Akuttmedisin

Question 1

Hva er to tegn hos en pasient med hjertestans?

Answer 1

1. Raskt bevisstløs
2. Slutter å puste/puster unormalt (agonalt)

Question 2

Hva slags ulike typer rytmer kan sees på defibrillator/EKG ved hjertestans?

Answer 2

1. Sjokkbare rytmer
   - Ventrikkeltakykardi (0-2%)
   - Ventrikkelflimmer; kan deles inn i grov og fin flimmer (25-30%)
2. Ikke-sjokkbare rytmer
   - Asystoli (35-45%)
   - PEA (20-30%): ser en hjertefrekvens, men er kun en pulsløs elektrisk aktivitet, villedende rytme

Question 3

Ved hjertestans ser man noen viktige forskjeller mellom kardial og ikke-kardial årsak når det kommer til
1. Patofysiologi
2. Initial rytme (type rytme som sees på EKG eller defibrillator)
3. Prognose

Hva slags?

Answer 3

Se bilde

Question 4

1. Hva slags betydning har det å gi tidlig HLR til en person med hjertestans?
2. Hvordan sikrer du god kvalitet på brystkompresjonene?

Answer 4

1. • Blodtilførsel til hjerne/hjerte (30-40% av vanlig sirkulasjon)
   • Opprettholder ventrikkelflimmer; lettere å sjokke (som er bedre enn asystoli/PEA)

2.
- Frekvens på 100-120/min
- Kraft: 5-6 cm
- 50/50 lengde på kompresjon (systole; sikrer hjernen sirkulasjon) og relaksasjon (sikrer hjerte sirkulasjon)
- Unngå lening på thorax, må slippe opp til nullinjen
- Få og korte pauser

Question 5

1. Hvorfor gir vi adrenalin ved akutt hjertestans?
2. Hvilken dose gis i akuttsammenheng til voksne? Hvor mye må du trekke opp?

Answer 5

1. • Ønsker å strupe periferien -> perifer vasokonstriksjon -> gir økt motstand og økt BT -> øker koronart perfusjonstrykk -> øker sjansen for reetablert sirkulasjon
2. 1 mg/ml -> trekke opp 1 ml

Question 6

1. Beskriv de to ulike sløyfene ved avansert HLR til voksne.
2. Hvilke medikamenter kan gis, hvilken dose gis og i hvilke sløyfe og når i sløyfen?

Answer 6

1. Se bilde
2. • Sjokkbar rytme: kan gi adrenalin 1 mg/ml (trekk opp 1 ml) og amiodarone 50 mg/ml (1. 300 mg - trekk opp 6 ml, 2. 150 mg (trekk opp 3 ml) etter 2 mislykkete sjokk og fremedeles ventrikkelflimmer.
   • Må også gis ETTER sirkulasjonssjekk (etter 1 min)

• Ikke sjokkbar rytme: kan gis adrenalin med en gang, innen første minuttet av sløyfen.

Question 7

Hva er forskjellen på BHLR, DHLR og AHLR?

Answer 7

• BHLR: basal hjerte-lunge-redning: grunnleggende HLR som utføres av lekfolk eller helsepersonell uten avansert utstyr. 30:2, bruk av hjertestarter hvis tilgjengelig.
• DHLR: defibrillerbar hjerte-lungeredning: BHLR + tidlig defibrillering ved sjokkbare rytmer (VF, VT), utføres av helsepersonell med tilgang på en defibrillator
• AHLR: avansert hjerte-lungeredning; omfatter DHLR + medikamentell behandling og avansert luftveishåndtering (f.eks. larynxmaske eller intubering). Utføres av spesialtrent helsepersonell. Bruk av adrenalin og amiodarone. Identifisering og behandling av reversible årsaker (4 H-ene, 4 T-ene).

Question 8

En del av avansert HLR er å behandle spesielle årsaker; 4H og 4T; hva er disse?

Answer 8

4H
- Hypoksi (oksygen)
- Hypovolemi (væske/blod)
- Hypo-/hyperkalemi (K+)
- Hypo-/hypertermi

4T
- Tamponade
- Tromboemboli
- Trykkpneumothorax
- Toksiner/forgiftninger

Question 9

Skal man alltid komprimere etter sjokk?

Answer 9

• Ikke hvis våken rett før stans f.eks. på hjerteovervåking/intensiv, i mottak i ambulanse + defibrillator tilkoplet eller i umiddelbar nærhet (dersom mulig å gi sjokk på under ett min)
• Man kan gi opp til 3 sjokk etter hverandre (uten HLR), før man går inn i AHLR sløyfen
• Kan dermed også gi adrenain og amiodarone med en gang etter 2-3 sjokk (regnes som 2 mislykkede sjokk i sløyfen sjokkbar rytme).

Question 10

Du er fastlege eller legevaktslege og har vurdert at pasienten bør sendes med ambulanse til sykehus. Hvem ringer du?

Answer 10

• Hvis pasienten er svært alvorlig syk: 113
• Hvis du har ktrl: ambulansebestillingslinje hos AMK i ditt distrikt.

Question 11

1. Når kan det være behov for ambulanse i førstelinjetjenesten?
2. Når du ringer AMK, hva vil de vite av deg?

Answer 11

1. • Akuttmedisinsk bistand
   • Tidskritisk lidelse
   • Pasienten trenger behandling under transport
   • Pasienten må observeres under transport
   • Pasienten må transporteres liggende
2. • Hvem og hvor er du?
   • Hvem er pasienten?
   • Hva er det akutte problemet?
   • Er pasienten ABCD-stabil?

Question 12

Du utfører AHLR på en pasient og gitt 2 mislykkede sjokk, fortsatt ventrikkelflimmer. Du ønsker dermed å gi hvilke medikamenter + dose? Når skal de gis i sløyfen og hvorfor?

Answer 12

• Adrenalin 1 mg/ml (1 ml) + amiodarone 50 mg/ml (300 mg, 6 ml). Evt ny runde med adrenalin + amiodarone (150 mg, 3 ml).
• Gis etter 2 mislykkede sjokk, altså etter minst 4 min.
• Må gis ETTER sirkulasjonssjekk, fordi dersom sjokket har gitt pasienten puls og sinusrytme igjen, så er medikamentene svært potent og man kan få svært høyt BT og puls og sende pasienten inn i ny ventrikkelflimmer.

Question 13

En pasient i AHLR-sløyfe sjokkbarrytme skal få medikamenter. Du har lagt veneflon. 1. Hva er viktig å gjøre i veneflonen i mellom når du gir medikamentene?
2. Hvorfor settes de ikke i.m., men via veneflon under AHLR?

Answer 13

1. Må skylle mellom medikamentene med NaCl (noen ml holder). Dette for å dytte medikamentene ut, HLR er jo pasientens sirkulasjon nå (aka mindre enn vanlig, må få medikamentene ut i sirkulasjonen)
2. I.m. krever perfusjon av muskler for å nå sirkulasjonen, og disse nedprioriteres ved hjertestans.

Question 14

Hva er fordelen med å intubere en pasient under AHLR?

Answer 14

• Kan ventilere kontinuerlig og trenger ikke tenke på dette mellom kompresjoner.
• Hindre aspirasjon opp i luftveiene

Question 15

Hvordan sjekker du om en pasient har hjertestans (generelt)?

Answer 15

• Sjekker bevissthet ved å rope til de, riste i de, smertestimulere
• A: Frie luftveier? hakeløft, kjevegrep
• B: Lytte, føle, se i 10 sekunder? Dersom ingen bevegelighet av thorax + bevisstløs = hjertestans.

Question 16

Du er lege i distrikt (legevaktsbil eller fastlege) og en pasient kommer inn med to dype kutt på høyre fotrygg. Ett av kuttene går over tærne, og lilletåen henger så vidt på huden. Det blør.
1. Er dette livstruende?
2. Hva vil du gjøre av tiltak?

Answer 16

1. Ikke livstruende, men kan blø mye.
   2.
   - Hvis blødningen har stoppet, trenger du ikke rense såret (kan begynne å blø igjen), og trenger heller ikke komprimere mye.
   - Dersom fortsatt blødning; legg på kompresser og bandasje for å stoppe blødning.
   - Send raskt til sykehus.

Question 17

Du er lege i distrikt (langt unna nærmeste sykehus) og får inn en pasient med åpen femurfraktur. Han er blek, ikke et A eller B-problem.
1. Er dette livstruende?
2. Hva vil du gjøre av tiltak?

