Psicofármacos Flashcards
(83 cards)
1
Q
¿Cómo se clasifican los psicofármacos según Delay y Denicker? 🌟
A
- Psicolépticos (depresores del SNC) - Psicoanalépticos (estimulantes del SNC) - Psicodislépticos (alucinógenos) Esta clasificación agrupa los psicofármacos según su efecto principal en el sistema nervioso central (SNC).
2
Q
¿Qué es una sustancia psicotrópica?
A
Agente químico que altera percepción, ánimo, conciencia y comportamiento Actúa sobre el SNC, causando cambios temporales que varían según el tipo de sustancia.
3
Q
¿Qué fármacos se incluyen en los psicolépticos?
A
- Ansiolíticos e hipnosedantes (barbitúricos, BZD, buspirona, opiáceos, GHB) - Anticonvulsivantes (carbamazepina, difenilhidantoína, BZD, valproico) - Antimaníacos (litio) - Antipsicóticos (típicos: haloperidol, clorpromazina; atípicos: clozapina, risperidona) Estos fármacos deprimen el SNC, usados para tratar ansiedad, convulsiones, manía y psicosis.
4
Q
¿Qué fármacos se incluyen en los psicoanalépticos?
A
- Antidepresivos (tricíclicos, IMAO, ISRS, atípicos) - Estimulantes (metilxantinas, cocaína, metilfenidato, anfetaminas) Estimulan el SNC, mejorando el ánimo o aumentando la alerta.
5
Q
¿Qué sustancias son psicodislépticas?
A
- Psicodélicos (LSD, mescalina, psilocibina) - Cannabinoides (THC) - Disociativos (PCP, ketamina) - Amanita (muscimol) - Anticolinérgicos (escopolamina, atropina) Producen efectos psicóticos o alucinaciones, alterando la percepción.
6
Q
¿Cuáles son las características principales de los barbitúricos? 🌟
A
- Derivados sintéticos de ácido malonil y urea - Bajo índice de seguridad - Rápida tolerancia y dependencia psicofísica - Usos: anticonvulsivantes, sedantes, hipnóticos Su uso actual es limitado debido a su toxicidad y riesgo de dependencia.
7
Q
¿Cómo es la toxicocinética del fenobarbital?
A
- Absorción oral completa pero lenta (pico a 9-10 h) - Unión a proteínas 40-60% - Metabolismo hepático (semivida 2-6 días) - Excreción renal (25% inalterado, pH-dependiente) La alcalinización urinaria aumenta la excreción de fenobarbital.
8
Q
¿Cómo actúan los barbitúricos en el SNC?
A
- Prolongan apertura de canales de cloro (R GABA) - Intensifican fijación de GABA y BZD - Antagonizan receptores AMPA/kainato - Inhiben canales de calcio y potasio Estas acciones causan depresión descendente del SNC, desde sedación hasta coma.
9
Q
¿Cuáles son los síntomas de la intoxicación aguda por barbitúricos? 🌟
A
- Depresión del SNC (coma progresivo)
- Hipotonía/hipertonía
- Depresión respiratoria
- Hipotensión, hipotermia, acidosis
- Lesiones bullosas de piel
- El síndrome sedativo-hipnótico es característico, con riesgo de complicaciones como distress respiratorio.
10
Q
¿Qué complicaciones pueden surgir en la intoxicación por barbitúricos?
A
- Distress respiratorio
- Edema agudo de pulmón
- Atelectasia- Broncoaspiración
- Rabdomiólisis
- Insuficiencia renal
Estas complicaciones reflejan el impacto multisistémico de la depresión del SNC.
11
Q
¿Cómo se diagnostica la intoxicación por barbitúricos?
A
- Manifestaciones clínicas - Antecedentes de exposición - Detección cualitativa/cuantitativa en orina o sangre El diagnóstico combina evaluación clínica con pruebas de laboratorio para confirmar la presencia del fármaco.
12
Q
¿Cuál es el tratamiento para la intoxicación aguda por barbitúricos?
