AF, ברדיקרדיה, טכיקרדיה, סינקופה ומוות לבבית Flashcards

(99 cards)

1
Q

מה מאפיין פרפור פרוזודורים מבחינת אק”ג

AF

A

אי סדירות לא סדירה, הרבה מוקדם בעלייה ופעם בכמה זמן הסיגנל עובר לחדרים ויש התכווצות קצב חדרי לא סדיר

קצב חדרי- משתנה כל הזמן

קצב עלייתי- מאוד מהיר

P wave change all the time

there’s no PR interval

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

אילו 3 סוגים של הפרעות קצב עלייתיות קיימות

SVT

A

Atrial fibrillation- a lots of reentry circles in atrial

Atrial Flutter- one big reentry circle , שיני מסור

Atrial tachycardia- ectopic region in atrial that control the rythem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

כיצד נבדיל בין טכיארתמיות שמקורן בעלייה

A

לפי הקצב:

150-250- AT

250-350- Atrial flutter

350-650- AF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

מהו המנגנון של

AF

A

טריגר- מישהו צריך להתחיל את הפעלת הקצב (למשל פעילות חשמלית בורידי הריאה או ממקור אחר)

סובסטרט- שינויים מבנים בעליה , פיברוזיס בין התאים , GAP וכדומה

דרוש סובסטרט וטריגר ליצירת פרפור פרוזדורים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

מה יכול להוביל להתפתחות טריגר בעלייה

A

בתמונה- ורידי הריאה ועוד מקורות עם תאי שריר עלייתים שיכולים ליצור פעילות חשמלית ולהוות טריגר

אם אין שינויים ברמת הסובסטרט (עלייה) אז אותה פעילות לא תגרום לפרפור פרוזדורים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

אילו מצבים יכולים להוביל ליצירת סובסטרט

A

סכרת

HF

השמנה

CAD

יל”ד

הזדקנות

מסלולים גנטים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

מה המשמעות של

AF begets AF

A

ככל שיש יותר AF

הסיכוי שהוא יישאר לאורך זמן עולה ויהיה קשה להפסיקו

כלומר גם אם יש טריגר לא יגרם פרפור עם אין רקמה פגומה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

סובסטרטים אפשריים שיכולים להוביל ל-

AF

A
  • Atrial remolding
  • GAP remodeling
  • SAN dysfunction
  • apoptosis
  • nonuniform changes
  • עליה בזרמי סידן
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

מהי האפדימיולוגיה של

AF

A

מאפיינת אנשים מבוגרים

מעל גיל 70- 10% מהאוכלוסייה

אדם בן 3-0-40 ← נחשוב על סיבה משנית (היפרתירואידיזם, מום לב מולד וכדומה)

הפרעת הקצב הכי שכיחה

מגבירה פי 5 סיכון לשבץ ופי 2 סיכון למוות

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

מהו הסיווג של פרפור עליות

A

paroxysmal- AF < 48 hours and ends alone

persistent- AF > 7 days / requires Cardio version

Long-standing- AF > 1 year, very hard to stop due the atrial remodling

Permanent- patient have AF and we accept it and not trying to stop it

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

מהם הסימפטומים של

AF

A
  • דפיקות לב
  • עייפות
  • דיספניאה
  • אי סבילות למאמצים
  • תחושה שעומדים להתעלף / סינקופה
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

מתי יופיע סינקופה

בפרפור פרוזדורים

A

סינקופה מופיעה שחולה יוצא ונכנס לפרפור וכאשר הפרעת הקצב מסתיימת לוקח זמן לסינוס לחזור לתפקד. בנוסף ירידה בתפוקת הלב בגלל בעיה נוספת יכול גם להוביל לסינקופה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

מתי נעשה

Diagnostic cardioversion

A

במטופלים א-סימפטומטיים לכאורה וכשמחזירים להם את הקצב סינוס הם חשים הקלה ומבינים שהם כן היו סימפטומטיים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

כיצד נחלק את הטיפול ב-

AF

A
  1. Stroke prevention
  2. Rate control
  3. Rhythm control
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

מהם 5 הדומיינים בניהול של

AF

ומה המטרה שלהם

A
  1. הדומיין האקוטי- ייצוב המודינאמי וטיפול בשינויי קצב וסדירות דחופים ← ע”י חסמי ביתא + Cardioversion
  2. ניהול סיכונים- שינוי אורחות חיים, טיפול בגורמי סיכון קרדיווסקולרים
  3. הערכת הסיכון לשבץ- נוגדי קרישה אם סיכון גבוה
  4. הערכת קצב הלב- תרופות להורדת קצב הלב
  5. הערכת סימפטומים- תרופות אנטירתציות, אבלציה, היפוך חשמלי

