Plaguicidas, Piretroides y Rodenticidas Flashcards
(71 cards)
1
Q
¿Qué son los plaguicidas?
A
Sustancias para repeler/eliminar plagas (insectos, animales, plantas)
Se usan en agricultura e industria para proteger cultivos y territorios.
2
Q
¿Cuáles son los usos principales de los organofosforados?
A
Plaguicidas (no domésticos)
Se aplican en agricultura, pero su uso requiere estrictas medidas de seguridad.
3
Q
¿Qué vías de absorción tienen los organofosforados?
A
- Oral
- Inhalatoria
- Dérmica
Todas las vías son relevantes, especialmente en exposiciones laborales o accidentales.
4
Q
¿Qué tipos de intoxicaciones por organofosforados existen?
A
- Accidentales (niños, envases inadecuados)
- Laborales (sin medidas de seguridad)
- Ambientales (agua, suelo, aire)
- Suicidas (vía oral)
La vía oral suicida es la más grave, mientras que las accidentales son comunes en niños.
5
Q
¿Qué presentaciones tienen los organofosforados?
A
- Polvo
- Líquido (con hidrocarburos)
- Aerosoles
- Cebos
Los hidrocarburos como disolventes aumentan el riesgo de quemaduras químicas.
6
Q
¿Cómo actúan los organofosforados?
A
Inhiben la acetilcolinesterasa, acumulando acetilcolina
Esto causa sobreestimulación muscarínica/nicotínica, llevando a parálisis respiratoria.
7
Q
¿Cuáles son los efectos muscarínicos de la intoxicación por organofosforados? 🌟
A
- Broncorrea
- Salivación
- Diarrea
- Náuseas
- Vómitos
Estos síntomas reflejan la estimulación parasimpática por exceso de acetilcolina.
8
Q
¿Cuáles son los efectos nicotínicos de la intoxicación por organofosforados?
A
- Fatiga muscular
- Fasciculaciones
- Debilidad muscular
- Parálisis respiratoria
- Taquicardia
- Hipertensión
Surgen por estimulación de receptores nicotínicos en músculos y sistema nervioso.
9
Q
¿Qué efectos neurológicos causa la intoxicación por organofosforados?
A
- Ansiedad
- Confusión
- Ataxia
- Convulsiones
- Coma
- Parálisis respiratoria
Estos reflejan la sobreestimulación del SNC y pueden ser mortales.
10
Q
¿Qué es el síndrome intermedio por organofosforados?
A
Debilidad muscular (cuello, proximal, respiratorios) a las 24-96 h
Requiere ventilación mecánica, con recuperación en 8-14 días.
11
Q
¿Qué caracteriza la neuropatía tardía por organofosforados?
A
Daño distal (calambres, parestesias) a las 2-3 semanas
Se debe a la unión del tóxico con esterasa neuronal, con recuperación en 6-12 meses.
12
Q
¿Qué efectos conductuales se observan en la intoxicación por organofosforados?
A
- Ansiedad
- Irritabilidad
- Depresión
- Alteración de memoria/atención
Estos son comunes en intoxicaciones crónicas o tras exposición prolongada.
13
Q
¿Cuáles son los síntomas respiratorios de la intoxicación por organofosforados?
A
- Broncorrea
- Disnea
- Broncoespasmo
- Bradipnea
- Paro respiratorio
La broncorrea y el broncoespasmo son críticos y requieren intervención inmediata.
14
Q
¿Qué síntomas dermatológicos causan los organofosforados?
A
- Sudoración
- Dermatitis
- Quemaduras por hidrocarburos
Los hidrocarburos disolventes son cáusticos, causando daño en piel y mucosas.
15
Q
¿Qué pruebas toxicológicas se usan para diagnosticar intoxicación por organofosforados?
A
- Colinesterasa sérica
- Colinesterasa eritrocitaria
- Fosforados en sangre/orina
- Metabolitos en orina
La colinesterasa sérica es más accesible, mientras la eritrocitaria refleja intoxicación crónica.
16
Q
¿Qué exámenes complementarios se solicitan en intoxicación por organofosforados?
A
- Rx tórax
- Monitoreo cardiovascular
- Función renal/hepática
- Amilasa
- Electromiograma
Evalúan complicaciones y evolución, especialmente la debilidad muscular crónica.
