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05 - Toxicologia > Alcoholes > Flashcards

Alcoholes Flashcards

(91 cards)

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1
Q

¿Cuántas personas mueren al año por consumo nocivo de alcohol y qué porcentaje es por accidentes?

A

3.000.000 de personas mueren al año.
30% es por accidentes (tránsito y otros).
Esto incluye accidentes de tránsito, caídas y otros eventos relacionados con el consumo.

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2
Q

¿Qué tendencia se espera en el consumo mundial de alcohol?

A

Se prevé que aumente en los próximos 10 años.
Esto refleja un desafío global en salud pública.

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3
Q

¿Qué país de Latinoamérica tiene el mayor consumo de alcohol?

A

Argentina.
Es un dato clave para entender la prevalencia regional.

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4
Q

¿Cuántos nuevos consumidores de alcohol hubo el último año y cuántos son preadolescentes/adolescentes?

A

2.299.598 nuevos consumidores.
319.994 son preadolescentes y adolescentes.
Esto según SEDRONAR 2017, mostrando la vulnerabilidad de esta población.

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5
Q

¿Qué porcentaje de niños y adolescentes consumieron alcohol de forma abusiva el último mes?

A

1 de cada 2 (50%).
Dato de SEDRONAR 2017, indica un patrón de consumo riesgoso en jóvenes.

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6
Q

¿Cómo cambió el consumo riesgoso de alcohol en mujeres según SEDRONAR 2017?

A

Aumentó de 6% a 9%, igualándose a los hombres.
Refleja una tendencia de cierre de brecha de género en consumo.

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7
Q

¿Cuál es la graduación alcohólica de cerveza, vino y vodka/whisky/fernet?

A

Cerveza: 4%.
Vino: 12%.
Vodka, whisky, fernet: ~50%.
La graduación afecta la rapidez de intoxicación.

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8
Q

¿Dónde se absorbe principalmente el alcohol etílico y en cuánto tiempo?

A

Estómago e intestino (20% a los 10 minutos, 80% restante en yeyuno e ileo a los 20 minutos).
También por piel en lactantes.
La absorción rápida explica los efectos agudos rápidos.

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9
Q

¿Cuál es el tiempo para alcanzar la mayor concentración de alcohol etílico en sangre y cuánto puede permanecer?

A

30-90 minutos para el pico.
Puede permanecer hasta 18 horas (o más en grandes concentraciones).
Esto varía según factores individuales.

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10
Q

¿Qué estructuras atraviesa el alcohol etílico y cómo se elimina?

A

Atraviesa placenta y se excreta por leche materna.
Eliminado por orina y respiración.
Afecta fetos (síndrome alcohólico fetal) y bebés lactantes.

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11
Q

¿Qué efectos tiene el alcohol etílico en el feto?

A

Síndrome alcohólico fetal.
Malformaciones.
Parto prematuro.
Desprendimiento de placenta.
Alteraciones en estructura palatina.
El alcohol cruza la placenta causando daños severos.

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12
Q

¿Cómo afecta el alcohol etílico la ADH y qué consecuencia tiene?

A

Disminuye vasopresina.
Aumenta la diuresis.
Esto lleva a deshidratación y aumento de la micción.

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13
Q

¿Cuáles son los factores que modifican la absorción y efecto del alcohol etílico?

A

Comida (comer antes reduce absorción).
Rapidez de consumo (pico a los 30 minutos).
Graduación alcohólica.
Salud física y estado de ánimo.
Peso y tamaño.
Cantidad de tejido adiposo (mujeres tienen más).
Uso de drogas o medicamentos.
Estos factores explican variaciones individuales en efectos.

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14
Q

¿Cuál es el factor principal que modifica la absorción del alcohol etílico?

A

Comida (consumir con estómago lleno).
Reduce la velocidad de absorción y los picos plasmáticos.

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15
Q

¿Qué interacciones tiene el alcohol etílico con otras sustancias?

A

Con estimulantes (cafeína): depresión, convulsiones.
Con tóxicos (cocaína): cardiotoxicidad.
Estas combinaciones agravan los efectos adversos.

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16
Q

¿Cuál es la recomendación clave para consumir alcohol etílico de forma más segura?