המטרה הינה לשפר ולהאריך איכות חיים של מטופל

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

כיצד מתבצע הערכת סיכון לטרומבואבמוליזם

A

לפי מדד

CHA<u>2</u>DS<u>2-</u>VAS score

CHD- אי ספיקת לב

Hypertension

Age >75

Diabetes

Stroke

Vascular disease

age 65-74

sex female

אם רק CHADS2

ללא גורמי סיכון - 1.9%

עם כל גורמי הסיכון 18.2%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

על פי איזה ציון של

CHA2DAS2-VAS

ניתן טיפול

A

נוגדי קרישה בציון מעל 2

בציון 1 זה לוי, ידוע שהמין לא רלוונטי בתחומים נמוכים כלומר אם מדובר באישה ללא גורמי סיכון נוספים לא ניתן נוגדי קרישה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

אילו תרופות נוגדות קרישה קיימות למניעת שבץ

A

קומדין (וורפרין)

NOAC (new oral antiCoagulants)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

מהו מנגנון הפעולה של קומדין

A

מעכבת את האנזים שמחזר את ויטמין K לצורה המחוזרת שלו כדי שיהיה פעיל שוב וכך אין ויטמין קיי מחוזר ופקטורי קרישה לא יכולים לעבור אקטיבציה (2,7,9,10)

הבעיות:

צריך לנטר את רמות ה-INR לרמות בין 2-3 ומאוד קשה לאזן אותה

לתרופה אינטראקציות עם חומרים שונים (תרופות אנטיאריתמיות, מאכלים ירוקים)

הזמן בו מטופל נמצא בטווח התרפואטי בשימוש בתרופה הוא 60% מהמזמן, 40 % מהמזמן המטופל בטווח מסוכן לדימומים או מצד שני לתרומבואמבוליזם

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

אילו תרופות שייכות ל

NOAC

מה היתרונות ומה החסרונות

A

Dabigatran- thrombin inhibitor **contraindication for renal insuffecncy

Rivaroxaban + Apixaban - inhibit factor Xa

Dabigatrin- IIa (thrombin)

יתרונות: מינון קבוע באוכלוסייה ללא ניטור, פחות אינטראקציות עם אוכל ותרופות, פחות גורמות לדימומים. לא נחותות מקומדין ודביגטרן היה יעיל יותר במינון גבוה.

חסרונות: נוגדנים- רק לדביגטרן יש, זמן מחצית חיים קצר(יתרון לפני ניתוח, חסרון בהגנה ממושכת)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

מהי קונטראאינדיקציה עיקרית של

NOAC

A

לא נותנים למטופלים עם מסתם מכאני עם

Severe MS

במטופלים אלו ניתן רק קומדין

**אי ספיקת כליות- קונטראינדקציה יחסית

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

למי נמליץ לקחת נוגדי קרישה עפ”י

CHA2DS2-VAS

A

גברים עם ציון של 2 ומעלה + נשים עם ציון 3 ומעלה - המלצה חזקה

גברים עם ציון 1 + נשים עם ציון 2- המלצה יחסית

Severe-moderate MS- Warfarin (comedine)

אם אפשר לתת NOAC נעדיף

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

איפה נוצרים רוב הקרישים ב-AF

A

באוזנית של עלייה שמאל

ניתן לחסום אותה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

מהם השלבים של

Acute management of AF

A
  1. Hemodynamic stability

יציב- אוכל לעשות בקרה לקצב ע”י תרופות שישפיעו על ההולכה ב-AV

לא יציב- היפוך קרדיוגני כדי לחזור לקצב סינוס

  1. Rate control- beta blockers, digoxin, CCB (verapamil)
  2. Rhythm control- If theres still AF and rate control didnt help we will want to return to sinus rate.

