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POS I > AKI > Flashcards

AKI Flashcards

1
Q

AKI =

A

disminución abrupta de la función renal, caracterizada por el acúmulo de urea + otros productos nitrogenados, que produce una alteración del equilibrio hidro-electrolítico

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2
Q

AKI =

A

Acute kidney injury

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3
Q

Insuficiencia renal aguda =

A

AKI severo +/o diálisis

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4
Q

Nombre de las escalas que valoran el daño renal

A

RIFLE, AKIN, KDIGO

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5
Q

Para que se sospeche de una AKI según la escala KDIGO, qué criterios (3) se deben cumplir

A
  1. ↑ en creatinina > 0.3 mg/dL desarrollado en 2 días
  2. > 50% de creatinina desarrollado en 7 días
  3. gasto urinario de < 0.5 mL/kg/hora por > 6h
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6
Q

Qué valor se necesita para poder valorar la KDIGO de manera adecuada?

A

Creatinina basal

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7
Q

Causas de AKI

A
  1. pre-renal
  2. renal (parenquimatosa)
  3. post-renal
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8
Q

Pre-renal =

A

hipoperfusión

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9
Q

Cómo puede ser la hipoperfusión que cause una AKI de origen prerenal? (+ ejemplos)

A

A. general (shock)
B. selectiva (trombo, émbolo)

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10
Q

La causa más frecuente de AKI es …

A

Renal

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11
Q

Qué 3 “entidades” se pueden ver afectadas en una AKI de origen renal intrínseco?

A
  1. glomérulos
  2. vasculatura
  3. túbulo-intersticial
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12
Q

La necrosis tubular aguda se da en AKIs de origen …

A

Renal

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13
Q

AKIs de origen post-renal se dan por …

A

Obstrucciones

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14
Q

Explica la fisiopatogenia de las enfermedades pre-renales

A
  1. hipoperfusión
  2. VD + disminución de RVS
  3. activación de baroreceptores (en aurículas + arterias)
  4. activación de RAAS + ↑ de tono simpático
  5. VC cutánea, esplácnica + renal para mantener flujo cerebral + cardíaco contínuo
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15
Q

Explica el fenómeno de autorregulación del FG por hipoperfusión

A

Cuando hay hipoperfusión, hay 2 mecanismos que se pueden emplear para mantener el FG constante:
1. VD de la arteriola aferente (mediante liberación de PGs)
2. VC de arteriola eferente (mediante AGT II)

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16
Q

Qué fármacos afectan el FG en una situación de hipoperfusión + cómo?

A
  • AINES: inhiben la producción de PGs, de manera que no se produce la VD de la AA
  • IECAS: inhiben RAAS, de modo que no se produce AGT II y no se da la VC de la AE
  • en ambos casos = disminución del FG
17
Q

Causas de una AKI de origen pre-renal

A
  1. hipovolemia real
  2. shock
  3. estados de hipervolemia con menor flujo efectivo
  4. estenosis bilateral de la arteria renal
18
Q

Nombra los 3 estados donde hay una hipervolemia con V circulatorio inefectivo + explica cómo se dan

A

Cirrosis, ICC, síndrome nefrótico
- hay mucho V, pero se pierde al espacio extracelular
- muy poco líquido se queda en el espacio intravascular, así que para términos prácticos es como si hubiera una hipovolemia
- se da una activación de RAAS + se libera ADH
- se reabsorbe Na+ y se retiene H2O aunque no hay una hipovolemia real

19
Q

Qué fármacos pueden causar una estenosis bilateral de la arteria renal?

A
  • AINES + anticalcineurínicos (pre-glomerular)
  • IECAS, ARA 2 (post-glomerular)
20
Q

Las AKIs de origen renal intrínseco se pueden dar por la alteración de 3 elementos, que son:

A
  1. vasos
  2. glomérulos
  3. túbulo-intersticial
21
Q

Qué causa daño vascular en las AKIs de origen renal + cómo se manifiesta?

A
  • causs: disección de AO, aneurisma renal, trombosis venosa
  • consecuencias: vasculitis microangiopática, ateroembolias, HTA maligna, muerte de nefronas
22
Q

Qué causa daño glomerular en las AKIs de origen renal + cómo se manifiesta?

A

Glomerulopatías, se manifiesta en síndromes nefríticos +/o nefróticos

23
Q

Qué causa daño túbulo-intersticial en las AKIs de origen renal + cómo se manifiesta?

A
  • causas: pre-renales prolongadas, fármacos (quimio, AmB, aminoglucósidos, contraste), sepsis + toxinas
  • consecuencias: NTA, nefritis intersticial
24
Q

En la necrosis tubular aguda, qué alteraciones se dan?

A
  • ↑ en vasoconstricción renal
  • ↓ (pérdida) de vasodilatación compensatoria
  • daño endotelial
  • inflamación
25
Q

En una NTA aparecen 3 consecuencias por las alteraciones renales. Cuáles son?

A
  1. muerte celular (apoptosis + necrosis)
  2. daño tubular
  3. muerte de nefrona
26
Q

La enfermedad post-renal =

A

Obstrucción

27
Q

Causas de enfermedad post-renal

A
  • patología de próstata
  • infección o tumores
  • anticolinérgicos
  • cálculos o coágulos
  • estenosis post-quirúrgica
  • fibrosis retroperitoneal
  • uretero-hidronefrosis
28
Q

Las obstrucciones que producen una enfermedad post-renal pueden ser …

A

Uni o bilaterales + afectar a 1 solo riñón (monorenal) o a ambos

29
Q

Características de enfermedades post-renales

A
  • ↑ presión intraluminal proximal a obstrucción
  • ↑ P hidrostática de Bowman
  • VC
  • ↓ FG
  • fibrosis
  • eventualmente ⇒ pérdida nefrótica
30
Q

BUN/creatinina en AKI pre-renal

A

> 20:1

31
Q

FENa en AKI pre-renal + por qué

A

< 1%, porque por la hipovolemia se activa RAAS, cosa que va a impedir la excreción de Na+

32
Q

Na+ urinario en AKI pre-renal

A

< 20 mEq/L

33
Q

Osmolaridad urinaria en AKI pre-renal + por qué

A

Elevada (> 500 mOsm/kg), porque vas a retener H2O por la hipovolemia

34
Q

Sedimento de orina en AKI pre-renal

A

Normal o con cilindros hialinos

35
Q

BUN/creatinina en NTA

A

10-15:1

36
Q

FENa en NTA + por qué

A

> 2%, porque el túbulo está necrótico + aunque se active RAAS, no se va a reabsorber nada porque las células no van a reaccionar

37
Q

Na+ urinario en NTA

A

> 40 mEq/L

38
Q

Osmolaridad urinaria en NTA + por qué

A

Baja (< 500 mOsm/kg), porque a pesar de querer concentrar la orina, las células no responden + no se puede reabsorber nada. Va a estar diluida la orina.

39
Q

Sedimento de orina en NTA

A

Cilindros granulosos o celulares

POS I (31 decks)

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