A

Consumir con estómago lleno y con agua.
Esto reduce la absorción y los efectos agudos.

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17
Q

¿Cuál es la vía principal del metabolismo del alcohol etílico?

A

Alcohol deshidrogenasa (ADH) convierte alcohol en acetaldehído.
Aldehído deshidrogenasa (ALDH) convierte acetaldehído en acetato.
Acetato entra al ciclo de Krebs (CO2 y H2O).
El paso limitante es NAD.

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18
Q

¿Por qué las mujeres y la etnia nipona tienen mayor efecto del alcohol?

A

Tienen menos ADH en el estómago.
Esto lleva a mayor concentración de alcohol en sangre.

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19
Q

¿Qué porcentaje del acetaldehído cataboliza la ALDH y dónde se encuentra la ALDH II?

A

ALDH cataboliza el 90%.
ALDH II es mitocondrial y muy afín al acetaldehído.
Esto asegura un metabolismo eficiente en condiciones normales.

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20
Q

¿Cuáles son las vías alternativas del metabolismo del alcohol etílico?

A

Catalasas (en peroxisomas y microsomas).
MEOS (sistema microsomal de oxidación de etanol, citocromo P450).
Importantes en bebedores crónicos o altas dosis.

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21
Q

¿Cuál es la velocidad de metabolismo del alcohol en tolerantes y no tolerantes?

A

Tolerantes: 30-40 mg/dl/h.
No tolerantes: 15-20 mg/dl/h.
La tolerancia aumenta la capacidad de metabolizar alcohol.

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22
Q

¿Qué acciones tiene el alcohol etílico a nivel neurológico?

A

Aumenta influjo de cloro (receptores GABA-A, deprime).
Disminuye acción glutamatérgica (receptores NMDA, menos calcio).
Aumenta dopamina (núcleo accumbens, placer).
Aumenta serotonina (alegría).
Estimula receptores opioides (endorfinas, bienestar).
Aumenta histamina y ADH (rubor, diuresis).
Explica los efectos sedativos y de refuerzo positivo.

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23
Q

¿Cuáles son los principales neurotransmisores afectados por el alcohol etílico en el efecto agudo?

A

Aumenta dopamina.
Aumenta serotonina.
Aumenta acción gabaérgica.
Disminuye acción glutamatérgica.
Aumenta beta-endorfinas.
Estos generan euforia y sedación.

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24
Q

¿Qué efectos tiene el acetaldehído a nivel hepático?

A

Forma compuestos con proteínas intracelulares.
Genera esteatosis hepática y fibrosis.
Es un metabolito tóxico que daña el hígado.

