Asma na criança Flashcards

1
Q

Conceito asma:

A
  • Sintomas recorrentes típicos
  • Hiper-responsividade das vias aéreas inferiores
  • Inflamação crônica
  • Obstrução ao fluxo aéreo reversível
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Q

Indicativos de asma:

A

São indicativos de asma:

  • Dispnéia, tosse crônica, sibilância, aperto no peito ou desconforto torácico, particularmente à noite ou nas primeiras horas da manhã
  • Sintomas episódicos
  • Melhora espontânea ou pelo uso de medicações específicas para asma (broncodilatadores e corticoides)
  • Diagnósticos alternativos excluídos
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3
Q

Diagnóstico asma:

A
  • Condições clínicas
  • Avaliação funcional
    Espirometria
    Pico de fluxo expiratório
    Teste de Broncoprovação
    PFE
  • Avaliação de alergia
    Dosagem de IgE total ou específica
    Testes cutâneos > 2 anos
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4
Q

Fisiopatogenia asma:

A

Mecanismo imunoslérgico
Mecanismo neurogênico
Hiperreatividade brônquita (mastócitos)
Disfunção mucociliar

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5
Q

Patogenia asma:

A

Toda crise de asma tem hipoxemia por conta da perturbação da relação oxigenação-perfusão.

P aTOlOgia
Como vimos, a principal alteração patológica da asma é a existência de um processo infla- matório crônico nas vias aéreas inferiores. Trata-se de um tipo especial de inflamação, marcado pela infiltração mucosa principalmen- te por linfócitos Th2, eosinófilos e mastócitos. A intensidade da infiltração celular NÃO pos- sui correlação direta com a gravidade da doen- ça, porém, tanto as alterações patológicas quanto os sinais e sintomas clínicos melhoram com o uso de corticoide inalatório.
Apesar de seus exatos mecanismos ainda não terem sido totalmente esclarecidos, sabe-se que esse tipo de processo inflamatório crônico se relaciona com a HIPER-REATIVIDADE BRÔNQUICA que caracteriza a asma.
A inflamação se acompanha de uma resposta regenerativa que, quando persistente, leva ao remodelamento brônquico. Observa-se depo- sição de colágeno na membrana basal do epi- télio, porém isto é apenas um marcador de infiltração eosinofílica, já que é igualmente encontrado na bronquite eosinofílica não as- mática (condição caracterizada por tosse crô- nica na ausência de broncoespasmo). A mu- cosa apresenta áreas de desnudamento epite- lial devido ao descolamento celular (friabili- dade), com exposição de terminações nervosas que podem mediar reflexos colinérgicos broncoconstrictores. Existe neoangiogênese e vasodilatação na parede brônquica, com aumento da permeabilidade capilar e eritema/ edema local. Há também hipertrofia e hiper- plasia das células caliciformes (secretoras de mucoproteínas), das glândulas submucosas e da camada muscular lisa. Este conjunto de modificações anatômicas contribui para o es- treitamento progressivo e irreversível da via aérea nos pacientes que não recebem trata- mento anti-inflamatório adequado.

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6
Q

Diferença asma vs bronquiolite:

A

Asma: mecanismo imunoalérgico é o principal, contração da mm lisa.

Bronquiolite: vírus como agente etiológico, não tem contração da mm. lisa,

FOTO

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7
Q

Sinais de atopia

A

Eczemátide (manchas hipocrômicas em face e raizes de membros)
Dupla prega de Dannie-Morgan
Dermografismo (risca com caneta e fica hiperemiado)
Língua geográfica

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8
Q

Fatores desencadeantes de asma:

A
Infecções virais
Alérgenos ambientais
Irritantes: cigarro, poluentes do ae
Mudanças climáticas
Exercícios vigirosos
Stress
Aditivos alimentares
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9
Q

Fisiopatogenia asma:

A

Como vimos, a principal alteração fisiopatoló- gica da asma é a obstrução variável e reversível ao fluxo aéreo, que ocorre de forma predomi- nante na fase EXPIRATÓRIA da respiração. Isso acontece principalmente devido ao bron- coespasmo (contração da musculatura lisa brônquica), mas também em consequência ao edema da mucosa e à hipersecreção de muco no lúmen da via aérea.
O parâmetro espirométrico mais afetado é o
Volume Expiratório Forçado no 1o segundo
(VEF1), que diminui subitamente. A relação VEF1/CVF (Índice de Tiffenau) se reduz, atin- gindo a faixa dos distúrbios obstrutivos da ventilação (< 0.75-0.80 em adultos ou < 0.90 em crianças). O Pico de Fluxo Expiratório (PFE), que pode ser medido com aparelhos portáteis (“fluxômetros”), também diminui, sendo, entretanto, um parâmetro menos fide- digno do que o VEF1 medido por espirometria convencional. A resistência das vias aéreas aumenta, e pode ocorrer hiperinsuflação pul- monar (aprisionamento aéreo), com aumento do volume residual pulmonar. A pletismografia evidencia estas últimas alterações

Raramente a crise asmática causa insuficiência respiratória aguda! A gasometria arterial do paciente costuma mostrar apenas HIPOCAP- NIA, isto é, queda da pCO2, devido à hiperven-tilação alveolar (alcalose respiratória aguda). Esta alteração é naturalmente esperada em qualquer paciente taquipneico…
Por outro lado, se houver normo ou mesmo hi- percapnia (pCO2 normal ou aumentada, respec- tivamente), temos um importante sinal ominoso, indicando que o paciente está entrando num processo de fadiga progressiva da musculatura respiratória, devendo ser intubado e colocado em prótese ventilatória. A fadiga tende a apare- cer de forma mais precoce nas crianças asmáti- cas com menos de dois anos de idade…
Nas crises muito graves, especialmente aquelas que afetam as pequenas vias aéreas periféricas e comprometem a ventilação alveolar, ocorre HIPOXEMIA. O mecanismo é o desequilíbrio entre ventilação e perfusão (distúrbio V/Q), isto é, o parênquima pulmonar (alvéolos) não recebe ventilação, mas continua sendo perfun- dido. Assim, o sangue passa pela circulação pulmonar sem ser adequadamente oxigenado, gerando queda da pO2 e da SpO2.