Answer 17

1. Åpen femurfraktur kan blø mye, han er blek, og dersom dette har stått over noe tid kan det være livstruende.
2. • ABCD; har et C-problem. Viktig å sjekke distal status.
   • Dersom pasienten ikke har puls på foten; grovreponer ved å rette opp benet og stabilisere. Deretter gi oksygen, legg inn veneflon og gi Ringer og smertestillende. Sjekk BT og om pulsen kommer tilbake. Send raskt til sykehus.
   • Dersom pasienten HAR puls, trenger du ikke å grovreponere/rette på benet. Stabiliser med kompress og bandasje, evt spjelker. Send raskt til sykehus. Gi også O2, ringer og morfin her.

Question 18

Hva er fordeler og ulemper ved bruk av tornique fremfor bandasje og kompresjon?

Answer 18

• Tornique kan kun brukes på proksimale ekstremiteter (overarm, lår), er svært smertefullt (gi i såfall godt med smertestillende) og kan kun sitte i 1 time.
• Bandasje og kompresjon gir bedre hemostase.
• Tornique kan være bra for å kjøpe seg tid dersom en åpenbar stor blødning, men skal ikke sitte på lenge. Kan sitte på så du kan gjøre andre tiltak.

Question 19

Du kjører legevaktsbil/ambulanse og blir tilkalt til et skadested hvor en pasient er skutt. Hva vil du gjøre av tiltak dersom skuddskadene er lokalisert på:
1. Thorax?
2. Ekstremiteter?

Answer 19

1. Ved skuddskade i thorax vil pasienten få pneumothorax. Kan i verste fall føre til trykkpneumothorax. Pasienten må raskt inn på sykehus. Kan legge bandasje over for å hindre at luft går inn i thoraxhulen, men la en liten lomme være åpen så luft kan komme ut. Dersom utstyr til thoraxdren, legg dette.
2. Pakk inn med bandasje og kompresjon. Viktig å pakke godt.

Question 20

1. Hvilken metabolsk forstyrrelse fører hyperventilasjon alene til?
2. Hvorfor vil det å puste i en pose hjelpe denne forstyrrelsen?

Answer 20

1. Respiratorisk alkalose
   - Hyperventilerer –> økt utlufting av CO2 og venstreforskyvning -> alkalose respiratorisk betinget

2.
- Ved å puste i en pose vil du puste inn mer CO2 og gjenopprette syre-base-balansen.

Question 21

1. Hva kan akutt dyspne skyldes?
2. Hvilke undersøkelser vil du som fastlege/legevakts lege prioritere?

Answer 21

1. Akutt venstre ventrikkelsvikt, astma, pneumoni, lungeembolisme, angstlidelse ++
2. Må prioritere vitalia (BT, puls, RF, SpO2), perifer sirkulasjon (tegn på kardiogent sjokk; kalde ekstremiteter) og funn ved auskultasjon av hjerte og lunger. Bør gjøres samtidig som anamnesen.

Question 22

Hvor i ligningen sitter problemet ved respiratorisk acidose/alkalose vs. metabolsk acidose/alkalose? Hva blir det evt for mye og for lite av?

Answer 22

• Respiratorisk: økning (acidose) eller reduksjon (alkalose) av CO2
• Metabolsk: økning (acidose) eller reduksjon (alkalose) av H+

Question 23

1. Hva er referanseområdet for pH?
2. Kan man ha en syre-base-forstyrrelse med normal pH?

Answer 23

1. 7,35-7,45
2. Ja, dersom man har samtidig både en alkalose og en acidose vil disse nulle hverandre ut og kan gi normal pH

Question 24

1. Hva er normal PaCO2?
2. Hva er blodgass-definisjonen på respiratorisk acidose og respiratorisk alkalose?

Answer 24

1. 4,6-6,0
2. • R acidose: pH < 7,35 + PaCO2 > 6,0 kPa
   • R alkalose: pH > 7,45 + PaCO2 <. 4,6 kPa
   • OBS: for mye eller for lite av CO2 !

Question 25

Hvordan vil kroppen prøve å kompensere for og hvor raskt inntreffer kompensasjonsmekanismene ved: 1. Metabolsk acidose 2. Metabolsk alkalose 3. Respiratorisk acidose 4. Respiratorisk alkalose

Answer 25

1. Økt utluftning av CO2 (akutt med engang) og økt utskilling av H+ i nyrene (tar noe tid) 2. Retensjon av CO2 (akutt med en gang) og redusert utskilling av H+ i nyrene 3. Respiratorisk acidose: økt utskilling av H+ i nyrene (tar noe tid) 4. Redusert utskilling av H+ i nyrene (tar noe tid).

Question 26

Sykehistorie: - 23 år gammel mann med respirasjonsstans på kirurgisk intensiv. - 30 min tidl. hadde han fått 25 mg iv morfin for smerter etter en kneoperasjon - Blodgass tatt under resuscitering Laboratorieverdier: - pH 7,08 - paCO2 10,7 kPa - HCO3- 23 mmol/L - BE -6 mekv/L Hva slags syre-base-forstyrrelse har han?

Answer 26

- Lav pH + høy paCO2 = respiratorisk acidose - Noe lav BE også -> kan tyde på begynnende metabolske acidose også med økende laktat - Han har en akutt respiratorisk acidose og metabolsk acidose - Respirasjonsstans og mulig vevshypoksi som fører til laktacidose. - Ved undersøkelsen var pasienten cyanotisk med små pupiller, men hadde puls - Han fikk 100% oksygen og 0,4 mg IV naloxon og kom seg raskt - Ved gjennomgang av hendelsen viste det seg at han skulle hatt 35 mg demerol (petidin) som tilsvarer 2,5 mg morfin (han fikk 30)

Question 27

Sykehistorie - En 4 uker gammel gutt legges inn på sykehuset etter kraftig oppkast i flere dager. - Det rekvireres blodgasser. Laboratorieverdier: - pH 7,50 - PaCO2 6,5 kPa - HCO3- 37 mmol/L - BE 14 mekv/L Hva slags syre-base-forstyrrelse har denne pasienten og hvorfor?

Answer 27

- Høy pH + høy BE = metabolsk alkalose - Økt CO2 tyder på respiratorisk kompensasjon - Babyen har en metabolsk alkalose, respiratorisk kompensert - Oppkast pga pylorusstenose som startet 2.-3. leveuke. Etter hvert utvikler det seg til sprutbrekninger etter inntak av melk. - Tap av magesyre fører til metabolsk alkalose!

Question 28

Sykehistorie: - En 26 år gammel mann behandles for panikkanfall som ledsages av hyperventilering, hjertebank, svimmelhet og prikking i hendene. - Ifbm et kraftig anfall kommer han inn på akuttmottaket - Det gjøres en blodgass Laboratorieverdier - pH 7,52 - paCO2 3,5 kPa - HCO3- 22 mmol/L - BE -0,6 mekv/L Hva slags syre-base-forstyrrelse har pasienten og hvorfor?

Answer 28

- Høy pH + lav CO2 = respiratorisk alkalose - Han har en akutt respiratorisk alkalose - Akutt, og dermed ingen effekt av kompensasjonsmekanismer ennå - Nevromuskulære symptomer og funn bl.a. pga akutt redusert fritt kalsium i plasma -> skjer ved både metabolsk og respiratorisk alkalose. - Hyperventilering fører til redusert CO2 -> høyreforskyvning og redusert H+ -> alkalose

Question 29

Sykehistorie: - En 52 år gammel kvinne med klassisk Hodgkins lymfom behandles med kjemoterapi - Til tross for behandling med antiemetika har hun alvorlig persisterende oppkast - Ved u.s. er respirasjonen overfladisk og hun er dehydrert - Det gjøres en blodgass Laboratorieverdier: - pH 7,56 - paCO2 7,2 kPa - HCO3- 45 mmol/L BE 23 mekv/L Hva slags syre-base-forstyrrelse har hun og hvorfor?

Answer 29

- Høy pH + høy BE -> metabolsk alkalose - Økt CO2 -> respiratorisk kompensert - Hun har en kronisk metabolsk alkalose med respiratorisk kompensasjon (økt CO2) - Alkalose pga tap av syre ved persisterende oppkast pga kjemoterapi

Question 30

Sykehistorie: - 31 år gammel mann som er forvirret og har kraftig respirasjon. - De siste dagene har han kastet opp og spist lite - Kommer til akuttmottaket i ambulanse - Det gjøres en blodgass Laboratorieverdier: - pH 7,27 - PaCO2 3,1 - HCO3- 10 mmol/L - BE -16 mmol/L - Cl- 83 mmol/L - K+ 4,9 mmol/L - Glukose 19,2 mmol/L Hva slags syre-base-forstyrrelse har han og hvorfor?