17
Q
¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales de la intoxicación por organofosforados?
A
- Carbamatos
- Opiáceos (miosis, depresión respiratoria)
- Psicofármacos
- Edema agudo de pulmón
- Hemorragia protuberancial
El síndrome colinérgico es clave para diferenciar de otras causas de coma.
18
Q
¿Cuáles son las primeras medidas en el tratamiento de intoxicación por organofosforados? 🌟
A
- Retirar del lugar contaminado
- Asegurar vía aérea
- Nebulizar con oxígeno
- Descontaminar piel (agua/jabón)
- Guardar ropa/producto
La protección del personal y la descontaminación son prioritarias.
19
Q
¿Por qué no se realiza lavado gástrico en intoxicaciones por organofosforados con hidrocarburos?
A
Riesgo de perforación gastrointestinal
Los hidrocarburos son cáusticos y pueden causar daño severo al realizar lavado.
20
Q
¿Qué antídoto se usa para los síntomas muscarínicos en intoxicación por organofosforados?
A
Atropina (1-3 mg EV adultos, 0.05 mg/kg niños)
Antagoniza la acetilcolina, reduciendo secreciones como broncorrea; se duplica cada 3-5 min si no hay respuesta.
21
Q
¿Cómo se administra la atropina en intoxicación por organofosforados?
A
- Bolos iniciales (1-3 mg EV)
- Infusión continua (10-20% dosis máxima/h)
La infusión mantiene el control de los síntomas muscarínicos tras la respuesta inicial.
22
Q
¿Qué es la pralidoxima y cuándo se indica?
A
Reactivador de colinesterasa
Indicada en intoxicaciones moderadas/severas por organofosforados, antes de 24-36 h, para síntomas nicotínicos.
23
Q
¿Cómo se dosifica la pralidoxima en adultos?
A
- Carga: 400 mg EV
- Mantenimiento: 200 mg cada 6 h
Se administra EV lento, con dosis máxima diaria de 2 g, si persisten fasciculaciones.
24
Q
¿Qué caracteriza la intoxicación por carbamatos?
A
Similar a organofosforados, pero reversible (24-48 h)
La unión a la colinesterasa es temporal, reduciendo la duración de los síntomas.
25
¿Cuáles son los usos de los carbamatos?
- Fármacos (piridostigmina, neostigmina)
- Plaguicidas domésticos
- Veterinario/agrícola (carbofuran, carbaryl)
Son más comunes en el hogar que los organofosforados.
26
¿Cómo se trata la intoxicación por carbamatos?
- Descontaminación
- Atropina
No se usa pralidoxima, ya que la colinesterasa se regenera espontáneamente.
27
¿Qué son las piretrinas y piretroides?
- Piretrinas: resina natural del crisantemo
- Piretroides: derivados sintéticos
Ambos son insecticidas, pero los piretroides son más potentes y estables.
28
¿Cómo se clasifican los piretroides?
- Tipo I: sin grupo α-ciano (permetrina, aletrina)
- Tipo II: con grupo α-ciano (cipermetrina, deltametrina)
El grupo α-ciano en tipo II aumenta la neurotoxicidad.
29
¿Qué síndrome producen los piretroides tipo I?
Síndrome tipo T (temblores)
Causan irritación dérmica o alergias, con baja toxicidad sistémica.
30
¿Qué síndrome producen los piretroides tipo II?
Síndrome tipo C (coreoatetosis)
Producen parestesias, fasciculaciones, convulsiones y coma por mayor neurotoxicidad.
31
¿Cuáles son los usos principales de los piretroides?
- Insecticidas
- Control de vectores (mosquiteros)
- Tratamiento de ectoparasitosis (escabiosis)
Son ampliamente usados en el hogar y la agricultura.
32
¿Qué sustancias potencian la toxicidad de los piretroides?
- Butóxido de piperonilo
- N-octil biciclohepteno dicarboximida
Inhiben el metabolismo hepático, aumentando la potencia 10-300 veces.
33
¿Cuáles son las vías de exposición a piretroides?
- Aire
- Agua
- Ropa
- Alimentos
- Laboral
La exposición dérmica e inhalatoria es común en entornos laborales.
34
¿Cómo se absorben las piretrinas y piretroides?