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25
¿Qué efectos cardíacos produce el alcohol etílico?
Interfiere con fosforilación oxidativa. Inhibe síntesis de proteínas miocárdicas. Altera excitabilidad y contractilidad (microinfartos, miocardiopatía dilatada). Estos daños son más comunes en consumo crónico.
26
¿Cuáles son las manifestaciones físicas agudas del alcohol etílico?
Síndrome sedativo-hipnótico. Hipoglucemia (más en niños). Hipotermia. Euforia, excitación psicomotriz. Estas pueden ser fatales si no se tratan.
27
¿Cuáles son las etapas de intoxicación aguda por alcohol etílico según concentración?
Etapa 1 (0,5-1,5 g/L): euforia, excitación. Etapa 2 (1,5-2,5 g/L): visión doble, disartria. Etapa 3 (2,5-3,5 g/L): somnolencia, pérdida de reflejos, trastornos de coordinación, lagunas mentales. Etapa 4 (>3,5 g/L): coma, hipotensión, disminución de frecuencia respiratoria y cardíaca, hipotermia. La gravedad aumenta con la concentración.
28
¿Qué efectos tiene el alcohol al conducir?
Disminuye reflejos. Altera percepción de distancias. Aumenta sensibilidad a la luz. Reduce campo visual. Explica el alto riesgo de accidentes.
29
¿Qué se debe hacer en el tratamiento de intoxicación aguda por alcohol etílico?
Hidratación. Posición lateral de seguridad. Control de respiración y frecuencia cardíaca. Abrigo. Estas medidas previenen complicaciones inmediatas.
30
¿Qué NO se debe hacer en intoxicación aguda por alcohol etílico?
Colocar en agua fría o intemperie fría. Posición boca abajo. Administrar café u otros estimulantes. Provocar vómito. Estas acciones pueden agravar el estado.
31
¿Cuál es el tratamiento médico para intoxicación aguda por alcohol etílico?
ABC, mantenimiento y sostén. Hidratación parenteral. Dextrosa y tiamina (por hipoglucemia y para evitar secuelas neurocognitivas). Hemodiálisis si concentración >500 mg/dL o pH <7. La tiamina es clave en consumidores crónicos.
32
¿A qué está asociado el consumo crónico de alcohol?
Más de 200 enfermedades. 20 tipos de cánceres. Afecta múltiples sistemas del cuerpo.
33
¿Cuándo se considera que alguien tiene un problema con el alcohol?
Cumple criterios de abuso, dependencia o adicción. Esto según definiciones clínicas estándar.
34
¿Qué evalúa el test CAGE y cuál es su sensibilidad?
Detecta problemas con alcohol con 2 preguntas: ¿Ha tenido problemas con el alcohol? ¿Cuándo fue la última vez que tomó alcohol? Respuesta “sí” a la primera y “en el día previo” a la segunda: sensibilidad 91,5%. Es una herramienta rápida y efectiva.
35
¿Qué es el abuso de alcohol?
Patrón de mala adaptación que causa deterioro o malestar, interfiriendo con la vida diaria. No necesariamente implica dependencia.
36
¿Cuáles son los criterios de dependencia al alcohol?
Al menos 3 en 12 meses: Tolerancia. Deseo persistente de consumo. Intentos fallidos de detener. Consumo mayor al pretendido. Disminución de actividades diarias. Problemas físicos o psicológicos por consumo. Basado en criterios diagnósticos estándar.
37
¿Qué define la adicción al alcohol?
Pérdida de control. Uso compulsivo. Uso continuado a pesar del daño. Craving (deseo irresistible). Es la forma más severa de consumo problemático.
38
¿Qué circuito cerebral está involucrado en la adicción al alcohol?
Sistema límbico cerebral: Sistema tegmental ventral. Núcleo accumbens. Amígdala. Hipocampo. Hipotálamo. Corteza prefrontal. Regula recompensa, miedo y motivación.
39
¿Qué áreas cerebrales regulan comportamientos en la adicción?
Núcleo accumbens y área tegmental ventral: conductas de recompensa. Amígdala: conductas motivadas por miedo. Corteza prefrontal: regula intensidad de la respuesta. Estas áreas explican el refuerzo positivo y la dependencia.
40
¿Qué sistemas de neurotransmisión intervienen en el circuito de gratificación del alcohol?
Gabaérgico. Dopaminérgico. Glutamatérgico. Procesan señalización cognitiva, afectiva y motora.
41
