ERL 2 : Tyroidea och dess sjukdomar Flashcards
vad gör tyroidea och vad är dess antomi?
Tyrodie utsöndrar T3 och T4 vilka är med och styr mycket av metabolsiemn i kroppen. Sjukdomar som hyper och hydrotyros ses – men även infammmation (tyroidit).
Sitter?
Finns precis under larynx på båda sidor om och framför trachea. Framför sitter m. sternocleidomastodieus.
I närheten finns n. recurrens och n. laryngeus vilka vid fel vid operation kan ge heshet respektive monoton röst.
sköldkörteln kan makroskopiskt delas in i höger lob, vänster lob och isthmus .
Själva tyrodiea
Ett stort antal slutna folliklar med kolloidinnehåll, vilka är omslutna av kubistepitel. Även parafollikulära celler (c-celler från embryologin finns).
hur sker den hormonella reglering av via TSH på T3 och T4
hur färdas dei blodet?
TSH
Hypotalamus utsöndrar TRH som åker till hypofysen där TSH utsöndras. TSH påverkar sedan tyriodea via TSH-receptorn på follikelcellerna è skapar T3 och T4
Verkar likt TSH
Antikroppar, HCH och LH kan verkar på TSH-receptorn. Exempel på detta är vid gravs sjukdom.
Reglering
T4 har negativ feedback på TRH, medan T3 (både direkt eller omvandlat från T4) har negativ feedback på TSH i hypofysen.
Även andra saker som t.ex. kortioson LM sänker TSH, samtidigt som östrogen ökar det.
Även autoregulering när man får i sig t.ex. för mycket jod sker direkt på tyroidea è misnakr utsöndring av hormoner.
T3 och T4
- Bara en liten del åker fritt i blodet, resten bundet till albumin, TBG och trantyretin.
- Ungefär 90% av det som går ut i blodet är T4 och 10% T3. Men andra celler kommer att metabolisera T4 till T3 (med enzymet 5′ /3′ -deiodinase), som har högre affinitet för TR receptorer
Allt T4 som kan detekteras i cirkulationen kommer från tyreoidea, medan T3 kommer dels från tyreoidea och dels från T4 som omvanldaltas till T3 ute i perifierin mha dejodinser. Dejodinaser påverkas av ändringar i tyreoideahormonbalans. När tillgången på T4 är sänkt ökar aktiviteten av isoformen D2 som bildar T3 från T4 samt att isoformerna som verkar motsatt minskar i aktivite. Detta ger en reltiv ökning av T4àT3-omvandlingen sker, som ser till att T3-nivån i hjärnan hålls på en kostant nivå. Motsatt sker vid hypertyreos. Denna anpassning är viktig för hjärnans funkton hos vuxna.
hur sker produktioenn av T3 och T4?
- TSH binder in till receptorn och gör en GTPèACècAMP singanl som gör så att kärnan producera Tg (tyreoglobulin)
- Jod kommer in via NIS med symport av Na+
- Jod och Tg åker genom pendrin och kommer ut som jodiserat Tg
- Tyreperoxdidas, TPO, är ett enzym som åker ut via exocytos.
- TPO sätter samman Jod, H2O2 och Tg så Jod hamnar på Tg è bildar MIT och DIT som sitter ihop
- TPO klyver sedan de till T4 och T3 vilka har 4 respektive 3 jod på sig.
- Dessa förvaras i kolliden och kommer sedan utsöndras via folliklen till blodet.
På målcellen
T4 görs om till T3 som verkar på Th-receptorn i målcellen è gentranskrption sker.
De åker in i målcellen via transportörer, en av dem heter MCT8 och kan vara muterad.
vad är T3 och T4, samt jods funktion?
Funktion
- Ökar metabol hastighet
- Ökar antal mitokondrie è mer ATP
- Tillväxt ökar
- Kolhydratmetabolsim med ökat glukosupptag och ökad glykolys och inslulinutsöndring.
- Fettmetabolsim ökar alla delar è mer energi.
- Minskad kroppasvikt då den kräver energi.
