem, não apresentam descamação.

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11
Q

Tratamento rubéola:

A

• Antitérmicos e analgésicos• Repouso no período crítico

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12
Q

Profilaxia sarampo:

A

• Vacina: é eficiente em mais de 95% dos casos.Deve ser administrada em crianças a partir de1 ano; em mulheres antes de engravidar quenão tiveram a doença; mulher grávida somenteapós o parto.

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13
Q

Síndrome rubéola congênita:

A

✓ Surdez✓ Catarata✓ Atraso de Desenvolvimento✓ Cardiopatias✓ Microcefalia ou Hidrocefalia

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14
Q

Etiologia varicela:

A

• A doença é causada pelo Vírus Varicela-Zóster(VVZ), um alfa-herpesvírus de DNA da famíliaHerpesviridae. O ser humano é o únicoreservatório do agente.• O VVZ é capaz de causar infecção primária,latente e recorrente.• A infecção primária leva ao quadro de varicela.Após a primoinfecção, o vírus estabeleceinfecção latente nos gânglios sensoriais e areativação provoca o quadro de herpes-zóster,mais comum em indivíduos mais velhos e comcomorbidades.

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15
Q

Transmissão e patogênese varicela:

A

• O vírus é encontrado nas secreções respiratóriase no líquido das lesões cutâneas do paciente comvaricela e pode disseminar-se por via aérea poraerossóis e pelo contato direto com as lesões(menos comum).• A transmissibilidade ocorre de um a dois diasantes do surgimento do exantema até omomento em que todas as vesículas tornam-secrostas.• O vírus é inoculado na mucosa do tratorespiratório superior e nos tecidos linfoides ecomeça a se replicar. Tem início o período de incubação da doença, que dura entre 10 e 21dias.• A limitação é imposta pela própria respostaimune do hospedeiro, que é capaz de conter areplicação viral. A resposta imune celular éfundamental para frear a replicação do vírus,impedindo a disseminação da infecção paraórgãos como pulmão, fígado e cérebro. É por issoque a história natural da doença é bem diferenteno imunocomprometido, especialmentenaquele com defeito na imunidade celular.• Após o controle da doença, o VVZ não éeliminado do organismo. Ele caminha de formaretrógrada pelos axônios sensoriais e alcança osgânglios das raízes dorsais, permanecendo emestado de latência por muitos anos. O víruslatente pode sofrer reativação, se replicar nosgânglios e fazer o caminho de volta pelos nervosaté a pele correspondente a um dermátomo,levando ao surgimento das lesões do quadro deherpes-zóster.

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16
Q

Clínica varicela:

A

• Fase Prodrômica: febre, cefaleia, anorexia, malestar cerca de 24-48h antes do início doexantema. A febre é moderada e pode persistiraté 4 dias após o início do exantema.• Fase Exantemáticao O exantema se inicia no couro cabeludo, face epescoço, disseminando-se centrifugamentepara o tronco e extremidades, com umadistribuição centrípeta (mais evidente nocentro do corpo). Seguem uma evolução:- Mácula eritematosa e pruriginosa- Pápula- Vesícula com conteúdo cristalina (“gotade orvalho sobre pétala de rosa”)- Pústula com umbilicação central- Crostao O tempo médio desta evolução é de 24-48h. Acoexistência de lesões em vários estágiosevolutivos constitui uma característica dadoença chamada polimorfismo.

Macula - Pápula - Vesícula - Crosta todas numa mesma área

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17
Q

DD varicela:

A

Impetigo, Escabiose,Estrófulo, Enteroviroses.

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18
Q

Tratamento varicela:

A

Tratamento• É basicamente sintomático, envolvendo o uso deanti-térmicos para febre e anti-histamínicos parao controle do prurido.• Acicloviro Via Oral: 20 mg/kg/dose (máximo 800 mg)em 4x/dia por 5 dias.- Paciente > 13 anos previamentesaudável- 2º caso na família- Indivíduos com doença cutânea crônicao Via Endovenosa: 500 mg/m2/dose de 8 em 8horas por 7-10 dias- Doença grave ou progressiva- Imunossupressão (incluindo corticoterapia emdose imunossupressora)- Recém-nascido com varicela neonatal porexposição perinatal (o esquema aqui é:aciclovir 10 mg/kg/dose de 8/8 horas).