ההחזרה לקצב הסינוס תלויה- אירוע פרפור קודמים ( אם היה הרבה אולי אין טעם), גיל( צעירים סובלים יותר מפרפור), גודל העלייה (ככל שיותר גדולה = רמודלינג משמעותי), נטילת תרופות אנטיאריתמיות (אם נוטל ועדיין יש הפרעה, יהיה קשה להחזיר לסינוס), סטטוס של קואגולציה- צריך לבדוק אם יש קרישים בעלייה אם פרפור מעל 48 שעות או לתת נוגדי קרישה ל-3 שבועות לפני היפוך קצב

1.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
מתי נעדיף Rate control Vs Rhythm control
26
כיצד נבצע Rhythem control
_טיפול תרופתי-_ אין צורך בהרדמה. **משתמשים בamiodarone** _היפוך חשמלי-_ יעילה יותר מטיפול תרופתי \_95% מהמקרים), ללא תופעות לוואי כמו בתרופות _אבלציה-_ צריבת אזורים שהובילו לפרפור
27
איזה טיפול נוכל להמליץ לחולה עם אי ספיקת לב דרגה 2 ומעלה עם EF \<35% ופרפור עליות קבוע או פרוקסיזמל ומדוע?
**_אבלציה_** improve in EF , more chance to stay on sinus rate in decrease in AF episodes. reduce hospitalization and symptoms
28
**_מהם האינדיקציות לטיפול באבלציה?_**
**_אינדיקציה חזקה-_** סימפטוטיים עם פרפור פרוזדורים פרוקסיזמלי, שלמרות שקיבלו ניסיון לטיפול בתרופה אנטי-אריתמית אחת זה לא עזר **_יש לשקול-_** סימפטומיים עם פרפור פרוזדורים פרסיסטנטי שלא הייתה הצלחה בטיפול בתרופה אנטי-אריתמית אחת. \*\*בצעירים גם נשקול אפילו ללא טיפול שתרופה אנטי-אריתמית
29
לאיזה 3 מצבים נחלק טיפול ארוך טווח של Rhythm control for symptoms improvement in AF
**_אם אין מחלת לב סטרטורלית_** (איסכמית, מסתמית או אי ספיקה ) **Flecamidie** **dronedarone** solatol propafenone **OR Ablation** _if young patient_ **_נוכחות של מחלה סטרקורלית_** **dronedarone** solatol amiodarone OR ablation **_במצב של HF_** amiodarone Ablation
30
רואים גלים של פרפור + ברדיקרדיה **_הקצב החדרי סדיר וזה לא מסתדר עם פרפור פרוזדורים שאינו סדיר בהכרח!_** לכן מדובר במקרה בו יש חוץ מפרפור פרוזדורים גם Complete AV block **_לכן התשובה היא ג'- קוצב קבוע_** \*\*Atrial flutter- הקצב החדרי יכול להיות סדיר **_כלומר בנוכחות של פרפור פרוזדורים + קצב חדרי סדיר- נחשוד בנוסף לפרפור גם ב-_** **_Complete AV block_**
31
איזו תרופה חוסמת את זרם If (פאזה 4 בתאי קצב)
Ivarbradine מורידה את קצב הפעימות
32
מהו R on T phenomenon
עירור התאים בתקופה הרפקטורית שלהם בזמן גל T עלול להוביל להפרעת קצב
33
מתי נשים קוצב לאדם עם ברדיקרדיה
כאשר האדם סימפטומטי בטוח נעשה אם לא בטוחים אם הסימפטומטים קשורים אז נשקול
34
מהו טכיקרדיה-ברדיקרדיה סינדרום
הפרעה טכיקרדית ← פאוזה ארוכה עד שהסינוס מתחדש ← שוב הפרעה טכיקרדית **לסינוס לוקח זמן לקחת פיקוד,** הופעה של טכיקרדיות וברדיקרדיות והפסקות בדופק לסירוגין
35
מהו Isorhythmic dissociation
אין קשר בין העליות לחדרים מצב של Complete AV block אבל הדיסואציה הינה מסונכרת , כלומר למרות שהעליה והחדר מנותקים אחד מהשני הם מתכווצים באותו קצב
36
כיצד נאבחן BBB
QRS \>120 William Marrow RBBB- Rabbit ears **בבעיות הולכה לא חייבת להיות התאמה-** QRS does not have to be in the same direction of T (it's ok)
37
מהו האקג
LBBB
38