- Ökad blodflöde, slabvolym och HR – detta via direkt effekt av TH, men även pga. ökad metabolsim då mer syre krävs.
Jod
Jod tas upp i ventrikel och tunntarm och åker sedan till tyroidiea där de åker in i NIS. Transpotören NIS kan vara ökad vid t.ex. graves sjudkom.
Jod i hög dos, så som vid rökning via tiocynat, kan hämma NIS
Intag
- Lågt jodintag è NIS ökar
- Samt struma och hypotyreos
- Högt jodintag è NIS misnkar
- Hyperthyrpidism
Cordarnoe
Ett vanligt LM för förmaksflimmer med mycket jod i sig som vanligen påverkar tyhroidea.
vilka prover kan man ta för tyroide?
Man mäter TSH och fritt T4 (inte så ofta T3). Att tänka på är:
- Äldre har ofta något högre TSH
- Gravida har lägre T4 i slutet av gravidtieten
Antikroppar
- TRAK vilket är mot TSH-receptorn. Finns vid t.ex. graves sjudkom
- Anti-TPO = vid autoimmuna sjukdomar
Sjuk i annan sjukdom
Om man blir krafigt sjuk (t.ex. hjärtinfarkt) så kan man under sjukdomen få en dipp i TSH och ökning av T4, sedan efter en TSH topp.
vad är hypertyros och tyrotoxikos?
vilak få de?
Kallas också Tyreotoxikos och beror på att kroppens vävnader reagerar på förhöjda nivåer thyrpidea-hormoner. Ofta är orsaken ökad syntes och frisättning, så som vid:
- Graves sjudkom (står för 60-70%)
- Toxisk nodös struma (30-40%)
- Tyreoidit – kan också orsaka då TH läcker ut från tyroidea.
- Hypertyreos - Ökad bildning och frisättning av T4 och T3
- Tyreotoxikos - De kliniska symptom som uppstår vid för höga nivåer sköldkörtelhormon i vävnaden
Vilka får den?
2-3% av alla kvinnor, och de är 4 gånger vanligare hos dem än hos män.
symtom hyertyros?
- Mjuk, varm och röd hud
- Värmeintolerans
- Ökad svettningar
- Ökad symptatikus och hypermetabolsim ger viktnedgång trots ökad aptit.
- Malabsortion och diarre
- Hjärtklappningar och takyardi
- Neuromukulärt:
- Nervositet
- Tremor
- Irritabilitet
- Proximalt muskelsvag
- Sirrande ögon (oftalmopati)
vad är graves sjukdom?
- vanligt
- orsak?
- beror på
Graves sjukdom kallas även diffus toxisk struma står för 60-70% av all tyreotox.
Vanligt?
4-5 gånger vanligare hos kvinnor. Startar i 20-40 års ålder, så drabbar alltså unga.
Orsak
Oftast autoimmun med IgG-ak (TRAK) som aktiverar TSH receptorn och tillsammans med infammotorisk reaktion leder till ökad syntes och frisättning av TH. TRAK leder även till follikeltillvät.
- Man ser infiltrat av lymfocyter så som B-celler (ej lika mycket som vid Hashimoto) è vilka göra antikropparna. T-celler ses med de är hjälpar-typen.
Beror på
Vanligt hos de med stress, andra autoimmuna sjd, rökare, men främst genetisk med HLAB8 och DR3 verkar påverka.
diangos vid graves sjukdom?
Diangos
- Fynd med endokrin oftalmopati
- Ökad T4 och minskat TSH
- TRAK syns på 95% av fallen
- TPO kan ses men endast på 85% och de kan även betyda andra saker
- Palpation (ofta förstorad, men ej diangoskreiterier)
- Man ser ofta varierad förlopp med skov
- Scint
Även malingitet kan testast med finnnål
Vad är oftalmopati?
En autoimmunsjudkom som 40% av pat med Graves får. Om de har den = de har graves. Beror på att TSH-recptorn uttrycks mer retroorbitalt è ger svullnad och tryck.
Risk för detta är även man, rökare, jodintag.
vad är toxisk nodös struma och hur syns olika sjukdomar på scint?
