Tireoidites Flashcards
Quais bactérias precisam ser lembradas como causas de TIREOIDITE AGUDA (ou supurativa)? Além de bactérias quais outros agentes podem causá-la?
S. aureus; S. pyogenes e S. pneumoniae
»_space; a etiologia bacteriana é responsável por 70% dos casos
Outros (em geral em imunodeprimidos):
- P. jirovecii; Aspergillus; Candida albicans…
- Sífilis
- Tuberculose
OBS: A tireoidite aguda é RARA, mas vem aumentando de incidência pelo número de pacientes imunodeprimidos!
Qual o quadro clínico típico de um paciente com TIREOIDITE AGUDA?
- Sintomas prévios de infecção de via aérea superior
- Dor cervical unilateral –> pode irradiar para o ouvido e/ou mandíbula homolateral
- Tireoide com edema ASSIMÉTRICO, dor, calor, consistência flutuante (abscesso) e pele eritematosa
- Sinais sistêmicos: Febre, sudorese, astenia
- Disfonia, disfagia
- Linfonodomegalia cervical
- Em quadros graves: sepse
Como é o laboratório e os exames de imagem na TIREOIDITE AGUDA?
- Leucocitose
- VHS e PCR aumentados
- Função tireoidiana NORMAL (mais comum, pois a infecção em geral é focal), tireotoxicose ou hipotireoidismo
- Anticorpos NEGATIVOS
> > É necessário fazer PAAF para drenagem do abscesso e para gram e cultura!
IMAGEM:
- *USG (melhor exame): abscesso local
- *CINTILOGRAFIA: NORMAL (mais comum) ou reduzida (caso haja inflamação difusa) ou hipocaptante apenas na região envolvida
Por que em crianças com TIREOIDITE AGUDA sempre deve-se solicitar RNM ou TC do pescoço?
Para investigar presença de FÍSTULAS
|»_space; Na criança a causa mais comum de tireoidite aguda é secundária à FÍSTULA DO SEIO PIRIFORME
Qual o epônimo da TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA e quais os pródromos da doença?
TIREOIDITE de DE QUERVAIN
> > A doença tem provável etiologia VIRAL, direta ou indireta (principalmente enterovírus), portanto, os pródromos são justamente de uma doença viral (astenia, coriza, febrícula etc…)
OBS: É a causa mais comum de dor na tireoide! (porém pode ocorrer sem ela)
Quais são as 4 fases clínicas típicas da TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA?
1) Tireotoxicose
> Fase dolorosa inicial
2) Eutiroidismo (pelo clearance dos hormônios)
3) HIPOtireoidismo
4) Eutiroidismo
> > OBS: As fases de tireotoxicose e hipotireoidismo podem passar desapercebidas.
Como é o laboratório e os exames de imagem na TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA?
- PCR e VHS (> 50mm) aumentados
- Ausência de leucocitose (mais comum)
- Anticorpos NEGATIVOS (podem se elevar apenas na fase aguda)
- Na fase de tireotoxicose:
- Relação T3/ T4 < 20 (devido às maiores concentrações intratireoidianas de T4)
- Elevação da tireoglobulina: T3 e T4
- TSH supresso
- *Na fase de hipotireoidismo:
- TSH aumentado
- T4L baixo
> > IMAGEM:
- CINTILOGRAFIA com captação de iodo MUITO BAIXA ou AUSENTE –> difere da tireoidite aguda!
- USG com áreas hipoecoicas difusas e mal delimitadas
Qual o nome mais utilizado para denominar a TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA? Qual a sua relação com a gestação?
TIREOIDITE SILENCIOSA / TIREOIDITE INDOLOR
> > Esse tipo de tireoidite é mais frequente no pós-parto (quando passa a ser chamada de “TIREOIDITE PÓS-PARTO”), especialmente nas gestantes que tiverem títulos elevados de anticorpos no 1º trimestre da gestação.
OBS: A provavél etiologia é autoimune (visto a ELEVAÇÃO DE AUTOANTICORPOS e história familiar positiva), ficando inclusive uma dúvida se essa seria uma forma subaguda da tireoidite de Hashimoto (que classicamente é uma tireoidite crônica)
Quais as 3 formas de apresentação da TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA?
1) Apenas tireotoxicose transitória (20 a 40%)
> Na tireoidite pós-parto, se inicia 1 a 4 meses após o parto
2) Apenas hipotireoidismo (40-50%)
> É diagnóstico diferencial com depressão pós-parto (causa ou agrava)!
