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P2 Pediatría > AKI-SHU > Flashcards

AKI-SHU Flashcards

1
Q

Etapa incierta y potencialmente reversible en la historia de AKI

A

Injuria renal aguda
Le sigue el daño renal agudo y finalmente la falla renal aguda

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Q

Definición

AKI

A
  • Sd. clinico caracterizado por un aumento potencialmente reversible de la concentracion plasmatica de BUN, Urea, Creatinina y la incapacidad del riñon de regular la homeostasia de electrolitos y fluidos
  • Perdida abrupta de la funcion renal con disminucion de la TFG, aumento de la concentracion plasmatica de productos nitrogenados y desrregulacion del volumen extracelular y electrolitos
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Q

Sistema de clasificacion de AKI preferida en pediatria

A

RIFLE

Disminución de la TFG
Disminución de diuresis

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4
Q

Cambios significativos de cratininemia en pediatria

A

0,2-0,3 mg/dl

En RN los valores de creatininemia representan valores maternos

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Q

Diuresis

  • Normal
  • Oliguria
  • Oligoanuria
  • Poliuria
A
  • Normal: >1ml/Kg/h. (20-30 ml/kg x día)
  • Oliguria: 0,5-1 ml/kg/h
  • Oligoanuria: <0,5 ml/kg/h
  • Poliura: >4 ml/kg/h (>80-100 ml/kg x día)
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6
Q

Causas de AKI en paises en vias de desarrollo

Chile

A
  • Necrosis tubular aguda secundaria a deshidratación
  • Sepsis
  • SHU
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7
Q

Mortalidad AKI v/s No AKI

A

27,4% v/s 2,4

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8
Q

Grupo etario con mayor riesgo de deshidratarse y evolucionar a AKI

A

Neonatal y lactantes menores

Dependen de sus cuidadores para hidratarse

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9
Q

Caracteristicas

Injurias no oliguricas

A
  • Mejor pronostico y manejo
  • RN
  • Secundarias a nefrotoxicos
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10
Q

AKI diagnostico

Vomitos + diarrea

¿Causa probable?

A
  • Pre-renal
  • SHU
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11
Q

AKI diagnostico

Faringoamigdalitis
Impétigo

¿Causa probable?

A
  • Glomerulonefritis post estreptocócica
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12
Q

AKI diagnostico

Fiebre
Exantema
Artritis
Sintomas pulmonares

¿Causa probable?

A
  • LES
  • Vasculitis

Buscar causa sistemica

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13
Q

AKI diagnostico

Masa palpable renal

¿Causa probable?

A
  • Trombosis vena renal
  • Enfermedad poli o multiquistica
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14
Q

Signos de depleción de volumen intravascular

A
  • Taquicardia
  • Llene capilar >2s
  • Hipotension
  • Pulsos perifericos debiles
  • Mucosas secas
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15
Q

Historia sugerente de glomerulopatía

A
  • Infección estreptococica
  • Sd. disenterico
  • Púrpura, rash, artritis
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16
Q

Historia sugerente de perdida de fluidos

A
  • Diarrea, vomitos
  • Quemaduras
  • Cx
  • Shock
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17
Q

Signos sugerentes de sobrecarga de volumen

A
  • Edema
  • Falla cardiaca
  • Hipertensión
  • Edema pulmonar
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18
Q

Signos sugerentes de obstrucción

A
  • Oligo-anuria
  • Globo vesical
  • Cateterismo vesical
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19
Q

Hallazgos de laboratorio sugerentes de falla PRE-RENAL

A
  • BUN:Crea >20:1
  • FeNa <1
  • FeNu >35%
  • IIR o IFR <1
  • Na urinario <20
  • Osmolaridad urinaria >500
  • Sedimiento normal
20
Q

Hallazgos de laboratorio sugerentes de NTA

A
  • BUN:Crea <20:1
  • FeNa >1
  • FeNu >65%
  • IIR o IFR >1
  • Na urinario >40
  • Osmolaridad urinaria <400
  • Sedimiento: Cilindros granulosos, tubulares o epiteliales
21
Q