¿Cuáles son los criterios del síndrome de dependencia al alcohol?
Al menos 3 en el último año: Fuerte deseo o compulsión por consumir. Dificultad para controlar el consumo. Síntomas de abstinencia al cesar. Disminución de actividades sociales u ocupacionales. Consumo continuado a pesar de problemas. Tolerancia (necesidad de aumentar dosis). Mayor tiempo dedicado a obtener o recuperarse del alcohol. Criterios diagnósticos estándar.
42
¿Cuántas personas afecta el síndrome de dependencia al alcohol?
Más de 140 millones de personas. Es un problema de salud pública global.
43
¿Qué porcentaje de hombres y mujeres consumen alcohol 3+ veces al día según SEDRONAR 2006?
Hombres: 20%. Mujeres: 10%. Refleja una mayor prevalencia en hombres.
44
¿Qué herramientas de screening se usan para detectar consumo problemático de alcohol?
CAGE: detecta consumo no responsable. AUDIT: detecta consumo de riesgo y dependencia. Son herramientas validadas y ampliamente usadas.
45
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del alcoholismo crónico a nivel cardiovascular?
Enfermedades cardíacas por alcohol: Insuficiencia cardíaca por miocardiopatía dilatada. Arritmias (fibrilación auricular, ventricular). Cambios estructurales y funcionales por daño miocárdico.
46
¿Qué alteraciones endocrinas causa el alcoholismo crónico?
Hipokalemia. Hipofosfatemia. Hipomagnesemia. Hiperuricemia. Osteoporosis (toxicidad en osteoblastos, hipogonadismo, malnutrición). Síndrome de Cushing (estimulación adrenal). Afecta múltiples sistemas hormonales.
47
¿Qué efectos gastrointestinales tiene el alcoholismo crónico?
Cáncer (boca, faringe, laringe, esófago). Queilosis. Estomatitis nutricional. Síndromes de Mallory-Weiss y Boerhaave. Esofagitis. Gastritis (aguda e hipertrófica crónica). Úlcera péptica. Malabsorción. Diarrea. Pancreatitis crónica. Hepatitis. Esteatosis hepática. Cirrosis. Amplio espectro de daños digestivos.
48
¿Qué efectos genitourinarios produce el alcoholismo crónico?
Hipogonadismo. Infertilidad. Impotencia. Relacionados con toxicidad hormonal y neurológica.
49
¿Qué alteraciones hematológicas causa el alcoholismo crónico?
Trombocitopenia. Leucopenia. Anemia (ferropénica, hemolítica, megaloblástica). Plaquetopenia. Por toxicidad medular y malnutrición.
50
¿Qué efectos oftálmicos y psiquiátricos tiene el alcoholismo crónico?
Oftálmico: ambliopía alcohol-tabaco. Psiquiátrico: depresión, suicidio. Relacionados con daño neurológico y desregulación emocional.
51
¿Cuáles son las manifestaciones neurológicas del alcoholismo crónico?
Polineuropatía (gradual, bilateral, simétrica). Encefalopatía de Wernicke (déficit de tiamina). Psicosis de Korsakoff. Degeneración cerebelosa. Pelagra. Enfermedad de Marchiafava-Bignami. Mielinolisis pontina central. Demencia. Disautonomía. Amplio rango de daños neurológicos.
52
¿Cuáles son los criterios para diagnosticar el síndrome de abstinencia alcohólica?
A. Interrupción o disminución tras consumo prolongado. B. Al menos 2 síntomas: Hiperactividad autonómica. Temblor distal en manos. Insomnio. Náuseas o vómitos. Alucinaciones (visuales, táctiles, auditivas). Agitación psicomotriz. Ansiedad. Crisis convulsivas. C. Malestar o deterioro significativo. D. No debido a otra enfermedad o trastorno mental. Basado en criterios diagnósticos estándar.
53
¿Qué evalúa la escala CIWA-Ar y cómo se clasifica la severidad?
Evalúa: náuseas, sudor, agitación, temblor, alteraciones visuales/auditivas/táctiles, ansiedad, cefalea, orientación. Clasificación: 0-9: leve. 10-15: leve-moderado. 16-20: moderado. 21-67: severo. Herramienta clínica para guiar el tratamiento.
54
¿Cuál es el tratamiento del síndrome de abstinencia aguda por alcohol?
ABC, mantenimiento y sostén. Hidratación amplia. Tiamina 100 mg EV (por déficit en crónicos). Reposición de vitamina B y magnesio. Benzodiazepinas (dosis según severidad). Haloperidol (para alucinaciones). Enfocado en estabilizar y prevenir complicaciones.
