gluconeogénesis Flashcards

1
Q

lugar donde ocurre la gluconeogénesis en el ayuno de la noche

A
  • 90% hígado

- 10% riñones

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Q

lugar donde ocurre la gluconeogénesis en el ayuno prolongado

A
  • 60% hígado
  • 40% riñones
  • ID también puede producir
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Q

precursores gluconeogénicos

A
  • glicerol
  • lactato
  • α ceto-ácidos
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4
Q

origen de los α-cetoácidos

A

aminoácidos

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5
Q

aminoácidos que NO son glucogénicos

A
  • leucina

- lisina

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6
Q

origen de glicerol

A

hidrólisis triacilgliceroles en tejido adiposo

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7
Q

lugar donde se fosforila al glicerol

A

hígado, por la glicerol cinasa

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8
Q

origen del lactato

A
  • contracción muscular

- eritrocitos

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9
Q

¿qué ocurre en el ciclo de Cori?

A

el lactato es captado en el hígado, se oxida a piruvato y se convierte a glucosa

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10
Q

fuentes principales de glucosa en ayuno

A

aminoácidos, α-cetoácidos

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11
Q

ejemplo de α-cetoácidos

A
  • piruvato

- α-cetoglutarato

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12
Q

ejemplo de cetogénicos

A

compuestos que dan lugar a acetilCoA

  • acetoacetato
  • lisina
  • leucina
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13
Q

¿qué generan los compuestos cetogénicos?

A

cuerpos cetónicos

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14
Q

1era rxn irreversible de la gluconeogénesis

A

carboxilación de piruvato

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15
Q

producto de la piruvato carboxilasa en gluconeogénesis

A

OAA

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16
Q

función de la PEP-carboxicinasa

A

descarboxilación oxidativa de OAA para producir PEP

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17
Q

lugares donde ocurre la reacción de PC

A

mitocondrias de:

  • hígado
  • riñones
  • músculo (exclusivo para rxn anapleróticas)
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18
Q

2 propósitos de la PC

A
  • originar PEP para gluconeogénesis

- originar OAA para abastecer ciclo de ATC

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19
Q

¿qué se necesita para sacar al OAA al citosol?

A

ser oxidado a malato

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20
Q

enzima oxida al OAA en malato

A

malato deshidrogenasa

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21
Q

reoxida el malato a OAA

A

malato deshidrogenasa citosólica

22
Q

uso del NADH creado

A
  • para reducción de 2,3 BFG a gliceraldehído 3-P

- si hay en exceso, de lactato a piruvato

23
Q

¿en qué puede convertirse el OAA?

A

aspartato

24
Q

impulsa energéticamente la descarboxilación de OAA a PEP

A

hidrólisis de GTP

25
Q

¿hasta dónde llega, después de la conversión a PEP, la rxn inversa de glucólisis?

A

fructosa 1,6 bifosfato

26
Q

evita la rxn irreversible de PFK-1

A

hidrólisis de fructosa 1,6 bifosfato por medio de la fructosa 1,6 bifosfatasa

27
Q

localización de la enzima fructosa 1,6 bifosfatasa

A
  • hígado

- riñones

28
Q

inhibe a fructosa 1,6 bifosfatasa

A

altos niveles de AMP/ATP, baja energía celular

29
Q

activa a fructosa 1,6 bifosfatasa

A
  • bajos niveles de AMP

- altos niveles de ATP

30
Q

desvía la rxn irreversible de las hexocinasa/glucocinasa

A

hidrólisis de glucosa 6 fosfato a glucosa

31
Q

enzima que lleva a cabo la hidrólisis de glucosa 6 fosfato a glucosa

A

glucosa 6 fosfatasa

32
Q

órgano primario que produce glucosa libre a partir de glucosa 6 fosfato

A

hígado

33
Q

2 proteínas que se requieren para la formación de glucosa libre de glucosa 6 fosfato

A
  • glucosa 6 fosfato translocasa

- glucosa 6 fosfatasa

34
Q

función de la glucosa 6 fosfato translocasa

A

transporta glucosa 6 fosfato a través de la membrana del RE

35
Q

función de la glucosa 6 fosfatasa

A

elimina fosfato y forma glucosa libre

36
Q

¿para qué más se requieren las 2 proteínas que se requieren para la formación de glucosa?

A

para el paso final de la degradación del glucógeno

37
Q

¿qué causan las enfermedades por atesoramiento de glucógeno Ia y Ib?

A

hipoglucemia grave en ayuno

38
Q

órgano donde se tienen enzimas para desfosforilar la glucosa 6 fosfato

A

hígado

39
Q

rxn de la gluconeogénesis

A
  • 11 rxn en total
  • 4 irreversibles
  • 7 compartidas con las glucólisis
40
Q

enzimas de la gluconeogénesis que rodean a las rxn irreversibles de la glucólisis

A
  • PC
  • PEPCK
  • fructosa 1,6 bifosfatasa
  • glucosa 6 fosfatasa
41
Q

cantidad de enlaces de alta energía que se rompen

A

6 enlaces

42
Q

cantidad de NADH que se oxidan

A

2 NADH

43
Q

moléculas que se usan en la gluconegénesis

A
hidrólisis de:
- 2 ATP
- 4 ATP
oxidan:
- 2 NADH
44
Q

regulación por parte del glucagón, mediante efectos alostéricos

A
  • disminuye fructosa 2,6 bifosfato hepática
  • activa fructosa 1,6 bifosfatasa
  • inhibe PFK-1
45
Q

regulación por parte del glucagón mediante modificación covalente de act enzimática

A
  • glucagón se une a receptor G
  • eleca AMPc
  • proteincinasa estimula la PK hepática a fu forma fosforilada activa
  • reducción de conversión de PEP a piruvato
46
Q

regulación por parte del glucagón mediante inducción de síntesis de enzimas

A

incrementa la transcripción del gen para PEPCK

47
Q

¿de dónde se derivan el ATP y NADH necesarias para gluconeogénesis?

A

oxidación de ácidos grasos

48
Q

influye de manera significativa en la velocidad de síntesis de glucosa

A

disponibilidad de precursores

49
Q

activa, alostéricamente, a la PC en ayuno

A

acetil CoA

50
Q

¿hacia dónde desvía solamente la acetil CoA a el piruvato?

A

gluconeogénesis

51
Q

¿a quién inhibe la acetilCoA?

A

PHDC, activa la PDH cinasa

52
Q

función del AMP elevado

A

-estimula vías de producción de energía

inhibe las vías que requiere energía