- Oral: baja toxicidad (rápida hidrólisis)
- Dérmica: lenta penetración
- Inhalatoria: rápida al SNC
Los piretroides son más estables y absorbibles que las piretrinas.
35
¿Cómo se metabolizan y eliminan los piretroides?
- Metabolismo hepático
- Eliminación renal
No se bioacumulan, lo que reduce el riesgo de intoxicación crónica.
36
¿Cuál es el mecanismo de acción de los piretroides?
Prolongan la activación de canales de sodio
Tipo I causa descargas repetitivas; tipo II altera el potencial de membrana, aumentando toxicidad.
37
¿Qué efectos clínicos predominan en la intoxicación por piretrinas?
Reacciones alérgicas
Comunes en pacientes sensibles al polen de ambrosía, con riesgo de reacción cruzada.
38
¿Cuáles son los síntomas de la intoxicación por piretroides tipo II?
- Parestesias
- Salivación
- Náuseas
- Fasciculaciones
- Convulsiones
- Coma
La neurotoxicidad es mayor debido al grupo α-ciano.
39
¿Qué síntomas oculares causan los piretroides?
- Dolor
- Lagrimeo
- Fotofobia
- Conjuntivitis
Surgen por exposición directa, especialmente en aerosoles.
40
¿Qué efecto crónico tienen los piretroides?
Disrruptor endocrino
Pueden alterar sistemas hormonales tras exposición prolongada.
41
¿Cómo se trata la intoxicación por piretroides?
- Descontaminación
- Antihistamínicos
- Broncodilatadores
- Corticoides
No hay antídoto; el tratamiento es sintomático, con cuidado si hay hidrocarburos.
42
¿Qué son los rodenticidas inorgánicos?
- Sales de arsénico
- Talio
- Fósforo
- Bario
- Fosfuro de zinc
Se usan para eliminar roedores, pero son altamente tóxicos para humanos.
43
¿Qué rodenticidas orgánicos existen?
- Fluoroacetato de sodio
- Warfarina
- Escila roja
- Estricnina
- Vacor
Los derivados de warfarina (superwarfarinas) son los más comunes actualmente.
44
¿Qué porcentaje de exposiciones a rodenticidas son no intencionales?
96%
La mayoría ocurre en niños menores de 6 años por ingesta accidental en el hogar.
45
¿Qué formas de presentación tienen los rodenticidas?
- Bloques
- Pellets
- Granos
Estas formas son atractivas para roedores, pero también para niños.
46
¿Qué son las superwarfarinas?
Derivados de 4-hidroxicumarina/indandiona
Incluyen brodifacoum, bromadiolone, difenacoum; son más potentes que la warfarina.
47
¿Cómo se absorben las superwarfarinas?
- Oral (alta biodisponibilidad)
- Dérmica
Brodifacoum es muy liposoluble, con mayor absorción que la warfarina.
48
¿Cuál es la vida media de las superwarfarinas?
- Brodifacoum: 16-34 días
- Clorofacinona: 3.3-23 días
- Difenacoum: 11.5 días
Su larga duración explica los efectos prolongados (hasta 9 meses).
49
¿Cómo actúan las superwarfarinas?
Inhiben la coagulación (vitamina K)
Interfieren con la síntesis de factores de coagulación, causando sangrado.
50
¿Cuáles son los síntomas clínicos de la intoxicación por superwarfarinas?
- Sangrado (3-9 días post-exposición)
- Trombosis paradójica
- Hemorragia alveolar
- Hemartrosis
El sangrado es el signo principal debido a la coagulopatía.
51
¿Cómo se diagnostica la intoxicación por superwarfarinas?
- Coagulograma (TQ, KPTT)
- Determinación sérica de superwarfarinas
Concentraciones <10 ng/mL hacen improbable la coagulopatía.
52
¿Cómo se trata la intoxicación por superwarfarinas?
- ABC
- Lavado gástrico/carbón activado
- Vitamina K1 (10-420 mg)
- Plasma fresco congelado
- Concentrado de protrombina
La vitamina K1 es el tratamiento de elección para sangrado o coagulopatía.
53
¿Por qué no se usa vitamina K3 en intoxicación por superwarfarinas?
Inefectiva (requiere conversión hepática)
La conversión a vitamina K1 está alterada en pacientes con sangrado.