A
- ABC (oxígeno, vía periférica) - Lavado gástrico (1ª hora) - Carbón activado seriado - Alcalinización urinaria (bicarbonato de sodio) - Hemodiálisis (fenobarbital >100 mg/L) La alcalinización y hemodiálisis son clave en casos graves para aumentar la eliminación.
13
Q
¿Qué precauciones se deben tomar al tratar la intoxicación por barbitúricos?
A
- Evitar alcalosis metabólica - Monitorear hipokalemia Estos efectos secundarios pueden surgir de la alcalinización urinaria intensiva.
14
Q
¿Para qué se usan las benzodiacepinas (BZD)?
A
- Sedantes - Hipnóticos - Ansiolíticos - Miorrelajantes - Anticonvulsivantes Ampliamente utilizadas por su margen de seguridad, pero el uso crónico genera tolerancia y dependencia.
15
Q
¿Cuáles son las características de las benzodiacepinas?
A
- Tolerancia cruzada con alcohol y barbitúricos - Dependencia psicofísica - Potencian depresores del SNC - Margen de seguridad amplio Estas características explican su uso controlado y riesgos asociados.
16
Q
¿Cómo es la toxicocinética de las benzodiacepinas?
A
- Absorción rápida (oral, sublingual, EV) - Alta unión a proteínas (70-99%) - Metabolismo hepático (CYP 3A4, 2C19) - Excreción renal Algunos metabolitos activos prolongan los efectos, como en el diazepam.
17
Q
¿Cómo actúan las benzodiacepinas en el SNC? 🌟
A
- Aumentan frecuencia de apertura de canales de cloro (R GABA) - Incrementan corriente de cloruro Esto causa hiperpolarización neuronal, reduciendo la excitabilidad en el sistema límbico, tálamo y corteza.
18
Q
¿Cuáles son los síntomas de la intoxicación aguda por benzodiacepinas?
A
- Confusión, somnolencia, ataxia - Depresión del sensorio, disartria - Hipotonía, visión borrosa, nistagmo - Hipotensión, bradicardia El síndrome sedativo-hipnótico es típico, pero raramente compromete la vida.
19
Q
¿Cómo se diagnostica la intoxicación por benzodiacepinas?
A
- Manifestaciones clínicas - Antecedente de exposición - Detección cualitativa/cuantitativa en orina - Laboratorio: glucemia, ionograma, CPK El screening urinario es orientativo, pero no siempre cuantifica la gravedad.
20
Q
¿Cuál es el tratamiento para la intoxicación aguda por benzodiacepinas?
A
- Asegurar vía aérea y ventilación - Hidratación parenteral - Carbón activado o lavado gástrico (si aplica) - Flumazenil (antagonista, 0.5-2 mg EV) El flumazenil revierte la depresión del SNC, pero está contraindicado en coingesta con tricíclicos o uso crónico de BZD.
21
Q
¿Cuándo está contraindicado el flumazenil?
A
- Coingesta de BZD con antidepresivos tricíclicos - Uso crónico de BZD - Coingesta con proconvulsivantes Estas condiciones aumentan el riesgo de convulsiones o síndrome de abstinencia.
22
Q
¿Cómo se clasifican los neurolépticos?
A
- Típicos: butirofenonas (haloperidol), fenotiazinas (clorpromazina), tioxantenos - Atípicos: dibenzodiacepinas (clozapina), bencisoxazoles (risperidona) Los atípicos tienen menor incidencia de efectos extrapiramidales.
23
Q
¿Qué efectos tienen los neurolépticos típicos?
A
- Mejoran síntomas positivos (alucinaciones, paranoia) - Poco efecto en síntomas negativos (abulia) - Mayor riesgo de síndrome extrapiramidal Los típicos actúan principalmente bloqueando receptores D2.
24
Q
¿Qué ventajas tienen los neurolépticos atípicos?
A
- Mejoran síntomas positivos y negativos - Menor incidencia de síndrome extrapiramidal - Menor elevación de prolactina Actúan selectivamente en receptores 5-HT2 y D2 en el sistema mesolímbico.
25
¿Qué receptores bloquean los neurolépticos? 🌟
- Alfa-1 (hipotensión, sedación)
- H1 (sedación, aumento de peso)
- Muscarínicos (midriasis, hipertermia)
- D2 (extrapiramidalismo, hiperprolactinemia)
- 5-HT (modulación psicótica)
Estos bloqueos explican tanto los efectos terapéuticos como los adversos.