Toxisk nodös struma
Anledning till 30-40% av alla tyretoxicofall i Sverige.. Tyreotoxikos kan uppkomma pga överfunktion i en eller flrea knölar i en knölstruma (multinodös toxisk struma) eller ovanligare i ett enstaka adenom (solitärt toxiskt adenom).
Orsak
Mutation i TSH-receptorn så den blir självgående och gör TH. De blir autonoma.
Utlösande och hos vem?
Kommer mer smyggande och utlöses av t.ex. jod vid exempelvis kontrastunderökning. Ses oftast hos äldre. Och vissar en annan scint bild + TPO-ak istället. Ger även inte oftamopai.
Olika sjukdomar på scint
- Graves- man ser överaktivitet i båda loberna
- Nodös toxisk – man ser flera områden påverkade
- Adenom – ett enda område ökat
- Tyrodit – diffus blid över hela pga. läcktage
hur behadnlas tyretoxikos ?
Betablockare
God symtomlindrande men igen effekt på sjukdomen.
Tyreostatika (Metimazole)
Preparat som blockerar homonbildningen genom att inhibera enzymet tyreoperoxidas (TPO).
- Ges till de med greves i första hand
- Ej till gravida
Radiojod
Framförallt till patienter över > 40. Ej till gravida! Kräver livslång levaxinbehandling efteråt
Kirurgi
Kan ge lokala besvär så som heshet.
Behandling leder ofta till en hypotyreos som behandlas med levaxin
vad är hypotyros?
hos vem och vad ger de för symtom?
Hypotyreos uppkommer vid brist på tyreoideahormon eller i sällsynta fall pga nedsatt känslighet för tyreoideahormon. Den kan vara medöfdd eller förvärvad, primär (fel i tyreodiea) eller sekundära (central hypotyreos med TRH och/eller TSH brist)
Vem och varför?
Ses hos 3% av kvinnor och under 1% av män. I områden där jodrbrist inte förekommer är autoimmun orsak det vanligaste.
Hasimota en vanlig orsak.
Vad ger brist?
- Trötthet
- Kretinism hos barn
- Bradykadi
- Ateroskleros
- Anemi
- Demens
- Mensrubbingar
skillnad primär och sekundär hypotryos?
Primär
Uppkommer vid sjukdom eller behandling som förstör sköldkörtelvävnaden eller stör hormonsyntesen. Primär hypotyreos utgör ca 95 % av hypotyreosfallen.
- Har lågt T4 och högt TSH (om också T3 är låga så är den alvarligare).
Jodbrist är den vanligaste orsaken i globalt perspektiv, medan autoimmun tyreodit är vanligast i sveriga och andra länder utan jodbrist. Andra orsaker är radioaktiv behandling eller kirurgi av tyreotoxikos.
Sekundär
Vid central hypotyreos föreligger nedsatt sekretion av T3 och T4 från sköldkörteln pga TSH och eller TRH-brist. Mutationer med förlust av funktion i respektive gen för TSH och TSH recpetorn kan ge upphov till kongential hypotyreos.
hur undersöker man hypotryos?
behadnling
Man tar TPO-ak (för att se autoimmuntiet), men även punktion vid struma. Man mäter också TSH, fT4 och T4. Detta ger klassificering enligt:
Behandling
Ger T3 och T4 via levaxin.
vad är autoimmun tyroidit?
vilka olika former finns?
patogenes
Är en vanlig orsak till hypotyroes. Kallas även kronisk lymfocytär tyreoidit, är vanligt förekommande med en prevalens på 5-15 % hos kvinnor och 1-5 % hos män.
Olika former
Autoimmun tyreoidit kan förekomma utan struma (atrofisk autoimmun tyreoidit) eller med struma (hashimoto tyreoidit).
Patogenes
Fyra autoantigen i tyreoidea kan vara involverade i processen. Antikroppar mot TSH-receptorn kan vara stimmulreade (90%) som vid graves eller i sällsynta fall blockerande och då ge hypotyreos. Det finns även antikroppar mot NIS samt TPO och Tg.
Finnål vissar mer B och T celler här än vid graves.