Hallazgos de laboratorio sugerentes de falla POS RENAL

A
  • BUN:Crea >20:1
  • FeNa >1
  • IIR o IFR >1
  • Na urinario variable
  • Osmolaridad urinaria <400
  • Sedimiento urinario: Hematies, leucocitos, cristales
22
Q

Cálculo de la TFG en pediatria

A

Formula de Schwartz
0,41 x talla / [Creatinina]p

En <1 año usar 0,45

23
Q

Como cambia la TFG a lo largo de las semanas de vida

A

Refleja el desarrollo y maduración renal
Incrementa con la edad y se estabiliza en la adultez

24
Q

Indice de Angina renal
RAI

A
  • Se debe calcular al ingreso del paciente
  • Valor pronostico
  • De 1-40 puntos
  • <8 buen pronostico o daño reversible
  • > 8 falla renal establecida al tercer dia
25
Q

Manejo IRA pre renal

Puntos clave

A
  1. Solución cristaloide 20ml/Kg EV en 30 minutos
    Si mejora diuresis >12 en la siguiente hora indica causa (hipoperfusión)
    Si no hay respuesta y la volemia es adecuada seguir al paso 2
  2. Furosemida 2-5mg/Kg/día EV
    Si no mejora diuresis ni funcion renal considerar que el paciente evoluciono a necrosis tubular aguda
26
Q

Manejo complicaciones AKI

Acidosis metabólica

A
  • pH <7.2 + HCO3 <14 + pCo2 <25
  • Bicarbonato EV en 2-4h
    (Defecto de base x peso) / 0.3

Considerar coexistencia de hiperkalemia

27
Q

Manejo complicaciones AKI

Dieta

A
  • 45-55 Kcal/kg/día. 70% H de C, 20% lipidos, proteinas 0.5-1gr/kg/día
  • BUN >50 Restriccion proteica 0.6gr/kg/día
  • Restriccion hidrosalina segun corresponda
  • Evitar catabolismo proteico con aporte minimo de 400 kcal/m2/día como H de C
28
Q

Manejo complicaciones AKI

Hiponatremia

A
  • Restricción de volumen
  • <120 considerar dialisis
29
Q

Manejo complicaciones AKI

Hiperkalemia >6 y <7

A
  • Resinas de intercambio 1gr/Kg VO o rectal cada 4-6horas
  • Resincalcio: intercambia calcio por potasio
  • Kayexalate: intercambia sodio por potasio

Investigar y tratar acidosis metabolica

30
Q

Manejo complicaciones AKI

Hiperkalemia >7
o con alteraciones ECG

ECG: onda T picuda, elevación ST

A
  1. Bicarbonato de sodio: 1-2mEq/Kg EV
  2. Gluconato de Ca 10%: 0,5ml/Kg EV lento
  3. Glucosa 30% + insulina cristalina 1UI c/5gr glucosa
  4. Salbutamol aerosol 0,03 ml/kg/dosis o endovenoso 5mg/kg

Controlar FC y suspender gluconato si aparece bradicardia

31
Q

Manejo de complicaciones AKI

Anemia

A
  • De origen dilucional
  • Transfundir si Hb<7
  • GR 10 ml/Kg lento
32
Q

Manejo de complicaciones AKI

HTA

A
  • Restriccion hidrosalina
  • Nifedipino: 0,25-5 mg/kg/dosis (max 10 x dia)
  • Propanolol: 0,5-8mg/kg/dia
  • Labetalol: 0,4-1mg/kg/h
33
Q

Manejo de complicaciones AKI

Hipocalcemia

A
  • Gluconato de Ca 10%: 0,5ml/kg/dosis EV lento
  • Control FC
  • Repetir cada 8 horas si es necesario
  • Evitar que el producto calcio/fosforo sobrepase 60

Solo si es severa y/o sintomatica

34
Q

Manejo de complicaciones AKI

Hiperfosfatemia

A
  • Carbonato de calcio 100mg/Kg/día VO
35
Q

Indicaciones de terapia de reemplazo renal

Importante

A
  • Sobrecarga de volumen inmanejable
  • Alteraciones refractarias a to medico
  • Uremia sintomatica
  • Hiperkalemia persistente
  • Sobrecarga de vol + HTA y/o EPA refractario a diuretico
  • Uremia** NU>100-150 mg/dL**
  • Hiperamonemia
  • Sd. de lisis tumoral
  • Drogas dializables
  • Tetanía hipocalcemica