54
¿Qué dosis de brodifacoum es potencialmente tóxica en adultos?
1 mg
Ingesta no intencional <1 mg no requiere monitoreo intensivo.
55
¿Cuándo se debe monitorear el laboratorio en intoxicación por superwarfarinas?
24, 48, 72 h, 7 y 15 días
Esto detecta coagulopatía tardía, especialmente en exposiciones intencionales.
56
¿Qué factores se consideran en el manejo de intoxicación por rodenticidas?
- Edad
- Tipo de exposición
- Tiempo de latencia
- Vía
- Dosis
- Síntomas
Estos guían la decisión de tratamiento o monitoreo ambulatorio.
57
1. ¿Qué son los plaguicidas según su definición?
A) Sustancias para fertilizar cultivos
B) Sustancias para repeler/eliminar plagas
C) Medicamentos para tratar infecciones
D) Productos para limpiar suelos agrícolas
(SNC: Sistema Nervioso Central)
Respuesta Correcta: B) Sustancias para repeler/eliminar plagas
Los plaguicidas son sustancias diseñadas para controlar plagas como insectos, animales o plantas en entornos agrícolas e industriales. Las otras opciones no corresponden a su propósito.
58
2. Verdadero o Falso: Los organofosforados son de uso doméstico común.
A) Verdadero
B) Falso
C) Solo en aerosol
D) Solo en líquidos
Respuesta Correcta: B) Falso
Los organofosforados son plaguicidas agrícolas, no de uso doméstico, debido a su alta toxicidad. Los carbamatos son más comunes en el hogar.
59
3. Caso clínico: Un agricultor de 40 años presenta broncorrea, salivación y fasciculaciones tras manipular un plaguicida líquido. ¿Qué diagnóstico es más probable?
A) Intoxicación por piretroides
B) Intoxicación por organofosforados
C) Intoxicación por superwarfarinas
D) Intoxicación por opioides
(EV: Endovenoso)
Respuesta Correcta: B) Intoxicación por organofosforados
Broncorrea, salivación (muscarínicos) y fasciculaciones (nicotínicos) son típicos del síndrome colinérgico por organofosforados. Los piretroides causan parestesias, las superwarfarinas sangrado, y los opioides miosis/depresión respiratoria.
60
4. ¿Cuál de las siguientes NO es una vía de absorción de los organofosforados?
A) Oral
B) Inhalatoria
C) Dérmica
D) Intramuscular
(VO: Vía Oral)
Respuesta Correcta: D) Intramuscular
Los organofosforados se absorben por vías oral, inhalatoria y dérmica, pero no intramuscular, ya que no se administran como medicamentos inyectables.
61
5. ¿Qué antídoto se usa para los síntomas muscarínicos en la intoxicación por organofosforados?
A) Naloxona
B) Atropina
C) Vitamina K1
D) Flumazenil
(ABC: Asegurar vía aérea, respiración, circulación)
Respuesta Correcta: B) Atropina
Atropina (1-3 mg EV adultos) antagoniza la acetilcolina, reduciendo síntomas muscarínicos como broncorrea. Naloxona es para opioides, vitamina K1 para superwarfarinas, y flumazenil para benzodiacepinas.
62
6. ¿Cuáles son los efectos neurológicos de la intoxicación por organofosforados? (Seleccione todas las correctas)
A) Ansiedad y convulsiones
B) Miosis y ataxia
C) Sangrado masivo
D) Coma y parálisis respiratoria
(SNC: Sistema Nervioso Central)
Respuesta Correcta: A) Ansiedad y convulsiones, B) Miosis y ataxia, D) Coma y parálisis respiratoria
La intoxicación por organofosforados afecta el SNC, causando ansiedad, convulsiones, miosis, ataxia, coma y parálisis respiratoria. El sangrado (C) es típico de superwarfarinas, no organofosforados.
63
7. Caso clínico: Una niña de 5 años ingiere un cebo de plaguicida y presenta náuseas, diarrea y miosis. ¿Qué tratamiento inicial es prioritario?
A) Vitamina K1
B) Descontaminación y atropina
C) Pralidoxima sola
D) Corticoides
(EV: Endovenoso)
Respuesta Correcta: B) Descontaminación y atropina
La niña presenta síntomas colinérgicos (náuseas, diarrea, miosis) sugestivos de organofosforados. La descontaminación (lavado dérmico/gástrico, si aplica) y atropina son prioritarias para controlar síntomas muscarínicos. Pralidoxima es complementaria, y las otras opciones no son relevantes.