26
¿Cuáles son los síntomas de la intoxicación aguda por neurolépticos?
- Agitación, convulsiones, coma
- Parkinsonismo, distonías, disquinesias
- Hipotensión, taquicardia
- Prolongación del QT, arritmias
- Retención urinaria, íleo
El síndrome neuroléptico maligno es una complicación grave.
27
¿Qué es el síndrome neuroléptico maligno?
- Hipertermia (40-41°C)
- Alteración del sensorio
- Rigidez, rabdomiólisis
- Inestabilidad autonómica
Es una reacción idiosincrática con 20% de mortalidad, tratada con dantroleno y bromocriptina.
28
¿Cómo se trata la intoxicación aguda por neurolépticos?
- Asegurar vía aérea, ventilación
- Hidratación, monitoreo cardiológico
- Carbón activado o lavado gástrico
- Distonías: biperideno, BZD
- Síndrome neuroléptico maligno: dantroleno, bromocriptina
El tratamiento combina soporte y manejo específico de complicaciones.
29
¿Cómo se clasifican los antidepresivos?
- Primera generación: IMAO, tricíclicos (ATC)
- Segunda generación: ISRS, IRN
- Nuevos: IRDN, NaASE
Esta clasificación refleja la evolución hacia fármacos con mayor seguridad.
30
¿Para qué se usan los antidepresivos tricíclicos (ATC)?
- Depresión
- Trastorno obsesivo-compulsivo (TOC)
- Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)
- Enuresis
- Migraña, dolor neuropático
Son efectivos, pero su uso ha disminuido por su toxicidad.
31
¿Cuáles son las características de los antidepresivos tricíclicos?
- Estructura de tres anillos
- Dosis tóxica: 10 veces la terapéutica
- Índice terapéutico estrecho (50-300 ng/mL)
Su alta letalidad en sobredosis, especialmente en niños, limita su uso.
32
¿Cómo es la toxicocinética de los antidepresivos tricíclicos?
- Absorción oral rápida, retrasada en sobredosis
- Pico plasmático: 2-8 h
- Alta unión a proteínas
- Metabolismo hepático (CYP2D6)
- Excreción renal
El efecto anticolinérgico retrasa la absorción en sobredosis.
33
¿Cómo actúan los antidepresivos tricíclicos?
- Inhiben recaptación de serotonina y noradrenalina
- Antagonizan receptores muscarínicos y alfa-1
- Inhiben canales de sodio (efecto quinidino)
Estas acciones causan efectos terapéuticos y toxicidad cardiovascular.
34
¿Cuáles son los síntomas de la intoxicación aguda por antidepresivos tricíclicos? 🌟
- Coma, convulsiones, delirio
- Arritmias, hipotensión, QRS ancho
- Síndrome anticolinérgico (hipertermia, midriasis, íleo)
- Complicaciones pulmonares (SDRA, neumonitis)
La cardiotoxicidad es la principal causa de mortalidad.
35
¿Cómo se diagnostica la intoxicación por antidepresivos tricíclicos?
- Manifestaciones clínicas
- Antecedente de exposición
- ECG (QRS ancho, QT prolongado)
- Screening urinario (falsos positivos posibles)
El ECG es crucial para detectar arritmias y guiar el tratamiento.
36
¿Cuál es el tratamiento para la intoxicación aguda por antidepresivos tricíclicos?
- Soporte ventilatorio y hemodinámico
- Lavado gástrico (hasta 12 h)
- Carbón activado seriado
- Alcalinización plasmática (bicarbonato)
- Lidocaína para arritmias
- Benzodiacepinas para convulsiones
La alcalinización mejora la conducción cardíaca y reduce la toxicidad.
37
¿Qué antidepresivos forman parte de los ISRS?
- Fluoxetina
- Sertralina
- Citalopram
- Escitalopram
- Paroxetina
- Fluvoxamina
Son los más utilizados por su mayor margen de seguridad.
38
¿Cómo es la toxicocinética de los ISRS?