Answer 30

- lav pH + lav BE = metabolsk acidose - lav CO2 -> respiratorisk kompensert - høy glukose - noe lav Na og Cl-, kan regne ut AG: (Na+ + K+) - (Cl + HCO3-) = (132 + 5) - (83+10) = 44 (ref: 5-21) - Økt AG, som kan skyldes tilstander som fører til opphopning av metabolske sure anioner og forbruk av HCO3-: laktacidose, ketoacidose, acidose ved intoksikasjoner (metanol, etylenglykol) - Han har en metabolsk acidose, respiratorisk kompensert - Økt AG trolig pga diabetisk ketoacidose

Question 31

Hvorfor er årsaker til at K-konsentrasjonen i blodet kan være et dårlig mål på K-nivået i kroppen?

Answer 31

- Kalium forflytter seg lett mellom intra- og ekstracellulært rom - Glukoregulatoriske hormoner: insulin øker K-opptak i celler og glukagon øker K-utskilling fra celler - Adrenerge stimuli: beta-adrenerg stimulering øker K-opptak i celler, alfa-adrenerg stimulering øker K-utskilling fra celler - pH: alkalose øker K-opptak, acidose øker K-utskilling

Question 32

Sykehistorie: - En 22 år gammel mann er alvorlig skadet i en motorsykkelulykke - Et stort ribbesegment i thorax er "løst" og bevegelig og kompromitterer respirasjonen ("flail chest"; ustabil brystvegg) - Gjøres en blodgass Labverdier: - pH 7,21 - paCO2 8,7 kPa - HCO3- 25 mmol/L - BE -2,2 mekv/L Hva slags syre-base-forstyrrelse har han og hvorfor?

Answer 32

- Lav pH + høy CO2 = respiratorisk acidose - Han har en akutt respiratorisk acdiose pga thoraxskade og dermed hypoventilering som fører til acidose - Ingen effekt av kompensasjonsmekanismer ennå.

Question 33

Sykehistorie: - En 72 år gammel kvinne med ryggsmerter har tatt diverse NSAIDs i mange år. - Tiltakende tretthet, orker mindre, økt urinproduksjon, må opp om natten, tørst - Legges inn på sykehus - BT 175/105 - Urinstix: positiv for protein Labverdier: - pH 7,30 - paCO2 4,3 kPa - HCO3- 15 mmol/L - BE -11 mekv/L - Na+ 138 mmol/L - Cl- 111 mmol/L - K+ 5,1 mmol/L Hva slags syre-base-forstyrrelse har hun og hva er mulig årsak?

Answer 33

- Lav pH + lav BE = metabolsk acidose - Lav CO2 - respiratorisk kompensasjon - Høyt BT - Lett hyperkalemi - Noe høyt Cl- - Normalt AG: (138+5) - (111+15) = 17 (5-21) - Hun har en kronisk metabolsk acidose med respiratorisk kompensasjon (redusert CO2) - Mest sannsynlig nedsatt nyrefunksjon og redusert evne til å skille ut syre

Question 34

Sykehistorie: - 68 år gammel mann med KOLS, lett hjertesvikt og behandles for hypertensjon med thiazid-diuretika. Labverdier: - pH: 7,42 - paCO2 11, 6 kPa - HCO3- 55 mmol/L - BE 31 mekv/L - paO2 8,4 kPa - K+ 2,6 mmol/L Hvilken syre-base-forstyrrelse har denne pasienten og hvorfor?

Answer 34

- normal pH, men økt paCO2 - økt BE og økt HCO3- - Hypokalemi - Lav paO2 Han har en blanding av respiratorisk acidose og metabolsk alkalose - Høyt paCO2 og lav PaO2 tyder på respiratorisk acidose - Høyt HCO3- tyder på metabolsk alkalose - normal pH tyder på fullstendig kompesasjon av enten en enkeltstående respiratorisk acidose eller en enkeltstående metabolsk alkalose. Begge deler er usannsynlig. - Blant enkle syre-baseforstyrrelser er det kun milde respiratoriske acidoser eller kroniske respiratoriske alkaloser hvor pH normaliseres ved kompensasjon - Mild kronisk respiratorisk alkalose får ikke HCO3- >45 - En enkeltstående kronisk metabolsk alkalose kompenseres ikke med paCo2 > 8 kPa - Hypokalemi pga thiazider - Passer best med kombinasjon av respiratorisk acidose og thiazid-indusert metabolsk alkalose. Klorid minker og bikarbonat øker tilsvarende -> lett metabolsk alkalose.

Question 35

Sykehistorie: - 70 år gammel kvinne med hjertestans Labverdier: - pH 6,85 - PaCO2 10,9 - HCO3- 14 mmol/L - BE -19 mekv/L - paO2 2,8 kPa - AG: 28 mmol/L - Laktat 12 mmol/L Hva slags syre-base-forstyrrelse har hun og hvorfor?

Answer 35

- lav pH + høy paCO2: respiratorisk acidose - svært lav paO2 - lav BE + laktat: metabolsk acidose i tillegg - Hun har en blanding av respiratorisk acidose og metabolsk acidose - Økt laktat og økt AG indikerer laktacidose pga nedsatt oksygenering av vevene og anaerob metabolisme - Hjertestans: opphørt respirasjon + sirkulasjon

Question 36

Sykehistorie: - 65 år gammel mann med anstrengt respirasjon - Ukjent sykehistorie for øvrig - Det gjøres en blodgassanalyse Labverdier - pH 7,32 - paCO2 9,3 kPa - HCO3- 35 mmol/L - BE 9 mekv/L Hva slags syre-base-forstyrrelse har han og hvorfor?

Answer 36

- lav pH + høy paCO2 = respiratorisk acidose - Høy HCO3- og BE tyder på metabolsk kompensasjon - Men kan også være en kombo av akutt respiratorisk acidose (høy paCO2) + metabolsk alkalose (økt BE) f.eks. pga oppkast - Sykehistorien avgjør.

Question 37

1. Finnes det noe egen prøve eller diagnostiske verktøy for sepsis? 2. Hva er viktig/inngår i utredning av sepsis?

Answer 37

1. Nei, sepsis er et syndrom; finnes ikke en enkelt blodprøve, kliniske symptomer eller standardisert test som måler sepsis 2. - Sepsis er en infeksjon som utløser en ubalansert immunrespons med påfølgende organsvikt -> immunsystemet går ut av kontroll - Symptomer og tegn hos en pasient kan i starten av et sykdomsforløp være vage. - Pasienter med mistenkt eller dokumentert sepsis har typisk lavt BT, høy puls, feber og forhøyet antall hvite (leukocytose). - qSOFA: 2/3; RF >= 22/min, endret mental status (GCS), sys BT <= 100 - NEWS2 (best); nogenlunde alle med sepsis har >= 5 i NEWS2 - Altså sepsis er en klinisk diagnose, evt supplert med CRP, procalcitonin, leukocytter, men obs CRP stiger ikke før etter 8-12 timer.

Question 38

Hva slags blodprøver påvirkes av inflammasjon? Øker de eller reduseres de? Er det noen blodprøver du bør unngå å ta i akutte fase av infeksjoner?

Answer 38

- Obs begge må være >25% endring av referanseområde for å være signifikant. - Positive akuttfase-proteiner: haptoglobin, alfa-1-antitrypsin, fibrinogen, ferritin, ceruloplasmin - Går ned: prealbumin, albumin, transferrin - Unngå ved akutt infeksjon: plasma-lipider og tyroideaprøver

Question 39

Hvordan vil du regne ut effektiv serum-osmolalitet?

Answer 39

1. Mer enkelt: 2x serum-Na + glukose 2. Hvis pasienten har promille må osmolalt gap korrigeres da det stiger dersom etanol er tilstede: - Målt osmolalitet - karbamid - etanol

Question 40

1. Hva er to ting du vil vurdere ved dysnatermier (hypo-/hypernatremi)

Answer 40

1. Vurder volumstatus - Funn ved hypovolemi: ortostatisme, takykardi, hypotensjon, tørre slimhinner - Funn ved hypervolemi: halsvenestuvning, lungestuvning, ascites, perifere ødemer - Hydrering, ernæring og naturlige funksjoner: estimert væskeinntak per døgn, matinntak, vannlatning, avføring og evt. oppkast - Legemidler: vanndrivende 2. Vurder effektiv osmolalitet og osmolaitet i urinen.

Question 41

En 68 år gammel kvinne med tarmkreft som er innlagt pga persisterende lav natrium. Trett og slapp, men stabil, har vært slik lenge. Blodprøver ser du på bildet. Hvordan vil du gå frem for å finne ut årsaken til hyponatremi?