מהו האק"ג
RBBB
39
איך נאבחן First degree AV block
PR \> 200 mesc קבוע ומאורך
40
Second degree AV block Type I
Type I (morbitz I or Wenkebach) PR prolong each time until it dropes
41
Second degree AV block Type I
Type II (morbitz II) PR does not change but some P will have QRS and some don't wide QRS short and fixed PR
42
איפה ממוקמת הבעיה במע' ההולכה ב AV block
Type I- in the AV Type II- below the AV
43
מהו הממצא
Second degree type I (morbitz / wenkebach) PR מתארך עד שנופל
44
First degree AV block
45
כיצד נאבחן AV block 3rd degree
complete AV block אין קשר בין העליות לחדרים. יש פעימת בריחה שתלויה בגובה החסימה
46
מהו הטיפול ב AV block
morbitz II ומעלה צריך לשים קוצב **גם אם יש סימפטומים וגם אם אין**
47
מהו הטיפול בברדיקרדיה
אטרופין, אפינפרין, דופמין אם לא עובד נקצב את הלב בצורה מהירה: מכוונים בדפיברילטור על “קיצוב”. _טוב לדקות הראשונות במצבי חירום_ _בהמשך נכניס קוצב זמני עם בלון ונכוון על קיצוב_ **נשים יד על העורק הפמורלי במשך כל ההחייאה כדי לוודא שיש דופק וקיצוב יעיל**
48
מה הטיפול ב Carotid sinus hypersensitivity
השתלת קוצב
49
50
מהו הטיפול במצב של BBB + unexplained syncope + EPS abnormally
קוצב
51
על איזו מחלה נחשוב כשמגיע חולה עם הפרעת הולכת לא מוסברת מתחת לגיל 60
**_סרקואידוזיס_** אם רואים לימפדנופתיה במיצר + גרנולומות המאפיינות את המחלה- מחזק את הסברה
52
על איזו הפרעה נחשוב אם רואים PR מתקצר
**_אין דבר כזה כלומר_** **_Complete AV block_**
53
מה מאפיין Paroxysmal AV block
**מתחיל תמיד עם פעימה מוקדמת כלשהי** הבעיה במנגנון של היס-פורקנייה ## Footnote **_בלוק לאחר פעימה מוקדמת ← אינדיקציה מוחלטת לקוצב_**
54
מהם השלבים בגישה לטכיקרדיה
1. בדיקת האם המטופל יציב המודינאמית- אם לא דה פיברילציה / היפוך חשמלי להפסקת ההפרעה 2. דיאגנוזה- Wide QRS / Narrow QRS = **הפרעה על חדרית / חדרית** ## Footnote **Wide QRS \> 120 = VT / WPW** **Narrow QRS\< 120 ms = SVT**
55
מהי Aberrancy conduction tachycardia
במצב של טכיקרדיה אחד הבאנדלים למשל לא עומד בקצב כי הוא עדיין בתקופה הרפקטורית, ואז נוצרת הפרעת הולכה בתבנית של BBB עד שאחד הבנדלים שלכאורה הייתה בהם חסימה מתרגל לקצב המהיר ואז רואים שוב QRS צר
56
מה קורה אם הייתה טעות באבחנה: SVT treated as VT VT treated as SVT
SVT → VT - electric shock **Itk OK** VT → SVT - beta blockers, adenosisn **_Very Very BAD_** **_מבחינת טיפול עדיף לחשוב שיש VT במצב של SVT ולא ההפך_**
57
**_איך נדע האם מדובר בוודאות ב_** **_VT_** ( 6 דרכים )
1. **אם אין קשר בין פעילות עליות לחדרים** 2. **Positive AVR** 3. **If QRS has not have the look of RBBB** 4. **כל חיבורי החזה חיוביים או שליליים** 5. **AV dissociation with more QRS then P** \*\*can sometime have a **capture beat** (p wave went trough AV) 6. **Fusion beat-** הפעלת הסינוס והחדרים מלמעלה במקביל לטכיקרדיה החדרית
58
מהו הסיכוי של חולה כלשהו עם מחלת לב איסכמית שהפרעת קצב תיהיה ממקור של VT
90%!!!!! 90% מההפרעות הטכיקרדיות בחולים אלו הינם ממקור של VT
59