- Buena absorción oral
- Unión a proteínas 70-90%
- Metabolismo hepático (CYP2D6)
- Vida media variable
Algunos, como fluoxetina, tienen metabolitos activos (norfluoxetina).
39
¿Cómo actúan los ISRS?
Inhiben selectivamente la recaptación de serotonina
Aumentan la disponibilidad de serotonina en la sinapsis, con mínima interacción con otros receptores.
40
¿Cuál es la tríada del síndrome serotoninérgico? 🌟
- Alteración de la conciencia
- Hiperactividad autonómica
- Alteraciones neuromusculares
Es una consecuencia predecible del exceso de serotonina, con inicio rápido (6-24 h).
41
¿Cómo se diagnostica el síndrome serotoninérgico?
- Criterios de Hunter:
- Exposición a agente serotoninérgico
- Clonus espontáneo/inducible, temblor, hipertonía
- Criterios de Sternbach (4 mayores o 3 mayores + 2 menores)
El clonus es un signo clave, con alta sensibilidad y especificidad.
42
¿Qué alteraciones de laboratorio se observan en el síndrome serotoninérgico?
- Acidosis metabólica
- Rabdomiólisis
- Aumento de TGO/TGP
- Insuficiencia renal
- Hiponatremia (SIHAD)
Estas reflejan el daño sistémico causado por el exceso serotoninérgico.
43
¿Cuál es el tratamiento para el síndrome serotoninérgico?
- Suspender agente serotoninérgico
- ABC, monitoreo cardiológico
- Benzodiacepinas (leve)
- Ciproheptadina, clorpromazina (moderado)
- Sedación, relajantes, intubación (grave)
La ciproheptadina antagoniza los receptores 5-HT, reduciendo los síntomas.
44
¿Qué nuevos antidepresivos existen?
- ISRD (amineptina)
- IRN (atomoxetina, reboxetina)
- IRDN (bupropion)
- NaASE (mirtazapina)
- PSRS (tianepina)
Estos fármacos tienen mecanismos más selectivos para reducir efectos adversos.
45
¿Cómo actúa la trazodona?
- Inhibe recaptación de serotonina
- Bloquea receptores 5-HT2A/2C, alfa-adrenérgicos, H1
Causa sedación y riesgo de bradicardia o QT prolongado.
46
¿Qué efectos adversos tienen los nuevos antidepresivos?
- Gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea
- SNC: cefalea, ansiedad, convulsiones
- Hepatotoxicidad
- SIHAD (paroxetina, trazodona)
Los efectos son comunes, pero menos graves que con ATC.
47
¿Cuáles son los síntomas de la intoxicación aguda por nuevos antidepresivos?
- Mareos, náuseas, vómitos
- Temblor, agitación
- Convulsiones (bupropion, venlafaxina, citalopram)
- Alteraciones ECG (QT prolongado)
La mortalidad es rara, pero la coingesta aumenta el riesgo.
48
¿Cómo se trata la intoxicación por nuevos antidepresivos?
- Decontaminación (carbón activado, lavado gástrico)
- Monitoreo cardiológico
- Hidratación parenteral
- Benzodiacepinas para convulsiones
- Restricción hídrica para SIHAD
El tratamiento es principalmente de soporte, con baja letalidad.
49
¿Qué antidepresivos son más tóxicos en sobredosis?
- Venlafaxina
- Bupropion
- Citalopram
Estos se asocian con mayor riesgo de convulsiones y alteraciones ECG.
50
¿Cómo se clasifican los anticonvulsivantes?
- Grupo 1: selectivos, no sedantes (difenilhidantoína, carbamazepina)
- Grupo 2: no selectivos, sedantes (barbitúricos, BZD, valproato)
- Grupo 3: mecanismo no aclarado (etosuximida)
Esta clasificación se basa en su selectividad y efectos sedantes.
51
¿Para qué se usa la difenilhidantoína (fenitoína)?
- Convulsiones
Disponible desde 1938, es efectiva pero con toxicidad significativa en sobredosis.
52
¿Cómo es la toxicocinética de la difenilhidantoína?