55
¿Cuál es el tratamiento crónico para el alcoholismo?
Evaluación social y psicoterapia. Evaluación psiquiátrica y tratamiento de patología subyacente. Farmacoterapia: Benzodiazepinas. Naltrexona. Carbamazepina. Disulfiram. Topiramato. Pregabalina. Enfoque multidisciplinario para la recuperación.
56
¿Cuáles son las restricciones internacionales comunes sobre el consumo de alcohol?
No menores de 18 años (21 en EE.UU.). No en vehículos. No en espacios públicos (teatros, fiestas religiosas). No cerca de centros educativos (Perú). No cerca de rutas (Argentina). No en estaciones de servicio (Chile). No bebidas fermentadas de 6 PM a 6 AM (Colombia). Cartel exhibitorio obligatorio. Restricciones para reducir consumo riesgoso.
57
¿Qué establece la Ley 24.788 en Argentina sobre el alcohol?
Limita venta y publicidad de alcohol. Garantiza atención médica, farmacéutica y psicológica a personas alcohólicas. Busca proteger la salud pública.
58
¿Cuáles son los límites de alcohol al conducir en Argentina según la Ley 24.449?
Vehículos particulares: 0,5 g/L. Motocicletas: 0,2 g/L. Transporte de pasajeros: 0 g/L. Medidas para prevenir accidentes viales.
59
¿Qué tipos de glicoles son mencionados?
Etilenglicol. Dietilenglicol. Trietilenglicol. Tetraetilenglicol. Polietilenglicoles. Propilenglicol. Usados en productos industriales y domésticos.
60
¿Cuáles son las fuentes de los glicoles?
Fabricación de líquidos refrigerantes. Anticongelantes. Fluidos para frenos. Productos de limpieza (limpiavidrios). Exposición común en entornos industriales o accidentales.
61
¿Cómo se absorben los glicoles y cuál es su vida media?
Rápida absorción gastrointestinal (pico 1-4 horas). Absorción pulmonar y percutánea limitada. Vida media: 3-8 horas (17-18 horas con etanol). La cinética explica la rápida toxicidad.
62
¿Cómo se metaboliza el etilenglicol y qué efectos tiene?
Por alcohol deshidrogenasa a ácido glicólico, glioxílico y ácido oxálico. Ácido oxálico forma oxalato de calcio: Hipocalcemia. Cristales en riñón (daño renal). Metabolitos tóxicos causan daño multiorgánico.
63
¿Qué diferencia tiene el dietilenglicol en su metabolismo?
No forma ácido oxálico, pero afecta SNC y riñón. Menos acidosis metabólica, pero igual de tóxico.
64
¿Cuál es la dosis letal de etilenglicol y qué niveles son tóxicos?
Dosis letal: 1,5 ml/kg (95%). Muertes con <30 ml. Niveles >50 mg/dL: grave toxicidad. Niveles >20 mg/dL: tóxicos. Dosis pequeñas pueden ser fatales.
65
¿Cuáles son los síntomas iniciales y tardíos de intoxicación por glicoles?
Iniciales (horas): Digestivos: náuseas, vómitos, gastritis. Neurológicos: similar a intoxicación por alcohol. Tardíos (4-12 horas): SNC: cefalea, mareos, ataxia, confusión, letargo, coma, convulsiones. Hipocalcemia, cristales renales (etilenglicol). Gastrointestinales: dolor abdominal, pancreatitis, hepatotoxicidad. Respiratorios: taquipnea, edema pulmonar. Cardiovasculares: taquicardia, hipotensión, arritmias. Renales: insuficiencia renal aguda. Acidosis metabólica con anión gap (etilenglicol). Progresión rápida a fallo multiorgánico.
66
¿Qué estudios se realizan para diagnosticar intoxicación por glicoles?
Laboratorio: hemograma, hepatograma, ionograma, urea, creatinina, glucemia, coagulograma, calcio, fósforo, CPK, orina. EAB con anión gap y osmol gap. Resonancia magnética cerebral. Radiografía de tórax. Electrocardiograma. Niveles de etilenglicol en sangre. Diagnóstico integral para evaluar daño multiorgánico.
67
¿Cuál es el tratamiento para intoxicación por glicoles?
ABC, monitoreo, soporte hemodinámico. Corrección de acidosis con bicarbonato de sodio (pH >7,20). Control de K+ y mantener hidratación. Etanol como antídoto (etilterapia). Etilterapia compite con la alcohol deshidrogenasa para reducir metabolitos tóxicos.
68
¿Cuáles son las fuentes del metanol?