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19
Q

AAS pode ser prescrito na varicela:

A

• O uso de AAS é terminantemente proscrito!! Síndrome de Reye: condição potencialmentefatal caracterizada pela associação dedisfunção hepática com hipoglicemia eencefalopatia. Trata-se de uma condiçãoprecipitada pelo uso de Ácido Acetilsalicílico(AAS) que ocorre um ou vários dias apósinfecções virais em indivíduos geneticamentepredispostos. O coma, convulsões ehepatomegalia podem preceder em 48 – 72horas à parada cárdio-respiratória e à morte.

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20
Q

Prevenção varicela:

A

• Profilaxia Pré Exposiçãoo Vacina com vírus vivo atenuado – logo, nãodeve ser administrada em imunodeprimidos egestantes.• Profilaxia Pós Exposiçãoo Vacinação de Bloqueio- Deve ser realizada até 5 dias!- Ministério da Saúde só libera a vacina paraprofilaxia pós-exposição para uma situaçãode controle de surto em ambiente hospitalarpara comunicantes suscetíveisimunocompetentes maiores de nove mesesde idade.o Imunoglobulina Humana Antivaricela Zóster(IGHAVZ)

  • Deve ser realizada até 96 horas após aexposição.
  • Grávidas- RN de mães na qual a varicela apareceu nos 5últimos dias de gestação, ou até 48h após oparto- RN prematuros com mais de 28 semanas,cuja mãe nunca teve varicela- RN prematuros com menos de 28 semanas
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21
Q

Complicações varicela:

A

• Piodermite bacteriana secundária (mais comum)• Ataxia cerebelar• Pneumonia por varicela• Encefalite

22
Q

Etiologia escarlatina:

A

• O que temos nessa doença é a associação entreuma infecção estreptocócica do tratorespiratório superior, em geral uma faringite,associada a um exantema característico. Outrasinfecções, como as cutâneas, podem estarassociadas ao desenvolvimento dessa doença.Etiologia: Streptococcus pyogenes – estreptococo betahemolítico do grupo A

23
Q

Transmissão e patogênese escarlatina:

A

• Mais frequente entre 5 e 15 anos de idade.• Período de incubação de 2 – 5 dias.• Os pacientes com a faringite estreptocócicasão capazes de eliminar a bactéria nasgotículas de saliva e nas secreções nasais.• As exotoxinas eritrogênicas são asresponsáveis pelo aparecimento do exantemada escarlatina.

24
Q

Clínica escarlatina:

A
  • Fase Prodrômica- Odinofagia e febre sem tosse- Faringe hiperemiada- Amígdalas aumentas e com exsudato- Petéquias no palato- Adenomegalia cervical
  • Fase Exantemática:- O exantema costuma surgir 24 ou 48 horasapós o início das manifestações clínicas, mastambém pode ser a manifestação inicial.- Exantema eritematoso puntiforme quesofrem clareamento à dígito pressão. Peletorna-se áspera.- Surge em torno do pescoço e se disseminapara o tronco e extremidades. É mais intensonas áreas de dobras como axilas, regiãoinguinal e prega cubital. Essa intensificaçãoformando linhas marcadas chama-se Sinal daPastia
  • Sinal de Filatov: hiperemia na região malarcom palidez periumbilical.- Região palmar e plantar são poupadas!!- Inicialmente, vemos a língua com papilashipertrofiadas recoberta por uma camadabranco – Língua em Morango Branco; essacamada desaparece e vemos as papilashiperemiadas e proeminentes – Língua emFramboesa.
25
Q

Complicações escarlatina:

A

• Febre Reumática• Glomerulonefrite Difusa Aguda

26
Q

Tratamento escarlatina:

A

• O curso, na maioria das vezes, é autolimitado,de modo que o tratamento é voltado para afaringite estreptocócica tendo como um dos principais objetivos, a prevenção da febrereumática.- Penicilina G Benzatina IM dose única- Amoxcilina 50 mg/kg/dia 8 – 8 horas por 10 dias- Eritromicina

27
Q

Etiologia eritema infeccioso:

A

• Parvovírus B19, um vírus DNA de fita simples dogênero Erythrovirus da família Parvoviridae.• O homem é o único hospedeiro do parvovírusB19.