Answer 41

Kan bruke kart på hyponatremi (se bilde) 1. Kartet starter med at man må regne ut effektiv osmolalitet (2xNa + glukose): her 2x120 + 5,2 = 245 -> ser på kartet at denne er lav (ser også på blodprøvene at den er lav, ref.område >275. - Når den er lav vil det altså si at man har en hypoton hyponatremi. 2. Deretter går man videre på urin-osmolalitet og ser om denne er høy eller lav og deretter om urin-Na er høy eller lav. - Her ser vi fra prøveverdiene at hun har høy urin-osmolalitet (som taler for høy ADH) og høy U-Na. 3. Dersom høy urin-osmolalitet skal man til slutt gjøre en volumstatus (uansett om pas har høy eller lav u-Na). - I dette tilfellet var pasienten normovolem, og mulige årsaker er SIADH (kreft), smerter, kvalme, stress, angst, sekundær binyrebarksvikt og hypotyreose.

Question 42

1. Nevn noen kriterier for å diagnostisere SIADH. 2. Hva er noen mulige årsaker?

Answer 42

1. - Hyponatremi - P-osmolalitet < 275 aka lav - Unormalt høy urinkonsentrering som fører til U-osmolalitet > 100 - Relativt høy utskilling av Na i urinen selv om pasienten har normalt inntak av salt og vann - Normovolemi - Ekskluderingsdiagnose -> må ekskludere hypotyreose, hypofysesvikt, binyrebarksvikt, nyresvikt, bruk av diuretika 2. - Legemidler: tiazider, antiepileptika, cytostatika, antidepressvia, amiodaron, NSAIDs, opioider, ACE-hemmer, protonpumpehemmer - Malignitet (produserer egen ADH): vanligst småcellet lungekarsinom - CNS-sykdom: hodetraume, hjernetumor ++ - Lungesykdom: pneumoni (vanlig) ++ - Andre: stress, smerter, kvalme/oppkast, hypovolemi og økt angiotensin II.

Question 43

2 år gammelt barn som er innlagt på sykehus pga diare og oppkast. Slapp og rask pust. Blodprøver som på bilde. 1. Hva slags prøver er unormale? 2. Mest sannsynlige årsak?

Answer 43

1. Hypernatremi, se bilde 2. Vanligste årsak: vann-deficit sammenlignet med natrium - Akutt gastrointestinalt tap - Brannskader - Eksponering for varme/tørke uten adekvat vanninntak - Manglende vanninntak pga hjerneslag - Evt vekttap.

Question 44

Sykehistorie: - 75 år gammel kvinne med ca. sigmoidei som er fjernet kirurgisk - 3 mnd preoperativt vekttap >10% - Den siste tiden svært beskjedent matinntak, postoperativt økende appetitt og økt matinntak de neste dagene, samtidig gradvis svekkelse av både over- og underekstremiteter. Labverdier: se bilde Hva slags elektrolyttforstyrrelse har hun og hva er mulig årsak?

Answer 44

- Lett hyponatremi - Hypokalemi - Noe økt karbamid - Økt kreatinin og lav eGFR - Hypokalsemi - Hypofosfatemi - Hypoalbumi - Økt alkaliske fosfataser - Alvorlig hypofosfatemi og lett hypokalemi pga reernæringssyndrom. - Obs må måle daglig BT, puls, respirasjon, vekt, væskebalanse og ødemer. Påvirker fosfat, Mg, K, glukose, hvite, trombocytter og Hb. - Hypoalbuminemi - proteinmangel over tid? - Hypokalsemi - reell? Eller skyldes hypoalbuminemi? Be om fritt kalsium!

Question 45

78 år gammel kvinne som behandles for hypertensjon, obstipasjon, restless legs og muskelverk. Labverdier på bilde. Hva kan være årsaker til hennes hypokalemi?

Answer 45

- Nedsatt nyrefunksjon - Bruk av sløyfe- eller thiaziddiuretika? - Hyperkortisolisme (Cushing)? - Hyperaldosteronisme? - Inntak av store mengder lakris? (lol)

Question 46

25 år gammel kvinne. Kastet opp siste 5 døgn, bringes med nedsatt bevissthet til sykehuset. BT 105/65. Følt seg dårlig de siste 4 mnd. Hva kan mistenkes her og hvilken prøve vil du raskt ta?

Answer 46

- Hyponatremi og hyperkalemi + sykehistorie bør gi mistanke om binyrebarksvikt (Mb Addison) - Ta prøve til måling av kortisol og dersom lav: gi kortisol asap.

Question 47

63 år gammel kvinne innlagt pga oppkast, diare og muskelsvakhet. Hva kan ha ført til disse labsvarene?

Answer 47

- Hypomagnesemi og hypokalsemi. - Hypomagnesemi fører til hypoparatyreoidisme og hypokalsemi --> lavt PTH og lavt kalsium.

Question 48

Hva er de 3 store diagnosene vi er redde og må utelukke raskt for ved akutte brystsmerter i mottak?

Answer 48

1. Akutt koronarsyndrom: akutt myokardinfarkt og ustabil angina pectoris 2. Lungeemboli: smerter oftest relatert til lokalisasjon, obs store LE: dyspne, cyanose, kollaps -> ekkokardiografi 3. Aortadisseksjon: ofte ulik pulsfylde i a. radialis; obs intermitterende nevrologi

Question 49

Hvordan skiller disse ulike lungeemboliene seg klinisk? 1. Massiv LE (5%) 2. Submassiv LE 3. Non-massiv LE

Answer 49

1. Syst BT < 90 mmHg, affeksjon av HV, cyanose, dyspnoe, letalitet etter 3 mnd >50% 2. Normotensive med affeksjon av HV, positiv TNT og pro-BNP, letalitet 17-25% 3. Normotensive uten affeksjon av HV, stikkende respiratorisk avhengige bystsmerter, minimal letalitet

Question 50

Hva er forskjeller mellom respirator og anestesiapparat?

Answer 50

Se bilde - Rebreathing: semi-lukket system hvor mye av utåndingsluften pustes inn igjen. - Fordrer at CO2 fjernes gjennom en kalkbeholder og at tilstrekkelig oksygen tilsettes som såkalt "frisk-gass-flow". - Siden anestesigasser ikke metaboliseres, gjør dette at mye av gassen bare blir værende inne i systemet -> reduserer gass-forbruket dramatisk. Viktig økonomisk og for å redusere miljøpåvirkningen.

Question 51

1. Hvor mye av kroppsmassen utgjør total kroppsvann? 2. Hvor mye av det totale kroppsvannet er intracellulært vs ekstracellulært? 3. Hva inndels det ekstracellulære vannet?

Answer 51

1. 60% 2. ICV = 40%, ECV = 20%. 3. - 15% = interstitielt vann - 5% = intravaskulært vann -> finnes i blodbanen.

Question 52

Hva er det basale væskebehovet som må erstattes hos pasienter som ikke selv er i stand til å drikke?

Answer 52

30 ml/kg/døgn

Question 53

Kroppsvæskene er elektronøytrale -> den samlede ladning av kationer og anioner er til enhver tid lik i et gitt væskerom. 1. Hva er de viktigste ekstracellulære ionene? 2. Hva er de viktigste intracellulære ionene?

Answer 53

1. Na+ og Cl- dominerer 2. K+ og Mg2+ viktigst

Question 54

1. Hvilken komponent i kapillærene spiller en kritisk rolle i å opprettholde væskebalansen i blodbanen? 2. Denne komponenten skades ved kritisk sykdom - hva skjer da og hva må gis av behandling? 3. Behandlingen kan føre til? Hvordan løses dette på intensivavdelingen?

Answer 54

1. - På innsiden av endotelet finnes et tynt nettverk av kabrohydrater og proteiner, kalt glykokalyksen -> opprettholder væskebalansen i blodbanen. - Fungerer som en selektiv, fysisk barriere som hindrer store proteiner, som albumin, fra å lekke ut av blodbanen. - Albumin skaper et intravaskulært kolloidosmotisk trykk, som holder væsken inne i blodårene ved å trekke vann tilbake fra vevet. - Den negative ladningen i glykokalyksen bidrar også til å frastøte andre store, negativt ladede molekyler, og regulerer permeabiliteten til endotelet. 2. - Ved kritisk sykdom blir glykokalyksen skadet, noe som svekker kapillærenes integritet og fører til at væske lekker fra blodbanen til interstitiet. - Dette væsketapet kan være betydelig, ofte flere L hos voksne, og må erstattes med væske, vanligvis en krystalloid løsning som Ringer-Acetat eller Plasmalyte. - Ikke-erstattet væsketap fra blodbanen ut i interstitiet hos kritisk syke pasienter er en vesentlig komponent av distributivt sjokk. 3. - Denne væskelekkasjen gjør at intensivpasienter kan gå opp flere kg i vekt. - På den ene siden trenger disse pasientene væske for å opprettholde sirkulasjonen, og unngå sirkulasjonskollaps; på den andre siden kan væskeopphopning i vevet øke avstanden mellom cellene og de nærmeste kapillærene som leverer oksygen, noe som kan forverre oksygentilførselen. - Det er derfor avgjørende å nøye balansere væsketilførselen. - Etter hvert som pasienten blir friskere, mobiliseres denne overskuddsvæsken vanligvis tilbake til blodbanen, og fjernes som urin, enten spontant eller vha tilpassede doser loop-diuretika. - I tilfeller der naturlig væskefjerning er utilstrekkelig, eller der raskere eliminering er ønskelig, kan man benytte kontinuerlig veno-venøs dialyse for å trekke ut overskuddsvæsken.