- Absorción oral lenta
- Unión a proteínas 90-95%
- Metabolismo hepático (95%)
- Excreción renal
En sobredosis, la semivida se prolonga hasta 3-5 días.
53
¿Cuáles son los síntomas de la intoxicación aguda por difenilhidantoína?
- Nistagmo, ataxia, disquinesias
- Somnolencia, delirio, convulsiones
- Hipotensión, bradicardia, QRS ancho
La cardiotoxicidad está relacionada con la infusión rápida EV.
54
¿Qué es el síndrome de hipersensibilidad por difenilhidantoína?
- Rash, fiebre
- Linfadenopatías, eosinofilia
- Hepatitis (DRESS)
Es una reacción grave que afecta al 45% de pacientes con niveles >15 µg/mL.
55
¿Cómo se trata la intoxicación aguda por difenilhidantoína?
- Soporte ABC
- Lavado gástrico o carbón activado
- Atropina para bradicardia o bloqueo AV
El tratamiento es de soporte, con monitoreo cardíaco estricto.
56
¿Para qué se usa la carbamazepina?
- Convulsiones simples/complejas
- Neuralgia del trigémino
- Anticraving
Es efectiva, pero su uso crónico puede causar toxicidad hematológica.
57
¿Cuáles son los síntomas de la intoxicación aguda por carbamazepina?
- Depresión del sensorio, ataxia
- Nistagmo, clonus, midriasis
- Bradicardia, hipotensión, QRS ancho
- Hiponatremia, hepatotoxicidad
La gravedad depende de niveles >4 mg%.
58
¿Cómo se trata la intoxicación aguda por carbamazepina?
- Soporte ABC
- Carbón activado seriado
- Hemoperfusión (en casos graves)
La hemoperfusión es efectiva para eliminar el fármaco en intoxicaciones severas.
59
¿Para qué se usa el ácido valproico?
- Convulsiones
- Dolor neuropático
- Profilaxis de migraña
- Estabilizador del ánimo
Es versátil, pero su toxicidad hepática es un riesgo importante.
60
¿Cómo es la toxicocinética del ácido valproico?
- Absorción oral rápida
- Unión a proteínas 90%
- Metabolismo hepático (95%)
- Excreción urinaria
La semivida se prolonga hasta 42 h en sobredosis.
61
¿Cómo actúa el ácido valproico?
- Inhibe canales de sodio
- Aumenta GABA (inhibe GABA-T, SSDH)
- Inhibe canales de calcio tipo T
Estas acciones estabilizan la actividad neuronal, pero pueden causar toxicidad en sobredosis.
62
¿Cuáles son los síntomas de la intoxicación aguda por ácido valproico?
- Confusión, convulsiones, coma
- Hipotensión, hipertermia
- Hepatitis, pancreatitis
- Hiperamonemia, rabdomiólisis
La hiperamonemia es una complicación distintiva.
63
¿Cómo se trata la intoxicación aguda por ácido valproico?
- Soporte ABC
- Carbón activado seriado
- Hemodiálisis/hemoperfusión
- L-carnitina (para hiperamonemia)
La L-carnitina es crucial en pacientes con amonemia >80 µg/dL.
64
¿Cuándo se indica la L-carnitina en intoxicación por valproico?
- Amonemia >100 µg/dL (asintomático)
- Amonemia >80 µg/dL (alteración del sensorio)
- Sobredosis pediátrica
La L-carnitina reduce el riesgo de hiperamonemia y daño hepático.
65
¿Para qué se usa el litio?
- Trastorno bipolar (antimaníaco, antidepresivo)
- Alcoholismo, anemia, hiperuricemia
Es efectivo, pero su bajo margen de seguridad requiere monitoreo estricto.
66
¿Cómo es la toxicocinética del litio?
- Absorción oral completa
- Pico plasmático: 1-4.5 h
- No unión a proteínas
- Excreción renal (80% reabsorción)
La hiponatremia aumenta la litemia al reducir la excreción.
67
¿Cómo actúa el litio?
- Inhibe inositol monofosfatasa
- Reduce liberación de dopamina y noradrenalina
- Aumenta GABA, estabiliza serotonina
Estas acciones estabilizan el ánimo, pero pueden causar neurotoxicidad.