מהו מסלול האבחון כשיש Narrow QRS
**_Narrow QRS- SVT (usually)_** **אם הקצב לא סדיר** - AF / Atrial flutter with variable AV conduction **Regular tachycardia** → visible P wave: **P wave \> QRS** → AF,AT, Atrial flutter **QRS = P** → AVNRT & AVRT
60
מה ההבדל בין AT Atrial flutter
טכיקרדיה עלייתית- מוקד קטן אקטופי בעלייה שיורד, במקום שיהיה ממוקם בסינוס הוא ממקום אחר רפרוף עליות- מעגל חשמלי גדול, כל הזמן הפעלה של העלייה כמעט ואין כבר איזואלקטרי ביניהם
61
מהו מראה אופייני של Atrial flutter
**שיני כריש**
62
מהו קצב הפעימות ב-3 האריתמיות העלייתיות
AT- 120-200 Atrial flutter- 250-300 AF- 350-600
63
מהו הטיפול ב Atrial flutter
אבלציה
64
מהו AVNRT טיפול
QRS צר **טיפול מיידי-** אדנוזין (פותחת תעלות אשלגן ומפסיקה הולכה דרך הAV) **טיפולים נוספים-** וולסבה/ לחיצה על הקרוטיד **אם נצרוב אז את המסלול האיטי-** כי הוא יותר רחוק מה-AV ולכן יותר בטוח לצריבה **המעגל הינו עולה למעלה לעליות ויורד למטה ולכן נראה גםגל P ממש בסוף ה-QRS**
65
WPW
מסלול עוקף דרך העליות, PR קצר גל דלתא טכיקרדיה במעגל ריאנטי- ירידה דרך ה-AV ועלייה במסלול הנוסף **_AVRT (orthodromic AV reentrant)_**
66
67
מה ההבדל בין AVNRT AVRT
AVNRT- Reentry in AV node with slow and fast pathway AVRT- reentry with accessory pathway **_בשניהם יהיה_** **_Short PR interval_**
68
מהו הטיפול ב AVNRT AVRT
69
מהו עלפון
ירידה גלובלית בפרפוזיה למח
70
מהם סימפטומים של טרום עילפון
סחרחורת, הפרעה במצב ההכרה וחולשה קיצונית
71
מהם 4 קטגוריות של סינקופה
1. ואזו-ואקל סינקופה- 60% מהמקרים 2. אורטוסטאטיק תת לחץ דם- שינוי תנוחה, 15% מהמקרים 3. אריתמיות- 10 % מהמקרים 4. מחלות קרדיו-ווסקולריות מבניות- 5% מהמקרים
72
מהו המנגנון של סינקופה ואזו-וגאלי
תגובה מוגזמת של המע' הסימפטתית ולאזוקונסטריקציה ← תגובה של המע' הפארא-סימפטטית כדי לפצות על כך ← ברדיקרדיה ותת לחץ דם ← סינקופה
73
מה יכול להוביל לאפקט ואזו-ואגאלי | (4 דברים)
* אמיונציונאלי * היפרסנסטיביות של הקרוטיד- גילוח / כאלה * שיעול * איסכמיה מיוקרדיאלית
74
כיצד ננטר אדם עם חשד לסינקופה על רקע לבבי
* הולטר- בחשד לאריתמיה * Event loop recorder- הולטר חיצוני למשך שבוע או חודש * ILR- מכשיר אלקטרוני שמושתל מתחת לעור ונשאר בגוף בין שנתיים ו-3 ורושם אוטומטית סוג אירועים שקובעים לו
75
אילו מבחנים נבצע לאדם עם סינקופה | (2 מבחנים)
**_tilt test-_** משכיבים את החולה ומרימים ל-70 מעלות ובודקים אם יש התעלפות או שחזור סימפטומים **_עיסוי קרוטידי-_** בודקים רגישות של הגופיף הקרוטידי, תגובה חיובית = אסטיטולה או ירידה בלחץ דם מעל 50 מ"מ כספית **קונטראאינדיקציות**- אדם שעבר שעבר לאחרונה / אוטם בשריר הלב **\*\*אם אין שיחזור של סימפטומים כנראה שמדובר בממצא אקראי ולא עליו המטופל התלונן**
76
כיצד נבחין בין בעיה נוירולוגית לואזו-וגאלית
ארועי סחרחורות רבים והזעה / עמידה או ישיבה ממושכת - **ואזו-וגאלי** אדם שנושך את הלשון- **מכוון להתקף** דה-ז'ה-וו (ריח לא נעים או סיטואציה מסוימת)- **אפילפסיה**
77
מה בודקים באלקטרופיזיולוגיה