Na asma grave, um aprisionamento aéreo mui- to intenso, com aumento desproporcional do volume residual, pode reduzir a Capacidade Vital Forçada (CVF), fazendo a relação VEF1/ CVF ficar artificialmente “normalizada”. Nesta curiosa situação, como tanto o VEF1 quanto a CVF serão baixos, pode-se ter a falsa impres- são de um distúrbio restritivo da ventilação… Clinicamente, no entanto, em tais casos não costuma haver dúvida quanto ao diagnóstico de asma, pois a história é geralmente típica…

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10
Q

Sintomas asma:

A
Sibilos 
Respiração curta
Tosse
Dispneia
Aperto no peito e dor torácica
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11
Q

Exames para asma:

A

Espirimetria (É O PRINCIPAL)
VOLUME EXPIRATÓRIO FORÇADO no 1 seg (VEF1 < 80%) que melhora a prova broncodilatadora (> 12 % ou 200 ml valor basal) - prova broncodilatadora positiva
VEF1/FVC > 0,9

Testes alérgicos a partir do 2 anos
Eosinofilia ao hemograma
IgE pode estar aumentada

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12
Q

Asma controlada:

A

6 meses sem crise e 2 provas de função sem alteração.

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13
Q

Informações importantes no tratamento de asma:

A

Conhecer o paciente: fenótipo, tipo de crise, ambiente de convívio
Avaliar condições sociais e econômicas
Aderência ao tratamento
Questões práticas no uso da medicação inalatória

DETECTAR OS FATORES
DESENCADEANTES

Controle ambiental e tratamento farmacológico

Asma extrínseca: ácaros do pó, animais de estimação, baratas, cigarro

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14
Q

Tratamento farmacológico asma na criança

A

Corticoide inalatorio baixas doses por 6 meses (caso não responda, dobrar a dose) ex. Betametazona

– Corticóide inalatório (mais eficaz) ou sistêmico, inibidores dos leucotrienos, β2 de ação longa oral ou inalado, cromoglicatos e teofilina
• Medicações de Alívio
– β2 de ação rápida inalado (ex Aerolin) droga de escolha na agudização
– Anticolinérgicossem grandes utilidades fora das agudizações
– Corticóides sistêmicos

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15
Q

Qual a técnica correta de uso dos corticoides inalatorios:

A

Escova o dente, bocheca e cospe no mais velho, no mais novo, mae seca a saliva com um pano.

No mais velho, expira e usa na inspiração, prendendo por 10 segundos, em seguida expira pelo nariz.

No mais novo, usa espaçador, fecha bem no rosto, permanece por 20 segundos.

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16
Q

BB com asma na emergência:

A

História na família
Historico de crises
Uso prévio de aerolin? Verificar batimentos cardíacos
Uso de broncodilatadores com oxigênio
3 nebulizações com B2 e oxigênio
Se não melhorar, corticoide venoso e nebulização a cada hora.
VERIFICAR TRATAMENTO

17
Q

B2 na bronquiolite:

A

Ja esta taquicardico, B2 pode piorar isso.

Não tem mm lisa nos bronquíolos, portanto não há efeitos.

18
Q

DD asma:

A

Défcit de crescimento e desenvolvimento
Início precoce dos sintomas ou neonatal
Vômitos associados com sintomas respiratórios
Sibilância contínua
Falha na resposta medicação para controle da asma
Ausência de associação dos sintomas com fatores desencadeadores
Baqueteamento digital ou sinais cardiovasculares
Hipoxemia fora de contexto de infecções virais

19
Q

Fenótipo da asma na criança:

A
Asma alérgica de início precoce
Asma eosinofílica (Th2 alto) de início tardio
Asma induzida por exercício
Asma relacionada à obesidade
Asma neutrofílica (Th2 baixo)
20
Q

Tramamento asma:

A

Passo 1

Agente b-2 agonista de curta (salbutamol, a terbutalina e o fenoterol) ação quando
necessário.

Passo 2

Dose baixa de corticosteroide inalatório (CI)
por pelo menos três meses para avaliar a
eficácia e controle da asma. O uso de monoterapia
com ARLT reduz pouco os sintomas e a necessidade
de uso de corticosteroide oral (CO), tanto de modo
regular ou administrado de modo intermitente. O
uso de CI intermitente pode ser considerado, mas
apenas após o emprego de tratamento de modo
regular

Passo 3

Dose média de CI (fluticasona, beclometasona e budesonida) usada regularmente (dobro
da dose baixa diária). Considerar a possibilidade de
associar ARLT (montelucaste e
zafirlucaste) à dose baixa de CI.

Passo 4

Encaminhar ao especialista se não houver controle
da asma, se as exacerbações persistirem, ou na suspeita de eventos adversos do tratamento. O melhor
tratamento neste passo não está bem estabelecido.

CI = corticosteroide inalatório, ARLT = antagonista do receptor de leucotrieno,
LABA = beta agonistas de longa duração, LAMA = antagonista muscarínico de longa ação,
SABA = b-2 agonista de curta duração

Os beta2
agonistas de longa
duração, como o salmeterol e o formoterol, são medicamentos indicados
na terapêutica de manutenção