Maladies multisystémiques Flashcards
1
Q
Vasculites
Définition
A
Inflammation vasculaire
+/- nécrose de la paroi des vaisseaux
2
Q
Vasculites
Sont généralement secondaires - nommer 3 causes primaires possibles
A
-
HS type III -> le + commun
- Infection systémique, processus tumoral ou rxn médicamenteuse –> dépôt de COMPLEXES IMMUNS sur la paroi des vaisseaux
- Inflammation systémique
- Toxicité directe sur les vaisseaux (endotoxines, virus, produits chimiques)
3
Q
Vasculites
Nommer les conséquences cliniques a/n des différents organes + décrire l’oedème associé
A
- Conséquences cliniques: atteinte des veinules, capillaires, artérioles a/n de:
- Peau : oedème SC, hyperémie, pétéchies, ecchymoses, ulcération des muqueuses, +/- infarcti de la peau
- Respiratoire: tachynée
- Digestif: diarrhée
- Rénal
- Locomoteur: fourbure
- Oedème (inflammatoire) : chaud aux 4 membres, fièvre, pétéchies/ecchymoses
4
Q
Vasculites
Quelle méthode permet un Dx définitif
A
Biopsies cutanées :
- Inflammation neutrophilique des veinules et derme
- Présence de complexes immuns via immunofluorescence
5
Q
Vasculites
Donner les DDx et leur test Dx
A
MALADIES DE 1ERE IMPORTANCE
- Purpura hémorragique
- Biopsies cutanées
- Anémie infectieuse équine
- Test de Coggin’s
MALADIES DE 2E IMPORTANTE
- Anaplasmose (Ehrlichiose granulocytaire)
- Frottis sanguins
- Maladie de lyme, Leptospirose, Artérite virale équine
- Sérologies
- Autres: photoactivation, rxn médicamenteuses…
- Biopsies cutanées
6
Q
Purpura hémorragique
- a) Définir l’étiologie
- b) Décrire l’anamnèse type
- c) Décrire le portrait clinique
A
- a) Étiologie: Vasculite à médiation immunitaire (HS type III) la + commune chez les équins, causé le + souvent par
- Strept equi equi (gourme) ou autres:
- Artérite virale
- Influenza
- Autres types de Strept
- b) Anamnèse:
- Exposition (Ag) à la gourme il y a 2-4 semaines (ex. autre cheval atteint) - sans nécessairement le dev. de SC - combiné à
- Vaccination (Ac) récente (2-7 jours)
- c) Portrait clinique
- Pétéchies, ecchymoses
- Pli alaire, oreille (poulain), vulve
- Oedème cutané
- Membre, région ventrale
- Chaud, ‘coupé au couteau’
- Difficulté à se déplacer
- Fièvre, abattement, anorexie
- Tachycardie, tachypnée
- Dysfonctionnement multi-organes possible
- Pétéchies, ecchymoses
7
Q
Purpura hémorragique
Décrire la démarche Dx
A
- Biopsies cutanées, histo, immunofluorescence
- = vasculite leucocytoplasmique -> Dx confirmation
- Sérologies
- =↑↑Ac Anti-prot M > 1/12 800 –> indique Ac contre la gourme
- Hématologie
- = leucocytose, ↑fibrinogène, aménie, thrombocytopénie, hyperglobulinémie –> Foyer inflammatoire chronique
- Urologie
- = Hématurie + protéinurie -> Glomérulonéphrite immunitaire si les reins sont impliqués
8
Q
Purpura hémorragique
Décrire les traitements
A
-
Tx Streptococcus:
- ATBs (Pénicilline ou ceftiofur +/- rifampicine) 2-4 semaines
-
↓ rxn immunitaire/ inflam. vasculaire
-
Corticos (Dex IV, IM, PO) 4-8 semaines
- Att. risque de fourbure et immunosuppression, mais on a pas le choix.
-
Corticos (Dex IV, IM, PO) 4-8 semaines
-
↑ confort et fièvre
-
AINS (phénylbutazone, flunixine)
- Att. atteinte rénale et digestive surtout si combiné avec corticos. -> important d’hydrater
-
AINS (phénylbutazone, flunixine)
-
↓ oedème
- Bandage, hydrothérapie tant que l’oedème est présent
9
Q
Purpura hémorragique
Décrire le pronostic et des complications
A
- Px: favorable si tx tôt et agressif
-
Complications
- Récidives
- Nécrose cutanée
- Fourbure
- Thrombophlébite
- …
10
Q
Anémie infectieuse équine
- a) Synonyme
- b) Étiologie
- c) Pathophysiologie
- d) Mode de transmission
- e) Pronostic
A
- a) Syn:
- Swamp fever, maladie du marais
- b) Étiologie:
- Maladie rétrovirale (lentivirus, ARN) multisystémique.
- c) Pathophysiologie:
- Transmission par le sang –> Le virus s’intègre au génome de l’hôte dans les macrophages –> Anémie hémolytique à médiation immunitaire
- d) Transmission par le sang :
- Arthropodes hématophages (Tabanidae) :vecteurs MÉCANIQUES seulement (pas de X)
- Aiguilles
- Transplacentaire
- Transmission vénérienne (peu f)
- e) Px:
- Sombre: Porteur à vie, fièvre récurrente, anémie, amaigrissement
11
Q
Anémie infectieuse équine
Nommer 3 phases avec leur pathophysiologie et présentation clinique
A
voir tableau
12
Q
Anémie infectieuse équine
***3 moyens DIAGNOSTIC***
A
-
Examen sanguin
- Anémie, thrombocytopénie (changements suggestifs)
-
ELISA
- ↑Se, ↓Sp (risque de faux +)
-
Test Coggins
- ↑Sp, ↓Se (risque de faux -)
- AGID : double immunodiffusion (Ag viral au centre; serum autour - on voit s’il y a une interaction)
- faire ELISA d’abord
- si ELISA1 est + -> répéter ELISA.
- si ELISA2 est+ -> confirmer avec Coggins
- On ne veut pas de faux + car les conséquences sont graves!
13
Q
Anémie infectieuse équine
Peut-on traiter?
A
- Ø Tx spécifique
- Support en attendant le Dx (fluido, transfusion, AINS)
- MADO -> euthanasie obligatoire ou quarantaine à vie
14
Q
Anémie infectieuse équine
Sur quoi est basée la prévention?
A
- Ø vaccin
- Prévention basée sur
- Déplistage sur base volontaire (ex. compé) ou obligatoire (ex. importation)
- Contrôle des vecteurs
- Intervention obligatoire si cas + (euthanasie ou quarantaine)
15
Q
Anaplasmose
- a) Synonyme
- b) Étiologie
- c) Pathogénie
- d) Mode de transmission
- e) Distribution
A
- a) Syn:
- Ehrlichiose granulocytaire (Ehrlichiose monocytaire = potomac!)
- b) Étiologie:
- Anaplasma phagocytophilum (anciennement Ehrlichia equi)
- c) Pathogénie
- Peu connue; réplication dans les PNN (neutrophiles) et PNE (éosinophiles)
- Animaux infectés deviennent prédisposé aux infections 2aires.
- d) Transmission:
- Tiques de type Ixodes spp
- N’est PAS contagieux entre chevaux
- e) Distribution:
- USA, Europe, Brésile, Canada (cas récent au QC)
29
Q
Résumé - AIE vs AVE
Agent
Transmission
Porteur chronique
SC
Dx
Marche à suivre
Vaccination
A