הולכה חשמלית בין עליות לחדרים אם לאחר קיצוב מהיר יש התאוששות טובה של הסינוס- **אם לא בד"כ מאפיין אדם עם פרפור פרוזדורים התקפי,** בזמן הפרפור הכל טוב אבל שמסתיים לוקח זמן לסינוס לקחת פיקוד- יכול להוביל לעלפון **_עיקר מטרתה לבדוק מרווח בין החדרים לבאנדל של היס, תקין 35-55 מילישניות_** אם מעל- ככל הנראה Transient AV block ונשתיל קוצב
78
מהו הטיפול בסינקופה כתוצאה מאפקט ואזו-וגאלי / Orthostatic hypotension
* שתיית נוזלים- התייבשות מחמירה את הרפלקס * אכילת מלח- גורמת לצמא ולהעלאת נפח הגוף * לבישת גרביים אלסטיות
79
מהו הטיפול האפשרי ב- Reflex mediated syncope
**_אדם עם לחץ דם נמוך:_** midodrine- alpha-agonist Flucocotisone- סופח נוזלים ותורם למילוי כלי דם **_Prodrome syndrome:_** ללמד אדם לעשות תמרונים אם מרגישים כדי להעלות החזר ורידי- tilt training לעמוד בזווית על מנת להרגיל את הגוף לעמידה ממושכת **_השתלת קוצב_** א-סיסטולה של 30 שניות בנוסף לואזדוליטציה **_הורדה של תרופות להורדת לחץ דם_**
80
אילו מצבים בשילוב עם סינקופה מהווים אינדיקציה לקוצב (3 מצבים)
* 2nd or 3rd dagree AV block * His to ventrical \> 70 ms * Bifascicular / Trifascicular block
81
כיצד מוגדר SCD Sudden Cardiac Arrest
**_SCD_** קריסה המודינאמית על רקע אריתמי לרוב VT /VF אך לעיתים גם מבראדיקרדיה **_Sudden cardiac arrest_** אותו דבר כמו SCD אבל לא הסתיים במוות כי עבר טיפול
82
מהם 4 הקבוצות של סינקופה ומי הם הקבוצות בסיכון ל- SCD
1. vaso -vegal 2. orthostatic 3. **_cardiac arrhythmias_** 4. **_structural cardio-pulmonary disease_**
83
מהם הסיבות השכיחות ל-CSD בכל קבוצת גיל: צעירים 30-45 גילאים מאוחרים
* אנשים צעירים- סיבות גנטיות * גילאי 30-45 מחלות כליליות / קרדיומיופאתיה היפרטרופית * גילאים מאוחרים- מחלות כליליות * מחלת לב עם תפקוד ירוד של חדר שמאל- 10-25% תמותה בשנה
84
מהי הפתופיזיולוגיה של SCD
נוכחות של בעיה לבבית (איסמית / לא איסכמית / טרקטורלית ) + טריגר ## Footnote **_VT → VF → A-systole_**
85
מהם 2 המנגונים המובילים ל- SCD כתוצאה מ Ischemic cardiomyophaty
polymorphic VT- באיסכמיה אקוטית, רה ווסקולציה ומכת חשמל Monomorphic VT- מעגל חשמלי סביב לצלקת על הלב, אבלציה ואם תפקוד חדר שמאל ירוד נעשה ICD
86
איפה שכיח לראות SCD כתוצאה מ HCM
ספורטאים תוך כדי אימון
87
מהי Long QT syndrome
הארכת מקטע QT יכול להוביל ל- Torsade de pointes → VF
88
מהי תסמונת Brugada
מחלה גנטית של תעלות נתרן שמשפיעה גם על תעלות אשלגן. הבעיה מופעיה בעיקר בדומינטטיות של המע' הפארא-סימפטתית מוביל ל: Polymorphic VT → VF
89
מהי הסיבה העיקרית ל-SCD
הפרעת קצב לרוב מחוץ לבית החולים
90
מהם התרופות של ADD Class I
block NA- phase 0
91
כיצד האק"ג ישתנה בכל אחד מתת הסוגים של Class I AAD
92
איזו תרופה שייכת ל- Class II AAD מה עושה מה השם שלה
propanolol
93
תופעות לוואי של class II כיצד משפיעה על אק"ג
94
אילו תעלות חוסמת Amiodarone לאיזה קבוצה שייכת
קבוצה 3. חוסמת תעלות של קבוצה 1 + 2
95
מהם המאפיינים של קבוצה III ADD
96
97
מהם התרופות שייכות לקבוצה 4 ADD מה מעכבות אילו תרופות לא מסווגות קיימות
CCB מעכבות את תעלות אשלגן
98
class IV AAD
99