Question 55

Hvorfor er pH så nøye regulert både intracellulært og ekstracellulært?

Answer 55

- Fordi pH bl.a. påvirker proteiners struktur og funksjon. - Enzymer har et optimalt pH-nivå der de fungerer best, og endringer i pH kan redusere enzymaktiviteten og i verste fall føre til organdysfunksjon. - F.eks. er koagulasjonsprosessen, som består av flere enzymatiske reaksjoner, spesielt sårbar for acidose. - I mange tilfeller er årsaken til syre/base-forstyrrelser farligere enn selve effekten av acidose eller alkalose.

Question 56

Hva vil du forvente av funn på blodgass hos en pasient med langvarig KOLS med kronisk respiratorisk acidose, som er metabolsk kompensert?

Answer 56

- pH < 7,35 - pCO2 > 6 kPa - Metabolsk kompensasjon: økt bikarbonat/HCO3- og økt BE. - Kompensasjonsmekanismene vil aldri være fullstendige, slik at pH fortsatt vil være <7,35.

Question 57

Hvordan påvirker acidose K+ i blodet?

Answer 57

Acidose fører ofte til økt K+ i blodet, et resultat av H+/K+-utveksling der overskudd av H+-ioner flyttes inn i cellene i bytte mot kalium, noe som kan påvirke elektrolyttbalansen.

Question 58

1. Hva skyldes respiratorisk acidose; 2 årsaker? 2. Gi eksempler på tilstander som kan føre til respiratorisk acidose.

Answer 58

1. pH < 7,35 + pCO2 > 6kPa - Skyldes akkummulering av CO2 grunnet lav respirasjonsrate/-volum OG/ELLER redusert gassutveksling i alveolene. 2. - Eksempler på det første er ulike tilstander som f.eks. luftveisobstruksjon, utmattelse, pneumothorax, opiatbruk og sentral respirasjonsdepresjon - Eksempler på det siste kan sees bl.a. ved pneumoni, lungeødem eller respirasjonssvikt.

Question 59

1. Metabolsk acidose deles inn i hvilke to grupper? 2. Hva er årsaker til de to ulike gruppene?

Answer 59

Metabolsk acidose = pH < 7,35 + BE <-3 1. - Med eller uten økt anion gap som er differansen mellom målte kationer og anioner: (Na + K) - (Cl + HCO3-) - Normalt AG er 10-14 mmol/L. 2. - Høyt anion gap tyder på betydelig syreoverskudd, ofte grunnet laktat, ketoner eller forgiftninger. - Metabolsk acidose med normalt AG skyldes vanligvis base-tap (diare, fistler, medikamenter) og medfører ofte høyere kloridnivåer, såkalt hyperkloremisk acidose.

Question 60

Gi et eksempel på hva som kan gi blandet acidose?

Answer 60

Alvorlig traume med pneumothorax og blødningssjokk.

Question 61

1. Hvilke tilstander kan gi respiratorisk alkalose? 2. Hvilke tilstander kan gi metabolsk alkalose?

Answer 61

1. pH > 7,45 + pCO2 < 4,5 kPa - Skyldes. akutt eller kronisk økt minuttventilasjon som ved ulike tilstander som feber, hypertyreose, smerte/angst og ulike situasjoner. med hypoksi hvor respirasjonen blir stimulert (f.eks. astma, lungeemboli, pneumoni, pneumothorax) 2. pH > 7,45 + BE > +3 - Skyldes oftest tap av magesyre, bruk av diuretika eller økt mengde mineralkortikoider (endogen eller eksogen)

Question 62

1. Hva får du vite av analyser på en blodgass? 2. Hvilken rekkefølge vil du tolke prøvene og hva sier det deg?

Answer 62

1. Vurder sO2, pO2 og pCO2 - sO2 bør trolig være over 94% - pO2 mindre viktig, men bør samsvare med sO2 - pCO2 > 6,5 tyder vanligvis på respirasjonssvikt og vil gi respiratorisk acidose. 2. Vurder Hb - Bør være over 10 g/dl i akutt situasjon, men varierer med alder, kjønn og kontekst 3. Vurder glukose (mellom 4,5-2 mmol/L) - I den umiddelbare akutte fasen er vinduet stort for hva som er behandlingstrengende - Primær eller sekundær forstyrrelse? 4. Vurder pH - <7,4 = acidose, >7,4 = alkalose 5. Vurder pCO2 (normalt 4,5-6,5 kPa) og BE (normalt -3-+3) - Foreligger en primær metabolsk eller respiratorisk acidose/alkalose? - Er en evt syre/bare forstyrrelse kompensert som forventet? - Foreligger en kombinert forstyrrelse? - Ved metabolske acidose regn ut anion gap (Na+K)-(Cl+HCO3) 6. Vurder laktat - Ved alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser vil denne være veldig høy, faller den som forventet etter reetablering av sirkulasjon? 7. Vurder elektrolyttene Na+, K+ og Cl- - Kan avvik forstås ut fra en syre-base forstyrrelse? - Foreligger farlig hyper/hypokalemi (<2,5 mmol/L, >7,0 mmol/L)

Question 63

Hvilke fysiologiske komponenter er oksygentransporten i blodet avhengig av?

Answer 63

Hemoglobinkonsentrasjon (Hb), oksygenmetning (sO2) og hjerte-minutt-volum (CO). - DO2, kroppens totale oksygenleveranse per tidsenhet, beregnes som produktet av Hb, sO2 og CO. - Luftveis-, ventilasjons- og respirasjonsproblemer reduserer sO2, mens sirkulasjonsproblemer generelt senker CO. - Blødning reduserer Hb over tid, men først når væske trekkes inn i blodbanen fra vevet. - Blødning fører i første omgang til redusert blodvolum (fall i preload) og dermed redusert CO. - Ved erstatning med Ringer-Acetat kan Hb falle betydelig pga fortynning. - VO2, kroppens samlede oksygenforbruk, utgjør normalt ca. 75% av DO2 i hvile. - Forbruket av oksygen kan måles v/blandet venøs metning (SvO2) fra a. pulmonalis (Swanz-ganz kateter), selv om dette sjelden gjøres i praksis.

Question 64

Hva er nevrogent sjokk? Hva er behandling i akuttfasen?

Answer 64

- Skade av ryggmarg i nivå over sympatiske grensestreng (fra Th1-L2/L3) - Fører til bortfall av sympatisk aktivitet under skadenivå. -> vasoplegi og økt intravaskulært volum -> varm og tørr/rødlig hud + BT-fall -> parasympatisk overvekt i hjertet -> bradykardi og manglende kompensasjonsmulighet -> permanent endring i autonome nervesystem hos ryggmargsskadde - Spinalt sjokk kommer i akuttfasen og er midlertidig - Behandling i akuttfasen: væske iv, vasopressor/inotropi, evt atropin ved alvorlig bradykardi.

Question 65

Du jobber som ambulanselege og er ute hos en pasient. Pasienten har frie luftveier og du går over på vurdering av B. 1. Hva er symptomer og tegn på trykkpneumothorax? 2. Hvordan avlastes en trykkpneumothorax ved nødprosedyre (f.eks. prehospitalt), i mottak og under resuscitering?

Answer 65

1. - Symptomer: dyspne (økende og ekstrem RF), metningsfall og BT-fall, høy hjertefrekvens -> uro og agitasjon - Tegn: opphørt respirasjonslyd på en side, struttende halsvener, manglende lungeglidning på UL, kanskje; trachealdeviasjon, subkutant emfysem, flail chest eller synlig skade 2. - Nødprosedyre: nål (groveste venekanalye eller spesialnål) i 2. intercostalrom, midtklavikulært eller 5.-6. intercostalrom i midtre axillærlinje. - I mottak: thoraxdren - Under resuscitering: thoracostomi

Question 66

Du kjører legevaktsbil og har klarert en pasient for A og B og oppdager en ytre blødning. Hva vil du gjøre av undersøkelse og tiltak?

