Insuficiência cardíaca Flashcards

1
Q

Quais algumas etiologias podem causar uma IC de alto débito?

A

-> situações nas quais há diminuição significativa da RVP e/ou aumento da demanda metabólica (sem lesão estrutural cardíaca):

1) Anemia grave
2) Tireotoxicose
3) Sepse
4) Fístulas arterio-venosas (ex: endoteliomas de pulmão/fígado)
5) Beribéri (deficiência de tiamina)

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2
Q

Como podemos classificar o paciente com IC de acordo com a fração de ejeção?

A

FE reduzida: < 40%
FE intermediária: entre 40 e 49%
FE preservada: ≥50%

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3
Q

Como podemos classificar o paciente com IC de acordo com a GRAVIDADE dos sintomas?

A

Pela classificação funcional da New York Heart Association (NYHA), de acordo com o grau de tolerância aos exercícios:

    • NYHA I: Ausência de sintomas
    • NYHA II: Atividades físicas habituais causam sintomas. Limitação leve
    • NYHA III: Atividades físicas menos intensas que as habituais causam sintomas. Limitação importante, porém confortável no repouso.
    • NYHA IV: Incapacidade para realizar qualquer atividade sem apresentar desconforto. Sintomas no repouso
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4
Q

Como podemos classificar o paciente com IC de acordo com a PROGRESSÃO da doença?

A

Pela classificação por ESTÁGIOS, de acordo com a ACC/AHA

**Estágio A: Risco de desenvolver IC. Sem doença estrutural ou sintomas de IC

**Estágio B: Doença estrutural cardíaca presente, porém sem sintomas de IC

**Estágio C: Doença estrutural cardíaca presente. Sintomas prévios ou atuais de IC

**Estágio D: IC REFRATÁRIA ao tratamento clínico. Requer intervenção especializada

–> Ou seja, A e B não possuem IC clínica

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5
Q

ESCORE DE FRAMINGHAM pode ser usado para diagnóstico de IC, sendo dividido em critérios maiores (7) e menores (5)
Como diagnosticar IC por esse score?

A

ESCORE DE FRAMINGHAM pode ser usado para diagnóstico de IC, sendo dividido em critérios maiores (7) e menores (5)
Como diagnosticar IC por esse score?

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6
Q

VERDADEIRO OU FALSO?

“A dosagem dos biomarcadores BNP e NT-proBNP possui valor PROGNÓSTICO em pacientes com IC”

A

VERDADEIRO

Ponto de corte: >35 ou > 50 pg/ml (a depender da referência)

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7
Q

Quais algumas das principais etiologias de IC?

A

1) ISQUÊMICA
2) HIPERTENSIVA
3) CHAGÁSICA
4) VALVAR

  • *Outras:
    • Cardiomiopatias (dilatada idiopática, hipertrófica, restritiva, DAVD)
    • Congênitas
    • Alcóolica
    • Doenças extracardíaca (endócrina, autoimune)
    • Taquicardiomiopatia
    • Miocardites
    • Periparto
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8
Q

VERDADEIRO OU FALSO?

“A ressonância magnética cardíaca é o padrão-ouro para avaliar a FE”

A

VERDADEIRO

Além de avaliar a FE de ambas as cavidades ventriculares, é também o padrão-ouro para a avaliação do volume e massas ventriculares, além de contribuir para o diagnóstico etiológico (ao avaliar áreas de fibrose, infiltrações, depósitos…)

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9
Q

Qual o ANTIDIABÉTICO que mostrou redução na mortalidade e hospitalização por IC em pacientes com elevado risco cardiovascular?

A

Empaglifozina (inibidor do SGLT2)

OBS: A canagliflozina, outro inibidor da SGLT2, também teve redução significativa das hospitalizações por IC, mas foi associada a maior risco de amputações de extremidades dos membros inferiores, limitando sua indicação

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10
Q

Quais os medicamentos que mostraram redução da mortalidade na IC estágio B e que também reduzem a chance de progressão para o estágio C?

A

IECA (etiologia isquêmica ou não isquêmica) e Beta-bloqueador (na etiologia isquêmica - ex.: carvedilol)

OBS: No caso de contraindicação ao uso de IECA/BRA (ex.: IR e/ou hipercalemia) usar a associação de Hidralazina + nitrato

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11
Q

Quais os medicamentos compõe a chamada TERAPIA TRIPLA para o tratamento de IC estágio C (sintomática) e que possuem efeito na mortalidade?

A

IECA (BRA se intolerância) +
Beta-bloqueador (ex.: carvedilol) +
Espironolactona

OBS: Considerar o uso da DIGOXINA, para pacientes com disfunção de VE (FEr) e que permanecem sintomáticos, para reduzir sintomas e hospitalizações (grau de evidência: IIaB).

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12
Q

Quando substituir o IECA/BRA pelo Sacubitril/Valsartana (Entresto) no tratamento da IC?

A

Em pacientes com FE ≤ 35% que apesar da terapia tripla otimizada permanecem sintomáticos –> grau de evidência IB

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13
Q

Qual o mecanismo de ação do Sacubitril (presente em associação com a Valsartana -> Entresto)?

A

Inibe a NEPRISILINA, uma enzima que degrada os peptídeos natriuréticos. Com isso, gera aumento de tais peptídeos, estimulando a natriurese e consequente melhora da hipervolemia.

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14
Q

Quais as medicações alternativas que podem ser usadas para a IC com FEr e que mantém-se sintomáticas após terapia tripla otimizada?

A
  • Sacubitril/Valsartana (se FE ≤ 35%) –> em substituição ao IECA/BRA
  • Digoxina ( FE ≤ 45%)
  • Ivabradina (FE ≤ 35% e que mantém FC > 70 bpm)
  • Pensar em TRC/CDI
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15
Q

No paciente com IC sintomática em terapia tripla que se apresente com Insuficiência renal e/ou hipercalemia, qual droga deve ser substituída momentaneamente e por qual outra?

A

Substituir o IECA/BRA por Hidralazina + Nitrato (grau de evidência Ib)

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