Solvente de pinturas, lacas, barnices. Sustancias limpiadoras (limpiaparabrisas, carburadores). Soluciones de impresión, esmaltes, tinturas. Removedores de pintura. Industria de perfumería. Alcohol de quemar. Anticongelantes. Adulteración de bebidas alcohólicas. Exposición común en entornos industriales o por adulteración.
69
¿Cómo se absorbe el metanol y cuál es su vida media?
Rápida absorción gastrointestinal (pico 30-90 minutos). También por vía cutánea e inhalatoria. Vida media dosis-dependiente (cinética de orden 0). A mayor concentración, mayor tiempo de eliminación.
70
¿Cómo se metaboliza el metanol y qué efectos tiene?
Por alcohol deshidrogenasa a formaldehído y ácido fórmico. Ácido fórmico: Inhibe citocromo oxidasa (hipoxia celular). Aumenta ácido láctico (acidosis metabólica severa). Daño multiorgánico por toxicidad mitocondrial.
71
¿Cuál es la dosis letal de metanol?
30-240 ml. Variabilidad depende de factores individuales.
72
¿Cuáles son los síntomas iniciales y tardíos de intoxicación por metanol?
Iniciales (40 min-72 h): Digestivos: náuseas, vómitos, gastritis. Neurológicos: similar a intoxicación por alcohol. Tardíos (12-48 h): SNC: cefalea, mareos, ataxia, confusión, letargo, coma, convulsiones. Oculares: visión borrosa, midriasis, edema de papila, ceguera. Gastrointestinales: dolor abdominal, pancreatitis. Respiratorios: taquipnea, edema pulmonar. Cardiovasculares: taquicardia, hipotensión, arritmias. Renales: insuficiencia renal aguda. Acidosis metabólica con anión gap. Alta mortalidad (>40%). Daño ocular es característico por hipoxia en retina.
73
¿Qué estudios se realizan para diagnosticar intoxicación por metanol?
Laboratorio: hemograma, hepatograma, ionograma, urea, creatinina, glucemia, calcio, fósforo, coagulograma, CPK, orina, cetonuria. EAB con anión gap y osmol gap. Resonancia magnética cerebral (afección ganglios basales). Determinación de metanolemia y etanolemia. Diagnóstico integral para evaluar toxicidad.
74
¿Cuál es el tratamiento para intoxicación por metanol?
ABC, monitoreo, soporte hemodinámico. Corrección de acidosis con bicarbonato de sodio (pH >7,20). Control de K+ y mantener hidratación. Etilterapia (etanol compite con metanol). Hemodiálisis si: Acidosis severa. Trastornos electrolíticos graves. Fallo renal. Alteraciones visuales. Metanolemia >50 mg/dL. Fomepizol (si disponible). Protectores gástricos. Enfoque para reducir metabolitos tóxicos y estabilizar.
75
¿Cómo se administra la etilterapia para intoxicación por metanol?
No alcohólico: EV: Dosis de carga: 1 ml/kg en 500 ml dextrosa 5% (60 min). Mantenimiento: 0,1 ml/kg/h. VO: Dosis de carga: 4 ml/kg al 20% (SNG). Mantenimiento: 0,4-0,7 ml/kg/h al 20% (SNG). Continuar hasta metanolemia <10 mg/dL y resolución de síntomas.
76
¿Cómo se administra el fomepizol para intoxicación por metanol?
15 mg/kg, luego 10 mg/kg EV cada 12 h por 48 h. Hasta metanol <20 mg/dL. Diluir en suero fisiológico, administrar en 30 min. En hemodiálisis: 1,25 mg/kg/h. Antídoto efectivo, pero no disponible en América.
77
1. ¿Cuál es el principal órgano donde se absorbe el alcohol etílico? A) Hígado B) Estómago e intestino C) Pulmones D) Riñones
B) Estómago e intestino El alcohol se absorbe principalmente en el estómago (20% en 10 min) e intestino (80% en yeyuno e ileo en 20 min), siendo esta la vía más significativa.
78
2. ¿Qué efecto principal tiene el alcohol etílico en el sistema nervioso? A) Aumenta la actividad glutamatérgica B) Aumenta la acción gabaérgica C) Disminuye la dopamina D) Inhibe la serotonina
B) Aumenta la acción gabaérgica El alcohol potencia los receptores GABA-A, incrementando el influjo de cloro y causando efectos depresores en el SNC (sistema nervioso central).
79
3. Verdadero o falso: El consumo crónico de alcohol puede causar cirrosis hepática. A) Verdadero B) Falso C) Parcialmente verdadero D) No aplica
A) Verdadero El alcohol crónico daña el hígado, llevando a esteatosis, fibrosis y finalmente cirrosis debido a la acumulación de acetaldehído y toxicidad.
80