68
¿Cuáles son los síntomas de la intoxicación aguda por litio?
- Convulsiones, coma, hiperreflexia
- Temblor, disartria, coreoatetosis
- Poliuria, insuficiencia renal
- Hipotensión, QT prolongado
Los síntomas neurológicos son más prominentes en intoxicaciones crónicas.
69
¿Qué niveles de litemia indican intoxicación?
- Leve: 1.5-2.5 mEq/L
- Moderada: 2.5-3.5 mEq/L
- Grave: >3.5 mEq/L
Estos niveles guían la gravedad y el tratamiento.
70
¿Cómo se trata la intoxicación aguda por litio?
- Soporte ABC
- Diálisis (>4 mEq/L o clínica grave)
- Amilorida (poliuria)
- Benzodiacepinas (convulsiones)
La diálisis es el tratamiento definitivo en intoxicaciones severas.
71
¿Qué es el síndrome de neurotoxicidad persistente por litio?
Alteración neurológica irreversible (>2 meses)
Se presenta como secuelas neuropsiquiátricas tras intoxicación grave, sin enfermedad neurológica previa.
72
1. ¿Cómo se clasifican los psicofármacos según Delay y Denicker?
A) Antidepresivos, ansiolíticos y estimulantes
B) Psicolépticos, psicoanalépticos y psicodislépticos
C) Neurolépticos, anticonvulsivantes y alucinógenos
D) Sedantes, antipsicóticos y antimaníacos
(SNC: Sistema Nervioso Central)
Respuesta Correcta: B) Psicolépticos, psicoanalépticos y psicodislépticos
La clasificación de Delay y Denicker agrupa los psicofármacos en psicolépticos (depresores del SNC), psicoanalépticos (estimulantes del SNC) y psicodislépticos (alucinógenos), según su efecto principal. Las otras opciones no reflejan esta clasificación.
73
2. Verdadero o Falso: Los barbitúricos tienen un amplio margen de seguridad.
A) Verdadero
B) Falso
C) Solo en dosis terapéuticas
D) Solo en uso crónico
Respuesta Correcta: B) Falso
Los barbitúricos tienen un bajo índice de seguridad, lo que los hace peligrosos en sobredosis debido a su potencial para causar depresión respiratoria y coma. Su uso está limitado por este riesgo.
74
3. Caso clínico: Un paciente de 30 años ingiere fenobarbital y presenta coma, hipotermia y lesiones bullosas en la piel. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A) Intoxicación por benzodiacepinas
B) Intoxicación aguda por barbitúricos
C) Síndrome serotoninérgico
D) Intoxicación por litio
(GABA: Ácido Gamma-Aminobutírico)
Respuesta Correcta: B) Intoxicación aguda por barbitúricos
El coma, la hipotermia y las lesiones bullosas son características de la intoxicación aguda por barbitúricos, como el fenobarbital, que causa un síndrome sedativo-hipnótico. Las benzodiacepinas son menos graves, el síndrome serotoninérgico presenta hipertermia, y el litio afecta principalmente el sistema neurológico.
75
4. ¿Cuál de los siguientes NO es un síntoma de la intoxicación aguda por benzodiacepinas?
A) Somnolencia
B) Hipertermia
C) Ataxia
D) Hipotensión
(BZD: Benzodiacepinas)
Respuesta Correcta: B) Hipertermia
La intoxicación aguda por benzodiacepinas causa somnolencia, ataxia, hipotensión y depresión del sensorio, pero no hipertermia, que es más típica del síndrome serotoninérgico o la intoxicación por neurolépticos.
76
5. ¿Qué tratamiento es específico para la intoxicación aguda por benzodiacepinas?
A) Bicarbonato de sodio
B) Flumazenil
C) Dantroleno
D) Lidocaína
(EV: Endovenoso)
Respuesta Correcta: B) Flumazenil
El flumazenil es un antagonista competitivo de las benzodiacepinas que revierte la depresión del SNC. Se administra 0.5-2 mg EV, pero está contraindicado en coingesta con tricíclicos o uso crónico de BZD. Las otras opciones son específicas para otras intoxicaciones.
77
6. ¿Qué receptores bloquean los neurolépticos para causar efectos adversos?