Answer 66

- Primær undersøkelse: det du umiddelbart ser som blør + "blood sweep" - Sekundær undersøkelse: sjekk systematisk hele kroppen -> inkludert aksiller og lysker - Tiltak: direkte press i såret, heve blødende stedet, bandasjering; fylle sårhulen og kompresjon, evt tourniquet

Question 67

Du kjører legevaktsbil og kommer til en pasient med redusert bevissthet (ikke hjertestans) (D-disability). Hvordan forholder du deg til dette/tiltak ved redusert bevissthet?

Answer 67

1. Pasientens tilstand er kritisk ved all nytilkommet endring av bevissthet. - Observer og re-evaluer tilstanden hyppig. 2. Hvis årsaken kan være hypoksi eller sirkulasjonssvikt -> behandle ABC 3. Sikre frie luftveier, god oksygenering og optimale sirkulasjonsforhold til hjernen: - Sideleie eller kontinuerlig observasjon eller endotracheal intubasjon - SBT > 90 mmHg (iv væske og/eller pressor) - SpO2 > 92% (oksygentilskudd) - Hevet hodeende 30 grader (dersom gjennomførbart, obs samtidig nakkeskade) - Behandle kramper og uro (OBS spesialistoppgave å sedere denne type pasienter)

Question 68

Hva slags tre grunnleggende spørsmål er viktig å stille seg ved arbeid som legevaktslege?

Answer 68

1. Kan dette være farlig? 2. Må behandling startes her og nå? 3. Kan jeg sende pasienten hjem?

Question 69

1. Hva er farlige effekter av rusmidler med dempende effekt? 2. Hva er farlige effekter av rusmidler med stimulerende effekt? 3. Hva er farlige effekter av rusmidler med hallusinogen effekt?

Answer 69

1. Etanol, opioider, benzo, GHB - Glidende overgang fra rus til overdose med økende dosering. - Forvirring -> somnolens -> koma - Stadig langsommere respirasjon - Svingende bevissthetsnivå ved GHB - Faren er ned 2. Kokain, amfetamin, metamfetamin, MDMA - Overdosering gir økende sentralstimulering med oppspilthet, økt puls og BT, motorisk uro, forvirring og hallusinasjoner - Farlig forgiftning gir hypertermi - Farlige komplikasjoner: karspasmer, arytmier, hjerneblødning, agitert delir 3. LSD, fleinsopp, cannabinoider ++ - Gir hallusinasjoner - Fare knyttet til akutte psykoser

Question 70

Du er legevaktslege og får inn en pasient med tentativ rusmiddelforgiftning. 1. Hva vil du fokusere på i anamnese, klinisk us og suppl us ved innkomst? 2. Hva er et viktig tiltak på legevakt før evt innleggelse?

Answer 70

1. - Hva har skjedd? Inntatt rusmiddel? Hvor mye? Når? - Klinisk us: vitaltegn, grovnevrologi (små pupiller opioider, store sentralstimulerende, vekslende str GHB), ytre tegn til skade, bevissthetsnivå, GCS, pulsoksymetri og blodsukkermåling - Suppl v/behov: EKG, CRP, Hb, u-stix 2. Observasjon - Respirasjon: frekvens, SpO2 - Bevissthetsnivå ved GCS: utvikling over tid - Max 4 timer

Question 71

Du er legevaktslege og har en pasient med mistenkt rusmiddelforgiftning. 1. Hva er behandling/tiltak dersom du mistenker rusmidler med dempende effekter? 2. Hva er spesifikk behandling/tiltak for opioider? 3. Hva er spesifikk behandling/tiltak for benzodiazepiner? 4. Hva er behandling ved stimulerende rusmidler? 5. Hva er behandling/tiltak ved rusmidler med hallusinogene effekter?

Answer 71

1. - Nedsatt respirasjon (RF < 10 og SpO2 < 90%): vekking/smertestimulering, O2 og ventilering, innleggelse ved etanol og GHB, motgift ved opioider og benzo - GHB: agitert pasient innlegges, pasient som ikke lar seg vekke og har inntatt GHB siste 2 timer innlegges - GCS < 7 innlegges i sykehus 2. Nalokson: antidot mot opioider - Kort halveringstid - Nalokson 0,2-0,4 mg im først, kan gjentas - Observasjon minst 2 timer etter nalokson - Innleggelse ved langtidsvirkende opioider 3. Flumazenil: antidot mot benzodiazepiner - Svært kort halveringstid - Fare for kramper - Titreres til effekt 0,1 mg iv/minutt - Innleggelse i sykehus 4. - Hypertermi > 39: nedkjøling med kalde kluter/isposer, innleggelse i sykehus, diazepam 10 mg iv/im - Hjerte/kar-komplikasjoner (karspasmer, arytmier, HT: innleggelse i sykehus, diazepam 10 mg iv/im, O2 (i tillegg til nitro og ASA om koronar) 5. - Utelukke fare ved samtidig stimulerende effekter - Akutt psykose: skjerming og ro, innleggelse psykiatrisk avd ved behov for skjerming/ivaretakelse - Uro og/eller hallusinasjoner som ikke trenger innleggelse: skjerming og ro, haloperiodol, olanapin eller diazepam

Question 72

Hva bør du tenke på ved pasient med: (tema forgiftninger) 1. Miose + respirasjonsdepresjon? 2. Koma + bradykardi + bradypnoe? 3. Hyperventilasjon? 4. Kramper? 5. Lyserød hud? 6. Arytmier?

Answer 72

1. Opioider 2. GHB 3. Tenk metabolsk acidose; f.eks. alkoholisk ketoacidose, metanol, etylenglykol, salisylater ++ 4. TCA, etylenglykol, nevroleptika, andre psykofarmaka ++ 5. Kullos (CO), cyanid 6. TCA, kokain, digitalis, antiarytmika, betablokkere, kalsiumantagonister

Question 73

1. Hva regnes som potensielt toksisk dose av paracetamol for voksne? 2. Hva er antidot? 3. Hva kan være andre behandlingsalternativer ved store akutte inntak (>20-30 g)?

Answer 73

1. 150 mg/kg eller >12 g total siste døgn 2. Acetylcystein (innen 8 timer etter enkeltinntak) 3. Ventrikkeltømming, kull.

Question 74

1. Nevn noen metabolske årsaker til koma. 2. Nevn noen årsaker til koma pga lesjoner.

Answer 74

1. Forgiftninger, hypoksi/anoksi, hyper-/hypoglykemi, infeksjoner (sepsis, meningitt), vann/elektrolyttforstyrrelser, nyre-/leversvikt, endokrine sykdommer, postiktalt koma 2. - Traume/commotio - SAH - Apopleksi cerebri: trombose, blødning, emboli - Hjerneødem: hematom, tumor, sinusvenetrombose

Question 75

- pH = 7,37 - paCO2 = 7,5 - HCO3- = 33 - BE = +8 - paO2 = 7.9 - SaO2 = 0,85 (85%) 1. Hva slags metabolsk forstyrrelse har pasienten? 2. Hvem er typiske pasienter som kan ha slik blodgass? 3. Behandling?

Answer 75

1. normal pH, men opprinnelig en respiratorisk acidose, metabolsk kompensiert via nyrene (holder tilbake bikarbonat) 2. Respirasjonssvikt type 2, hypoksi - Typisk KOLS pasient med kronisk bronkitt og/eller emfysem 3. - Sykehistorien er viktig -> forverring? sepsis? - Ta blodprøver: infeksjonsparametere + temperatur - Dersom forverring; behandle årsak (f.eks. infeksjon) og respirasjon - Respirasjons/ventilasjonsstøtte: BiPAP (får paCO2 ned, titrer FiO2 ikke alt for høyt opp), kan evt gi maske/oxyflow, og vurdere bronkoskopi for skylle/sputumprøve.

Question 76

KOLS-pasient. Tidligere hatt grei metabolsk kompensering via nyrene. - pH = 7,15 - paCO2 = 9,5 - HCO3- = 24 - BE = -3 - paO2 = 4,9 - SaO2 = 0,62 (62%) - Laktat 12 1. Hva slags metabolsk forstyrrelse har pasienten? 2. Hva kan være årsaker til denne blodgassen? 3. Behandling?

Answer 76

1. Respiratorisk acidose - Sannsynligvis fungerer nyrene fortsatt, men med så høy laktat må dette bufres og han har brukt opp bufferkapasiteten. 2. - Mest sannsynlig infeksjon oppå sin KOLS - Fått høy laktat pga hypoksi og dermed vevsiskemi 3. - Må gjøre vurdering om han er på vei inn i en sepis? -> qSOFA, SIRS - Evt behandle infeksjon (amoxcillin) - Bør få BiPAP eller evt intuberes - I starten kan forstøver med SABA OG LAMA gis. - Steroider iv.