3) Evolução clássica (20-40%):
Tireotoxicose –> eutiroidismo –> hipotireoidismo –> eutiroidismo
> Semelhante à tireoidite granulomatosa subaguda
Qual o nome mais adequado para a TIREOIDITE DE RIEDEL, a tireoidite crônica mais rara de todos? E como é o quadro clínico, laboratório e exames de imagem?
> > TIREOIDITE FIBROSA INVASIVA
- Massa INDOLOR, de crescimento progressivo, aderida, que invade estruturas adjacentes
- Astenia e adinamia (mesmo com função tireoidiana normal)
- Sintomas COMPRESSIVOS são comuns (disfagia, rouquidão, estridor, dispneia)
LABORATÓRIO:
- Função tireoidiana normal ou hipotireoidismo
- Anticorpos POSITIVOS em 2/3 dos pacientes!!
- VHS elevado ou normal
IMAGEM:
- Cintilografia no geral normal
- USG e TC mostram extensão do processo fibrótico
> > IMPORTANTE: aqui é necessário realização de BIÓPSIA a céu aberto (PAAF não ajuda)!!!
A amiodarona pode gerar tanto HIPOtireoidismo quanto HIPERtireoidismo (tireotoxicose). Como a prevalência dessas duas manifestações se relacionam com a ingesta populacional de iodo (suficiente/insuficiente)
> > Em áreas com ingesta SUFICIENTE/aumentada de Iodo: predomina o HIPOtireoidismo (fenômeno de Wolff-Chaikoff) –> mais comum no Brasil
> > Em áreas com ingesta DEFICIENTE: predomina o HIPERtireoidismo (TIA 1 ou TIA 2)
O que são os efeitos de JOD-BASEDOW e de WOLFF-CHAIKOFF?
1) Jod-Basedow
»_space; Hipertireoidismo induzido pela administração de iodo (ex.: TIA tipo 1)
2) Wolff-Chaikoff
»_space; HIPOtireoidismo induzido ela administração de iodo
**MACETE: Lembrar que o wolff-chaikOFF “desliga” (OFF) a glândula pelo excesso de iodo!
Qual a diferença fundamental entre a TIA 1 e a TIA 2 e como isso se reflete nas seguintes características do quadro clínico:
1) Presença de autoanticorpos
2) Padrão da cintilografia
3) Fluxo vascular ao doppler
4) Resposta terapêutica às tionamidas (metimazol e propiltiouracil)
5) Resposta aos glicocorticoides
6) Evolução subsequente para HIPOtireoidismo
MACETE: é só pensar que a TIA 1 é semelhante a um Graves e a TIA 2 é uma tireoidite (portanto, semelhante a uma DeQuervain) !!
** TIA 1 –> ocorre EFEITO JOD-BASEDOW
»_space; Hiperprodução tireoidiana induzida pelo excesso de iodo, devido a uma ANORMALIDADE TIREOIDIANA SUBJACENTE (Graves subclínico, bócio multinodular)
1) Autoanticorpos PRESENTES 2) Cintilografia HIPERcaptante 3) Fluxo vascular AUMENTADO 4) Apresenta resposta ao metimazol e propriltiouracil 5) Sem resposta aos glicocorticoides 6) NÃO evolui para hipotireoidismo
** TIA 2 –> TIREOIDITE DESTRUTIVA, por uma ativação lisossomal induzida pela amiodarona
1) Autoanticorpos AUSENTES 2) HIPOcaptante (cintilografia "fria") 3) Fluxo DIMINUÍDO/AUSENTE 4) Sem resposta às tionamidas --> pois não há hiperprodução de hormônios!! 5) APRESENTA RESPOSTA aos glicocorticoides --> pois há inflamação!! 6) Pode evoluir para hipotireoidismo (a depender do grau de destruição folicular)
Quais os efeitos que o LÍTIO pode causar na tireoide?
1) TIREOTOXICOSE
»_space; Por efeito direto da droga na glândula ou por TIREOIDITE indolor esporádica
2) HIPOTIREOIDISMO (franco ou subclínico)
»_space; Por aumento dos níveis de autoanticorpos, acelerando o quadro de uma tireoidite autoimune
»_space; Evolução da tireoidite gerada pelo próprio lítio
Quais algumas das drogas que podem gerar disfunções tireoidianas (tireotoxicose ou hipotireoidismo)?
- AMIODARONA
- LÍTIO
- Interferon-alfa
- Inibidores da tirosina-quinase