28
Q

Patogênese eritema infeccioso:

A
  • O parvovírus B19 só consegue se replicar emcélulas com alta atividade mitótica, pois étotalmente dependente do material genéticocelular para sua multiplicação.• Seu principal receptor encontra-se nas célulaseritróides, células endoteliais, placenta emiocárdio fetal.• A imunidade humoral exerce um papel crucial nocontrole da infecção pelo vírus. Indivíduos comimunidade humoral prejudicada estão sob riscoelevado de adquirir uma infecção crônica peloparvovírus B19 e, consequentemente, aplasiamedular crônica.
  • A doença exantemática costuma ocorrer entre17 a 18 dias após o contágio inicial e não estámais associada a um efeito direto do vírus.Acredita-se que essas manifestações sejam oresultado de um fenômeno pós-infecciosorelacionado a um processo imunomediado.
29
Q

Eritema infeccioso na gestação:

A

▪ Quando a infecção ocorre durante a gestação,pode haver a transmissão do vírus para o feto.▪ A destruição das hemácias também irá ocorrerdurante a vida intrauterina. Os efeitoscitopáticos do vírus serão observados tantonos precursores eritroides da medula ósseaquanto nos sítios de eritropoeseextramedulares, dependendo da fase dagestação em que a infecção ocorra.▪ O feto poderá desenvolver uma anemia gravee insuficiência cardíaca de alto débito

30
Q

Transmissão eritema infeccioso:

A

• A transmissão ocorre através das secreçõesnasofaríngeas do infectado, lembrando que essassecreções só contêm o vírus no período em queestá ocorrendo a viremia. Deste modo, o indivíduoinfectado elimina o vírus de sete a 11 dias após ainoculação.• Na fase que surge o exantema que caracteriza oeritema infeccioso, o indivíduo já não é mais capazde transmitir a doença.

HIDROPSIA FETAL NÃO IMUNE

31
Q

Clínica eritema infeccioso:

A

• Exantema que evolui caracteristicamente em trêsestágios:

1º. Ocorre um eritema malar bilateral, dando aopaciente o aspecto de “face esbofeteada” erelativa palidez peribucal.

2º. Cerca de um a quatro dias após, ocorre adisseminação do exantema para o tronco eextremidades proximais, principalmente nassuperfícies extensoras, comumentepoupando a região palmoplantar.Identificamos lesões maculareseritematosas que sofrem um clareamento central, adquirindo um aspecto rendilhadoou reticulado. Pode haver prurido edesaparecem sem descamação.

3º. Essa fase tem duração de uma a três semanase é caracterizada por um período em que oexantema recidiva quando o paciente expõese ao sol, calor, estresse e exercício físico.• Hidropsia Fetal Não Imune: quando ocorreinfecção em gestantes.• Crise Aplásica Transitória: No indivíduo semcomorbidade hematológica, essa interrupçãotemporária não terá consequênciasimportantes. Os indivíduos com doençashemolíticas apresentam rápido turn over celulare essa interrupção da eritropoese comreticulopenia absoluta irá levar a uma quedaabrupta da hemoglobina.

 Síndrome Papular-Purpúrica em “Luvas e Meias”• É uma síndrome pouco comum, caracterizadapela associação de febre com prurido e eritemacom edema doloroso nas mãos e pés, seguindouma distribuição em “luvas e meias”.

32
Q

Tratamento eritema infeccioso:

A

• Não há qualquer terapia específica contra oparvovírus B19 e na maior parte das vezes nãohá indicação de tratamento, pois o quadro éautolimitado e a infecção leva à imunidadeduradoura.

33
Q

Principais considerações eritema súbito:

A

• É uma doença exantemática bem típica delactentes. Até 95% das crianças são infectadaspelo HHV-6 até os dois anos de idade, sendo queo pico de incidência da infecção ocorre entre seise nove meses.• Não parece haver variação sazonal. A idademédia da primo-infecção pelo HHV-7 parece serum pouco maior. A infecção pelo HHV-6 não écomum nos primeiros meses de vida.

34
Q

Patogênese e transmissão eritema súbito:

A

• O vírus penetra no organismo através da mucosaoral, nasal ou conjuntival, e se replica em sítiosdesconhecidos, produzindo a viremia encontradana infecção primária, a qual é seguida por umperíodo de latência prolongado ou mesmo pelapersistência da infecção em alguns sítios.• A principal forma de contaminação ocorra pelocontato com a saliva desses adultosassintomáticos, já que o vírus estabelece infecçãopersistente nas glândulas salivares.• A infecção congênita pode ocorrer de duasformas: por via transplacentária ou através domaterial genético, pois o vírus integra-se ao DNAdo cromossomo humano.

35
Q

Clínica eritema súbito:

A

• Fase Prodrômica: Febre alta, podendo acarretarconvulsões, com duração de 3 – 5 dias edesaparecimento em crise.• Fase Exantemática:- O exantema surge cercade 12 – 24 horas após odesaparecimento dafebre.- Lesões maculopapularesróseas, não pruriginosasque surgem no tronco edaí se dissemina para acabeça e extremidades,de forma centrífuga.- Desaparece de 1 – 3 diassem descamação.