Question 77

- pH = 7,14 - paCO2 = 2,7 - HCO3 = 6,8 - BE = -20 - K+ = 5,7 1. Hva slags metabolsk forstyrrelse har pasienten? 2. Hva kan typisk gi en slik blodgass? 3. Behandling?

Answer 77

1. Metabolsk acidose, respiratorisk kompensert - Høy K+ pga intracellulært skift 2. Typisk ketoacidose hos en diabetiker -> sjekk ketoner og blodglukose 3. - Er ofte dehydrert pga stor diurese, trenger mye væske; 3-5 L første døgn - Kan gi Ringer-Acetat (selv om det inneholder litt K+) - Ikke gi NaCl -> kan få en hyperkloremisk acidose fordi Cl i blod normalt er 100, og i NaCl er det 155 Cl- og en load med Cl- vil føre til at kroppen må kompensere ved å skille ut bikarbonat -> metabolsk acidose. - Insulin

Question 78

- pH = 7,55 - paCO2 = 8,0 - HCO3- = 54 - BE = +29 - Na = 146 - Cl- = 80 - K+ = 2,3 1. Hvilken metabolsk forstyrrelse har pasienten? 2. Hva kan være årsak? 3. Behandling?

Answer 78

1. Metabolsk alkalose, respiratorisk kompensert 2. Hypokloremi og hypokalemi - Ung pasient: pylorusstenose - Eldre: oppkast over flere døgn (taper saltsyre, HCl, og litt K+) 3. NaCl 0,9% og KCl - Obs: IKKE BiPAP -> ved å ventilere ut for mye CO2 kan K+ og Cl- gå enda mer ned -> sirkulasjonsstans

Question 79

1. Hva er typiske symptomer ved subarachnoidalblødning? 2. Hvem er typiske pasienter som får SAH?

Answer 79

1. - Akutt innsettende hodepine - Nakkestiv - Lyssky - Evt bevissthetstap 2. - Typiske aneurismepasient: kvinne, middelaldrende, farget, røyking, hypertensjon

Question 80

1. Hva slags primær skade kan en subaraknoidalblødning gi, og hva er sekundære skademekanismer? 2. Hvordan behandles disse?

Answer 80

1. - Primær: akutt hjerneødem, masseffekt fra intracerebralt hematom, inadekvat respirasjon, intraparenkymal og intraventrikulær gjennomblødning. - Sekundær: akutt hydrocefalus, fare for iskemi/vasospasmer. 2. - Primærskade er det ikke så mye å gjøre med, ønsker mer å forhindre reblødning og begrense sekundære skader -> sikre adekvat perfusjon - Pre-hospitalt: BT senkes ikke hvis <180, MAP > 80, iv infusjon med NaCl, sikre adekvat ventilasjon, lav terskel for intubering før overflytting, smertestillende og kvalmestillende, arteriekran og blærekateter - Forhindre reblødning: cyklokapron + raskest sikring av aneurysmet = coiling, stent med eller uten coiler, klipsing - Begrense sekundære skader: i akuttmottak initieres nimodipin eller trandate hvis BT > 180, akutt hydrocefalus: ekstern ventrikkeldren - Legger inn ICP måler - Elevert hode

Question 81

Hvilken diagnose bør du tenke på her? 1. Utspilt abdomen, arr etter tidl. kirurgi, tympanittisk ved peruksjon, livlige/klingende tarmlyder. 2. Sterke smerter, stille abdomen, pasienten ligger helt rolig 3. Ømhet ved palpasjon i: høyre øvre kvadrant 4. Ømhet ved palpasjon i: nedre høyre kvadrant 5. Ømhet ved palpasjon i: nedre venstre kvadrant 6. Ømhet ved palpasjon generelt og diffust 7. Rygg- og magesmerter + sjokk 8. Vaginalblødning og sjokk hos gravid pasient

Answer 81

1. Tarmobstruksjon/ileus 2. Peritonitt 3. Kolecystitt 4. Appendicitt 5. Divertikulitt 6. Perforasjon/mesenteriell iskemi 7. Rumpert abdominalt aortaaneurisme 8. Rumpert ekstrauterin graviditet

Question 82

Hva er en målrettet u.s. for slag i akuttmottak?

Answer 82

NIHSS (se bilde)

Question 83

1. Hva er en tentativ diagnose dersom eldre pasient med 3-4 uker forvirret, lettgradig hemiparese og litt hodepine? 2. Hvilken u.s. kan diagnostisere dette?

Answer 83

1. Kronisk subduralt hematom 2. CT caput uten kontrast

Question 84

1. Hva er differensialdiagnoser på akutt, kraftig hodepine? 2. Hva vil du vurdere av supplerende u.s. etter nevrologisk us?

Answer 84

1. - 1. Migrene - 2. Tensjonshodepine - Infeksjon - SAH (denne vi er mest redd for), obs trenger ikke være hyperakutt debut - Sinusvenetrombose (sees lettere på MR) 2. - CT caput + CT angio - Evt spinalpunksjon og/eller MR ved fortsatt mistanke om SAH - Spinalpunksjon må tas fort dersom mistanke om meningitt, denne tas etter CT.

Question 85

Er det aktuelt med trombolyse til pasienter med wake up stroke?

Answer 85

- Kan sjekke penumbra; dersom stor, hender det at man kan gi trombolyse - Vurderes for trombektomi - Tøyer grensen for trombolyse vindu dersom basilaris-okklusjon (forsyner hjernestammen, >50% mortalitet)

Question 86

En pasient går i akutte kramper. 1. Når gir du benzo? 2. Etter hvor lang tid regnes det som status epilepticus? 3. Hva slags konsekvenser har akutte kramper for pasienten og som du må forholde deg til?

Answer 86

1. Etter 2 min 2. >5 min 3. Meldeplikt, får 1 års kjøreforbud

Question 87

Du har en pasient med akutt isjias, men normal MR. Hva er mulig diagnose og hva gjør du videre for å stille denne diagnosen?

Answer 87

- Infeksiøs isjias: herpes radikulitt, borrelia - Spinalpunksjon

Question 88

Hvor sitter og hva er problemet ved disse auskultasjonsfunnene? 1. Inspiratorisk stridor 2. Ekspiratoriske pipelyder 3. Bilateralt svekket respirasjonslyd 4. Ensidig nedsatt respirasjonslyd 5. Knatrelyder

Answer 88

1. Larynx, sentrale luftveier; fremmedlegeme, anafylaksi 2. Astma, KOLS, stuvning 3. Emfysem, alvorlig astma 4. Pneumothorax, atelektase (bronkial obstruksjon), pleuravæske 5. Stuvning/lungeødem, pneumoni

Question 89

1. Hva er akuttbehandling ved astma bronkiale på legevakt/fastlegekontor? 2. Hvem skal innlegges? 3. Noe mer som kan gis på sykehus?

Answer 89

1. - O2 (3-5 L/min) dersom SpO2 <93-95% - Forstøver-O2 (evt. spacer): beta-2 agonist (+ ipratropium-bromid) aka Ventoline + Atrovent -> 3 x hver time, evt kontinuerlig - Glukokortikoider: prednisolon (0,5-1 mg/kg, maks 40-50 mg per os), evt iv. i 3 dager. 2. - Anfallets alvorlighetsgrad? - Respons på akuttbehandling? - Tidligere alvorlige anfall - Komorbiditet? - Hjemmeforhold? - Pårørende? - Avstand til sykehus? 3. - Kan vurdere magnesium sulfat (bronkodilatasjon) - (Aminofyllin) - CPAP/BiPAP ikke så god dokumentasjon - Respiratorbehandling

Question 90

1. Hva er prehospital akuttbehandling av KOLS(forverring)? 2. Hva mer har vi å tilby på sykehus?

Answer 90

1. - Inhalasjonskammer+spray: atrovent og ventoline (evt hver time) - Glukokortikoider: predinisolon per os/evt iv - O2 dersom SpO2 <88-92% (1-2 L/min) 2. - Antibiotika: vurderes ved ekspektorat, CRP og feber - Non-invasiv ventilasjon: når pH<7.35 og pCO2>6 og ved vedvarende hypoksemi, dyspne og utmattethet - Respiratorbehandling

Question 91

Hva er prehospital akuttbehandling av akutt hjertesvikt?

Answer 91

MONA minus A + diuretika - Morfin: 2,5 - 5 mg iv - O2: 10L/min (obs KOLS) - Nitroglycerin: spray - Furosemid (slyngediuretika): 10-40 mg i.v. (obs at de kan gå på do, ikke får dårlige). Gir venedilatasjon, redusert preload og økt diurese (gunstig ved lungestuvning og ødemer) - Evt kvalmestillende: metoklopramidhydroklorid 10 mg

Question 92

Hva slags medikament kan du gi på sykehus til en pasient med akutt hjertesvikt og takykardi?