A) Alfa-1, H1, muscarínicos y D2
B) GABA, glutamato y serotonina
C) Canales de calcio y potasio
D) Receptores opioides y nicotínicos
Respuesta Correcta: A) Alfa-1, H1, muscarínicos y D2
Los neurolépticos bloquean receptores alfa-1 (hipotensión), H1 (sedación), muscarínicos (hipertermia, midriasis) y D2 (extrapiramidalismo, hiperprolactinemia), lo que explica sus efectos terapéuticos y adversos. Las otras opciones no son relevantes.
78
7. Caso clínico: Un paciente de 65 años con esquizofrenia presenta rigidez, hipertermia de 40°C y rabdomiólisis tras aumentar la dosis de haloperidol. ¿Qué diagnóstico es más probable?
A) Intoxicación por antidepresivos tricíclicos
B) Síndrome neuroléptico maligno
C) Intoxicación por ácido valproico
D) Síndrome serotoninérgico
(ECG: Electrocardiograma)
Respuesta Correcta: B) Síndrome neuroléptico maligno
La hipertermia, rigidez y rabdomiólisis tras el uso de haloperidol (un neuroléptico típico) sugieren síndrome neuroléptico maligno, una reacción idiosincrática grave. Los otros diagnósticos tienen presentaciones clínicas distintas (por ejemplo, el síndrome serotoninérgico incluye clonus).
79
8. ¿Cuál de los siguientes NO es un tratamiento para el síndrome neuroléptico maligno?
A) Dantroleno
B) Bromocriptina
C) Flumazenil
D) Benzodiacepinas
Respuesta Correcta: C) Flumazenil
El síndrome neuroléptico maligno se trata con dantroleno (relajante muscular), bromocriptina (agonista dopaminérgico) y benzodiacepinas (control de agitación). El flumazenil es específico para benzodiacepinas y no tiene utilidad aquí.
80
9. Verdadero o Falso: Los antidepresivos tricíclicos tienen un índice terapéutico estrecho.
A) Verdadero
B) Falso
C) Solo en niños
D) Solo en adultos
Respuesta Correcta: A) Verdadero
Los antidepresivos tricíclicos (ATC) tienen un índice terapéutico estrecho (50-300 ng/mL), lo que los hace altamente tóxicos en sobredosis, especialmente en niños, donde 1-2 píldoras pueden ser letales.
81
10. ¿Cuál es un síntoma característico del síndrome serotoninérgico?
A) QRS ancho
B) Clonus inducible
C) Lesiones bullosas
D) Poliuria
(ISRS: Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina)
Respuesta Correcta: B) Clonus inducible
El clonus inducible es un signo clave del síndrome serotoninérgico, junto con alteraciones de la conciencia y hiperactividad autonómica. QRS ancho es típico de los ATC, las lesiones bullosas de los barbitúricos, y la poliuria del litio.
82
11. ¿Qué antidepresivos son más tóxicos en sobredosis?
A) Fluoxetina y sertralina
B) Venlafaxina, bupropion y citalopram
C) Mirtazapina y trazodona
D) Paroxetina y escitalopram
Respuesta Correcta: B) Venlafaxina, bupropion y citalopram
Venlafaxina, bupropion y citalopram se asocian con mayor toxicidad en sobredosis debido a su riesgo de convulsiones y alteraciones ECG (QT prolongado). Los otros ISRS y nuevos antidepresivos son menos tóxicos.
83
12. Caso clínico: Un paciente con epilepsia ingiere una sobredosis de ácido valproico y presenta confusión, hepatitis y amonemia elevada. ¿Qué tratamiento es específico?
A) Flumazenil
B) L-carnitina
C) Ciproheptadina
D) Amilorida
(SIHAD: Síndrome de Inadecuada Secreción de Hormona Antidiurética)
Respuesta Correcta: B) L-carnitina
La L-carnitina es específica para la intoxicación por ácido valproico, especialmente en casos de hiperamonemia (>80 µg/dL con síntomas o >100 µg/dL). Se administra para reducir el daño hepático y neurológico. Los otros tratamientos son para intoxicaciones diferentes.