36
Q

Diagnóstico diferencial eritema súbito:

A

• Farmacodermias: visto que o período prodrômicoé inespecífico, cursando com febre alta, odiagnóstico pode ser difícil. Desse modo, quandoassociado, geralmente no último dia de febre, comhiperemia da membrana timpânica, muitas vezesadministra-se ATB ao lactante pensando se tratarde uma otite média aguda. Algumas horas depoisa febre cessa e o exantema surge, deixando dúvidase trata-se de uma reação alérgica ao antibióticoou de exantema súbito.

37
Q

Doença mão pé boca

A

doença exantemática, pruriginosa, não descamativa por Coxackie virus B

38
Q

Clínica Doença meningocócica:

A
  • Vermelhidão, ressecamento e sangramentodos lábios, hiperemia conjuntival bilateral.
  • Descamação Perineal na fase aguda da doença.• Descamação em extremidades com progressãopara região palmar na fase subaguda.

Exantema hemorrágico

39
Q

Tratamento doença meningocócica:

A

• Penicilina Cristalina 300.000 a 400.ooo UKg/dia 4/4 hrs

40
Q

Doença de Kawasaki:

A

• Doença febril aguda que se associa a uma vasculitecom predileção pelas artérias de médio calibre,especialmente coronárias.• Nos casos mais graves há o acometimento detodas as três camadas da parede, com destruiçãoda lâmina elástica interna, levando aoenfraquecimento da parede e formaçãoaneurismática no local. Outras vezes, aregeneração é conseguida através da proliferaçãointimal, levando a estenose e oclusão do vaso.• A causa da doença ainda não é bem estabelecida,mas diversos fatores parecem apontar para umaprovável origem infecciosa. Parece haver aindaalguma predisposição genética, o que explicaria amaior incidência da doença em crianças de origemasiática, independentemente do local de moradia

41
Q

Clínica doença de Kawasaki:

A

• Fase Aguda: febre alta com duração de 1 – 2semanas.• Fase Subaguda: marcada por descamação,trombocitose, pico de surgimento dos aneurismascoronarianos e risco aumentado de morte súbita.Dura cerca de 3 semanas.• Fase de Convalescença: tem início quando todosos sinais clínicos desaparecem e se encerraquando a Velocidade de Hemossedimentação(VHS) se normaliza. Dura até por seis a oitosemanas após o início da doença.

42
Q

DD Kawasaki:

A

Escarlatina

• Stevens Johnson• Farmacodermias• Exantemais virais febris (sarambo, adenovírus,enterovírus, Epstein-Barr)• Artrite reumatoide juvenil• Síndrome da pele escaldade estafilocócica• Síndrome do choque tóxico• Escarlatina• Leptospirose

43
Q

Diagnóstico Doença de Kawasaki:

A

Diagnóstico• Febre Alta + 4 sintomas:- Conjuntivite bilateral não exsudativa- Eritema, fissuras, língua em framboesa,hiperemia difusa da mucosa oral e faríngea.- Linfadenopatia Cervical, em geral, unilateral.- Exantema Polimórfico: mais exuberante notronco e região inguinal. Podem serencontrados os tipos: maculopapular,escarlatiniforme, eritema multiforme. Nãoencontramos vesículas!- Alterações nas Extremidades: eritema daregião palmoplantar e edema das mãos e pésna fase aguda, evoluindo na fase subagudacom descamação periungueal.

44
Q

Laboratório Kawasaki:

A

• Diagnóstico Laboratorial:- Leucocitose com neutrofilia e desvio paraesquerda- Anemia normocítica e normocrômica- Elevação da velocidade de hemossedimentação- Elevação da proteína C reativa- Trombocitose- Aumento moderado de transaminases- Hipoalbuminemia- Piúria estéril- LÍquor com pleocitose com predomínio demononucleares- Hiponatremia- Líquido sinovial com leucocitos

45
Q

Tratamento kawasaki:

A
  • Fase Agudao Imunoglobulina Venosa (IVIG) 2g/Kg IV em 12horas preferencialmente nos primeiros 7 – 10dias → Reduzir a resposta inflamatória naparede da artéria coronária e prevenir avasculite com suas consequências (trombose eaneurisma).
  • Fase Subaguda / Convalescençao AAS em dose antiplaquetária (3-5 mg/kg/dia)associada ao Warfarin → PREVENIR AISQUEMIA MIOCÁRDICA E O INFARTO(prevenir a trombose (ativação plaquetária) eestenose do vaso)
46
Q

Complicações Kawasaki:

A

Aneurisma de corinária

Miocardite

47
Q

Etiologia dengue:

A

• O vírus da dengue é um arbovírus, do gêneroFlavivirus, com quatro sorotipos, denominadosDENV-1, DENV-2, DENV-3 e DENV-4.• A transmissão da dengue se dá através devetores hematófagos – fêmea do Aedes aegypti.O homem é o principal reservatório, mas acredita-se que no sudeste asiático tambémexista um ciclo em primatas.