Peritoneo dialisis es a mejor tolerada por los px pediatricos

36
Q

Prevención de la injuria renal

A
  1. Px hospitalizados: Mantener buen o2, normovolemia, GC, y PA normal
  2. Reducir tiempos operatorios
  3. Presion oncotica adecuada
  4. Evitar nefrotoxicos
  5. Evitar farmacos que alteren el flujo renal
  6. Dx y to precoz de infecciones
  7. Vigilar uso de medios de contraste y asegurar hidratación
  8. Dx y to precoz de obstrucciones urinarias y mantenimiento de HE pot des obstruccion
37
Q

Fármacos nefrotóxicos

Más importantes

A
  • Anfotericina B
  • Aminoglicosidos
  • Vancomicina
  • Medios de contraste
  • cisplatino
  • AINEs
  • Ibuprofeno
  • Fenitoína

IECA y AINES tambien alteran el flujo renal

38
Q

Definición

SHU

Sindrome hemolítico urémico

A

Microangiopatía trombótica (MAT) que puede afectar multiples organos fundamentalmente riñon, tracto digestivo y SNC.
Es la causa mas frecuente de IRA y dialisis en niños

39
Q

Triada clasica SHU

A
  1. Anemia hemolítica
  2. Trombocitopenia
  3. IRA
40
Q

Características

SHU típico

A
  • Asociado a diarrea previa
  • Afecta: Riñon e intestino
  • Toxina Shiga de E. Coli enterohemorrágica (serotipo O175:H7)
  • La toxina se adhiere al endotelio a nivel de la mucosa gastrointestinal y renal produciendo alteraciones de la microcirculacion y microtrombos
  • Periodo de incubación: 1- 10 días
  • Cuadro autolimitado, tratamiento de soporte

Otras etiologias: |ECST-STEC|O104:H4|S. Pneumoniae (mas grave)|Shigella|

41
Q

Caracteristicas

SHU atipico

A
  • No asociado a diarrea
  • Alteración de la regulacion de la via alterna del complemento
  • Afecta: Intestino, riñon, corazon, pancreas
  • 100% requiere dialisis
  • Tratamiento: inicial plasmaferesis, una vez confirmado eculizumab
  • 15-50% ERC

Sospecharse en
– Pacientes menores de 6 meses
– >1 episodio
– Historia familiar de SHU
– Niveles de C3 bajos con C4 normal
– Recurrencias postrasplante renal

42
Q

Factores desencadenantes SHU atipico

A
  • SIDA
  • Transplantes de organos
  • Cáncer
  • Embarazo
  • Cirugias
  • Infecciones
  • Autoinmune: lupus, antifosfolipidos
  • Deficit de cobalamina
  • Diarrea no relacionada a E.Coli

Drogas: Ciclosporina, tacrolimus, clopidogrel, ticoplina

43
Q

Fisiopatologia SHU atipico

Sobreproducción de CAM

A
  • Muerte celular endotelial
  • Edema
  • Aumento de sustancias protromboticas en area subendotelial
  • Activación coagulación y deposito de fibrina
44
Q

Fisiopatologia SHU atipico

Sobreproducción simultanea de una anafilotoxina (C5a)

A
  • Quimiotaxis
  • Activación leucocitaria y endotelial
  • Aumento de la permeabilidad vascular
  • Fragmentación celular
  • Inflamación
  • Trombosis
45
Q

SHU-SPA

A
  • Por S. pneumoniae
  • Meningitis, Septicemia, Neumonia complicada con empiema
  • Mortalidad 30-50%
  • Exposición al antígeno T
  • Falla renal por necrosis cortical
46
Q

Eje fisiopatológico de las alteraciones que se producen en el SHU

A

Daño endotelial

47
Q
A

P2 Pediatría (12 decks)

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