Answer 92

Amiodarone; 300 mg i.v./20-30 min

Question 93

Hva er typiske kliniske tegn på skallebasisbrudd?

Answer 93

- Brillehematom -> blodansamling i bløtvevet rundt øynene - Rhinore -> CSF-lekkasje ut gjennom nesen - Hematotympanon -> blod i mellomøret - Blødning fra øregangen - Otore -> CSF-lekkasje fra øret - Battles tegn -> subkutan blodansamling over mastoidalcellene (se bilde)

Question 94

Hvor kan intrakraniale blødninger være lokalisert? Hvem har forhøyet risiko?

Answer 94

- Epiduralt: mellom kraniet og dura - Subduralt: mellom dura og araknoidea - Subaraknoidalt: mellom araknoidea og pia - Intracerebralt: i hjernevevet - Intraventrikulært: i ventriklene - Pasienter som står på blodfortynnende medisiner har generelt høyere risiko for intrakraniale blødninger.

Question 95

Hva slags buffermekanismer har vi for å begrense en økning i ICP dersom det f.eks. oppstår et traumatisk intrakranialt hematom? (tips: Monro-Kellie-doktrinen)

Answer 95

- Monro-Kellie-doktrinen: kraniet inneholder ca. 80% hjerne, 10% blod og 10% CSF, og kraniet er i prinsippet en lukket boks med et gitt ICP. - Fortregning av CSF og venøst blod er de viktigste buffermekanismene i dette systemet.

Question 96

1. Hva er kliniske symptomer på økt ICP? 2. Hva er kliniske funn ved økt ICP?

Answer 96

1. Hodepine, kvalme og oppkast, hyperventilering, uro/agitasjon og redusert bevissthet. 2. Forhøyet BT, pupilleforandringer, papilleødem, blikkparese, Babinskis tegn, hemiparese, arytmier, Cheyne-Stokes' respirasjon og bradykardi.

Question 97

1. Hvordan klassifiseres hodeskader og alvorligheten? 2. Hvordan håndteres pasienter >18 år videre på sykehus ut ifra klassifiseringen? Hva slags u.s. er evt aktuelle å foreta?

Answer 97

1. - Alvorlig hodeskade = GCS < 9 - Moderat hodeskade = GCS 9-13 - Lett hodeskade = GCS 14-15 og én eller flere risikofaktorer - Minimal hodeskade = GCS 15 og ingen risikofaktorer. 2. Se bilde

Question 98

Hva er det aller viktigste man kan gjøre prehospitalt for en pasient med en alvorlig hodeskade?

Answer 98

- Unngå sekundær hjerneskade pga hyoksemi og hypotensjon - SaO2 < 90% må unngås/korrigeres: alle skal oksygen og normoventileres - Systolisk BT < 90 mmHg må unngås/korrigeres: alle skal ha intravenøs tilgang og tilkobles isotonvæske (radialispuls kan være veiledende)

Question 99

Hva slags ulike typer nakkeskader fines?

Answer 99

- Nakkebrudd (CT) - Ligamentskade (MR) - Traumatisk prolaps (MR) - Ryggmargsskade: komplett eller inkomplett - Radikulopati - Karskader: a. vertebralis, a. carotis

Question 100

En pasient har blitt utsatt for en fallulykke. Hva vil du forvente av nevrologi ved nakkeskade som har ført til: 1. PNS (radikulopati) 2. CNS (myolopati/ryggmargskade)?

Answer 100

1. - Radikulære smerter - Slapp parese/paralyse - Hyporefleksi 2. - Spastisk parese/paralyse - Hyperrefleksi, klonus - Babinski positiv

Question 101

Hvilken del av ryggmargen vil være skadet ved: 1. Tetraplegi? 2. Paraplegi?

Answer 101

1. Skade C1-Th1 2. Skade distalt for Th1

Question 102

Du kjører legevaktsbil og ankommer et skadested hvor det er mistanke om nakkebrudd eller ustabil nakke. Hvordan vil du gå frem?

Answer 102

1. Oversikt og kort anamnese - Skademekanikk? Spør pasienten eller tilstedeværelse om hva som har skjedd. - Tidspunkt for traumet. Endring i tilstanden siden skaden skjedde? - Skademekanisme: høy eller lavenergitraume? Alkohol eller andre rusmidler? - Alvorlig skade? Symptomer v/større nakketraume er: umiddelbare smerter i nakke og hode, evt med utstråling til ekstremitetene, feilstilling i nakken, nevrologiske utfall eller respirasjonssvikt. Udisloserte brudd kan gi lite symptomer, så vurder muligheten for alvorlig skade ved aktuelle skademekanismer (trafikkuhell, fall, ulykke som har ført til bevisstløshet eller høyenergitraume). - Ved mistanke om alvorlig skade: hold løpende kontakt med AMK og traumeleder. Tenk load and go. Forbered øyeblikkelig innleggelse til traumesteder. Start organisering av hensiktsmessig transport asap. - Gjør primærundersøkelse ABCDE. 2. A - airways - Sørg for frie luftveier med hodet i nøytral posisjon, kjeveløft. Få hjelp til å holde hodet stabilt. - Ved GCS<9, rask fallende bevissthetsnivå eller alvorlig ansiktsskade i tillegg til hodeskaden anbefales bruk av svelgtube og traumesideleie, alternativt supraglottisk luftveisutstyr. 3. B - Breathing - Se, hør og føl etter pust. - Hvis smerter ved palpasjon i thorax, høres sidelike lungelyder? - Vurder assistert ventilasjon hvis pasienten ikke puster tilstrekkelig. - Bruk f.eks. munn til maske. Ved lav oksygenmetning gis O2 på maske. - Behandlingsmål er oksyngenmetning >90 %. 4. C - circulation - Kald, klam, blek hud og redusert bevissthet kan indikere sirkulasjonssvikt. - Følbar puls på halsen indikerer systolisk BT >60. Følbar radialispuls indikerer systolisk BT >80. - Usynlig blødning i toraks, mage, bekken eller lår? - Se etter ytre blødning og stans dem. 5. D - Disability - Er pasienten våken? Åpne øyne? Hvordan er verbal og motorisk respons? Forsøk med smertestimuli ved bevisstløshet. 6. E - Expose/environment - Inspiser overkroppen under klærne og tenk varmekonservering. 7. Videre tiltak - Etabler 2 venetilganger - Smertestillende? Avvergeholdninger kan beskytte intraspinale strukturer. Unngå analgetika om mulig. - Væske? Hvis BT <80 (ingen radialispuls), gi bolus med Ringer-acetat og vurder effekten. Behandling som ved sirkulasjonssvikt dersom systolisk BT <90. Bradykardi? Ved frekvens <50/min, gi atropin 0,4-1 mg langsomt i.v. - Leiring og transport: Kolumna skal stabiliseres hos: - Kritiske pasienter (RF <10 eller >29, puls>systolisk BT hos voksne, manglende radialispuls). Prioriter rask transport. Gjør stabiliserende tiltak kun hvis det ikke forsinker transport. Bevisstløse pasienter fraktes i traumesideleie. Nakken håndteres med kontinuerlig manuell stabilisering. - En ikke-kritisk skadde traumepasient som har en av følgende tilstander: smerte i kolumna, redusert bevissthet med GCS<15, ruspåvirket, nevrologisk utfall, distraherende smerte - Foreligger ingen av disse punktene, er det ikke nødvendig å stabilisere kolumna. - Prosedyre for stabilisering: - Cervikalt (én eller flere): nakkekrage - Thorakalt og lumbalt: vakuummadrass eller båre med stropper.

Question 103

1. Hva er primærdiagnostikk av mulig nakkeskade? 2. Som regel er 1. tilstrekkelig til å frikjenne nakken. Hva gjør du dersom normal 1. og pas har vedvarende betydelige nakkesmerter og/eller nevrologisk utfall?

Answer 103

1. CT cervikalcolumna 2. MR FØR nakkekragen kan fjernes.

Question 104

Hvorfor skal man være forsiktig med å gi krystalloider (Ringer-acetat) hos blødende pasienter med blødningssjokk? Hva skal man heller gi?

Answer 104

Krystalloider hos disse pasientene fortynner koagulasjonsfaktorer, forstyrrer pH-balansen og reduserer blodets oksygenbærende kapasitet pga fortynningsanemi. - Skal heller få blodprodukter: inkluderer erytrocytter for korreksjon av Hb, plasma for koagulasjonsfaktorer og trombocytter for å motvirke trombocytter.