48
Q

Transmissão dengue:

A

• A fêmea do Aedes aegypti faz a postura dos ovosem coleções de água parada, onde sedesenvolvem as larvas.• O Aedes aegypti adquire o vírus se alimentandodo sangue de um indivíduo infectado, na fase deviremia, que começa um dia antes doaparecimento da febre e vai até o sexto dia dedoença.• Após 8-12 dias (período no qual o vírus semultiplica nas glândulas salivares da fêmea domosquito), surge a capacidade de transmissão.• Existem relatos de transmissão vertical do víruscom desenvolvimento de “dengue neonatal”.

49
Q

Patogênese dengue:

A

• A Dengue Grave geralmente ocorre empacientes que já se infectaram por algumsorotipo do vírus e, anos depois, voltam a seinfectar por outro sorotipo.• No entanto, também pode ocorrer na primoinfecção, estando relacionada à predisposiçãogenética.• Na primeira infecção, o sistema imune dopaciente produz anticorpos neutralizantescontra o determinado sorotipo, denominadosanticorpos homólogos, que permanecerão portoda a vida do indivíduo.• Estes anticorpos também oferecem proteçãocontra outros sorotipos (imunidade cruzada ouheteróloga), porém de curta duração (meses apoucos anos). Se o mesmo indivíduo forinfectado anos mais tarde por um sorotipodiferente (infecção secundária), por exemplo,aqueles anticorpos não serão mais capazes deneutralizá-lo. Para o novo sorotipo, eles serãoconsiderados anticorpos heterólogos, de caráter“subneutralizante”. Aí está a base para aprincipal teoria patogênica da dengue grave – ateoria de Halstead!- A ligação de anticorpos heterólogos aonovo sorotipo de vírus da dengue (semneutralizá-lo) facilitaria a penetração dovírus nos macrófagos aumentando aviremia e estimulando a produção de uma“tempestade” de citocinas.• No caso de lactentes que herdam anticorpos IgGantidengue da mãe por via transplacentária., como são anticorpos passivos, a tendência éhaver uma queda progressiva ao longo dosprimeiros nove meses de vida, passando a níveissubneutralizantes, de modo a simular o queocorre na Teoria de Halstead.

50
Q

Clínica dengue:

A

• Fase Febril:o A principal manifestação da dengue é a febrealta (39° a 40°C), de início súbito, com duraçãoentre dois e sete dias. É acompanhada deadinamia, cefaleia, dor retrorbitária, mialgia eartralgia.o Metade dos pacientes desenvolve umexantema maculopapular, que pode ou nãoser pruriginoso, acometendo face, o tronco eas extremidades, NÃO poupando as palmas dasmãos ou as plantas dos pés. Este exantemacostuma surgir durante a defervescência, edura no máximo 36-48h.• Fase Crítica: somente alguns pacientes passampor esta fase, e são aqueles que desenvolvem ofenômeno de extravasamento plasmático dadopela liberação maciça de fatores próinflamatórios com aumento súbito egeneralizado da permeabilidade capilar. Essequadro pode levar a um choque circulatório. Em crianças pequenas, a dengue semanifesta com sinais e sintomasinespecíficos, como febre acompanhada dechoro persistente, adinamia e irritabilidade.Como esses pacientes não são capazes deverbalizar suas queixas, tais alteraçõespodem ser indícios de dor intensa, comocefaleia, mialgia, artralgia. Assim, o médicopode não suspeitar do diagnóstico e ossinais de alarme podem passardespercebidos, com o paciente evoluindopara a forma grave da doença!• Fase de Recuperação

51
Q

Tratamento dengue:

A

• Baseia-se principalmente em hidrataçãoadequada, levando em consideração oestadiamento da doença (grupos A, B, C e D),segundo os sinais e sintomas apresentados pelopaciente.• Não devem ser usados medicamentos à base deácido acetilsalicílico e anti-inflamatórios, poispodem aumentar o risco de hemorragias