4. ¿Cuál de las siguientes opciones NO es un síntoma de intoxicación aguda por alcohol etílico? A) Euforia B) Somnolencia C) Hipertensión D) Disartria
C) Hipertensión La intoxicación aguda causa hipotensión en etapas avanzadas (>3,5 g/L), no hipertensión, siendo euforia, somnolencia y disartria síntomas típicos.
81
5. ¿Cuál es el tratamiento inicial para intoxicación aguda por alcohol etílico? A) Administración de café B) Hidratación y posición lateral de seguridad C) Provocar vómito D) Colocar en agua fría
B) Hidratación y posición lateral de seguridad Esto estabiliza al paciente, previene aspiración y corrige deshidratación, siendo las otras opciones contraindicadas.
82
6. Caso clínico: Un paciente ingiere etilenglicol (anticongelante) y presenta acidosis metabólica con cristales renales. ¿Cuál es el metabolito tóxico responsable? A) Ácido fórmico B) Ácido oxálico C) Acetaldehído D) Ácido láctico
B) Ácido oxálico El etilenglicol se metaboliza a ácido oxálico, que forma cristales de oxalato de calcio en riñones, causando daño renal y acidosis.
83
7. ¿Cuál es la dosis letal aproximada de etilenglicol en adultos? A) 0,5 ml/kg B) 1,5 ml/kg C) 5 ml/kg D) 10 ml/kg
B) 1,5 ml/kg La dosis letal al 95% es alrededor de 1,5 ml/kg, con muertes reportadas por dosis menores a 30 ml.
84
8. ¿Qué síntoma característico distingue la intoxicación por metanol de otras alcoholes? A) Ceguera B) Hipotermia C) Diarrea D) Taquicardia
A) Ceguera El metanol causa daño ocular (visión borrosa, ceguera) por hipoxia en retina y nervio óptico debido al ácido fórmico.
85
9. ¿Cuál es el antídoto principal para intoxicación por metanol? A) Bicarbonato de sodio B) Etilterapia (etanol) C) Fomepizol D) Magnesio
C) Fomepizol El fomepizol inhibe la alcohol deshidrogenasa, previniendo la formación de metabolitos tóxicos como ácido fórmico, aunque no siempre está disponible.
86
10. Verdadero o falso: El alcohol etílico atraviesa la placenta afectando al feto. A) Verdadero B) Falso C) Parcialmente verdadero D) No aplica
A) Verdadero El alcohol cruza la placenta, causando síndrome alcohólico fetal, malformaciones y parto prematuro.
87
11. ¿Cuál de los siguientes factores NO modifica la absorción del alcohol etílico? A) Comida B) Altura sobre el nivel del mar C) Graduación alcohólica D) Rapidez de consumo
B) Altura sobre el nivel del mar La altura no afecta directamente la absorción, mientras que comida, graduación y rapidez sí lo hacen al alterar el pico plasmático.
88
12. Caso clínico: Un hombre presenta temblores y alucinaciones 12 horas después de dejar de beber alcohol crónicamente. ¿Qué diagnóstico es más probable? A) Intoxicación aguda B) Síndrome de abstinencia alcohólica C) Encefalopatía de Wernicke D) Miocardiopatía dilatada
B) Síndrome de abstinencia alcohólica Los temblores y alucinaciones tras cesar consumo crónico son típicos de abstinencia, apareciendo horas o días después.
89
13. ¿Cuál es el límite legal de alcohol al conducir un vehículo particular en Argentina? A) 0 g/L B) 0,2 g/L C) 0,5 g/L D) 1 g/L
C) 0,5 g/L Según la Ley 24.449, el límite para vehículos particulares es 0,5 g/L, más bajo para motocicletas y cero para transporte público.
90
14. ¿Qué área cerebral está más involucrada en el refuerzo positivo del alcohol? A) Corteza prefrontal B) Núcleo accumbens C) Hipocampo D) Amígdala
B) Núcleo accumbens Esta área, junto al sistema tegmental ventral, regula las conductas de recompensa mediante dopamina.
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15. ¿Cuál es el tratamiento médico para hipoglucemia en intoxicación por alcohol etílico? A) Hidratación sola B) Administración de dextrosa y tiamina C) Benzodiazepinas D) Hemodiálisis
B) Administración de dextrosa y tiamina La dextrosa corrige hipoglucemia (frecuente en niños), y la tiamina previene secuelas neurológicas en crónicos.

05 - Toxicologia (14 decks)

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