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8. ¿Qué caracteriza la intoxicación por carbamatos en comparación con los organofosforados?
A) Síntomas irreversibles
B) Duración más corta (24-48 h)
C) No responde a atropina
D) Requiere vitamina K1
(VO: Vía Oral)
Respuesta Correcta: B) Duración más corta (24-48 h)
Los carbamatos causan síntomas similares a los organofosforados, pero la unión a la colinesterasa es reversible, resolviéndose en 24-48 h. Responden a atropina, no requieren vitamina K1, y no son irreversibles.
65
9. Verdadero o Falso: Los piretroides tipo II tienen mayor neurotoxicidad que los tipo I.
A) Verdadero
B) Falso
C) Solo en exposición dérmica
D) Solo en niños
Respuesta Correcta: A) Verdadero
Los piretroides tipo II (con grupo α-ciano) tienen mayor neurotoxicidad, causando el síndrome tipo C (coreoatetosis, convulsiones), mientras los tipo I (sin α-ciano) producen temblores (síndrome tipo T).
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10. ¿Cuál de las siguientes NO es una complicación de la intoxicación por piretroides?
A) Parestesias
B) Convulsiones
C) Sangrado masivo
D) Lesión pulmonar aguda
(SNC: Sistema Nervioso Central)
Respuesta Correcta: C) Sangrado masivo
Piretroides tipo II causan parestesias, convulsiones y lesión pulmonar aguda, pero el sangrado masivo es típico de superwarfarinas, no de piretroides.
67
11. Caso clínico: Un trabajador de 30 años presenta hemorragia nasal y moretones 5 días después de manipular un rodentcida. El coagulograma muestra TQ prolongado. ¿Qué tratamiento es prioritario?
A) Atropina
B) Vitamina K1
C) Pralidoxima
D) Antihistamínicos
(TQ: Tiempo de Quick)
Respuesta Correcta: B) Vitamina K1
El sangrado y TQ prolongado sugieren intoxicación por superwarfarinas. Vitamina K1 (10-420 mg) es el tratamiento de elección para restaurar la coagulación. Las otras opciones son para intoxicaciones diferentes.
68
12. ¿Qué sustancia potencia la toxicidad de los piretroides?
A) Butóxido de piperonilo
B) Fosfuro de zinc
C) Warfarina
D) Neostigmina
(EPA: Agencia de Protección Ambiental)
Respuesta Correcta: A) Butóxido de piperonilo
El butóxido de piperonilo inhibe el metabolismo hepático, aumentando la potencia de los piretroides 10-300 veces. Las otras sustancias no tienen este efecto.
69
13. ¿Cuál es la vida media promedio del brodifacoum, una superwarfarina?
A) 1-2 horas
B) 16-34 días
C) 1-2 días
D) 6-8 horas
(KPTT: Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada)
Respuesta Correcta: B) 16-34 días
Brodifacoum tiene una vida media prolongada (16-34 días), lo que explica los efectos de sangrado tardíos (hasta 9 meses). Las otras opciones son incorrectas para superwarfarinas.
70
14. Verdadero o Falso: La pralidoxima es efectiva en la intoxicación por carbamatos.
A) Verdadero
B) Falso
C) Solo en niños
D) Solo en combinación con atropina
Respuesta Correcta: B) Falso
La pralidoxima no se usa en intoxicaciones por carbamatos, ya que la colinesterasa se regenera espontáneamente en 24-48 h. Es específica para organofosforados.
71
15. ¿Qué pruebas se deben solicitar para diagnosticar intoxicación por organofosforados? (Seleccione todas las correctas)
A) Colinesterasa sérica
B) Coagulograma
C) Fosforados en orina
D) Electromiograma
(Rx: Radiografía)
Respuesta Correcta: A) Colinesterasa sérica, C) Fosforados en orina, D) Electromiograma
Colinesterasa sérica y fosforados en orina confirman exposición a organofosforados, y el electromiograma evalúa debilidad muscular crónica. El coagulograma (B) es para superwarfarinas, no organofosforados.
