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Gastro - Nutrición > Alteración perfil hepático > Flashcards

Alteración perfil hepático Flashcards

1
Q

Que exámenes incluye el perfil hepático?

A
  • Bilirrubina total, directa e indirecta
  • Transaminasas
  • Fosfatasas alcalinas
  • GGT
  • Albumina
  • Tiempo de protrombina
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Q

Cuales son las transaminasas?

A
  • GOT o AST
  • GPT o ALT
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Q

Por qué es importante medir albumina y tiempo de protrombina en el perfil hepático?

A

Porque en el hígado se sintetiza la mayor parte de la albumina y de los factores de coagulación dependientes de vit K –> por ende, alteraciones en estos valores indican problemas en la funcion de síntesis del hígado

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4
Q

Por qué la interpretación del perfil hepático puede ser un desafío clinico?

A
  • 2,5% de px sanos tienen pruebas hepáticas alteradas
  • 15 a 20% de px con enfermedad hepática avanzada tienen pruebas hepáticas normales
  • Enfermedades extrahepáticas pueden alterar las pruebas hep
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Q

Que situaciones pueden alterar el perfil hepático en pacientes sanos?

A
  • Infecciones recurrentes
  • Consumo agudo de OH
  • Embarazo
  • Reposo absoluto
  • Ejercicio intenso
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6
Q

Que enfermedades extrahepáticas pueden alterar el perfil hepático?

A
  • Rabdomiolisis
  • IAM
  • Enf ósea de Paget
  • Metastasis ósea
  • Sd nefrótico
  • Anemia hemolítica
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7
Q

Que consideraciones hay que tener en cuanto al estudio del perfil hepático?

A
  • Evitar no estudiar a px con enf hepatica
  • Evitar estudios innecesarios a px con alteraciones leves y transitorias
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8
Q

La magnitud de las alteraciones del perfil hepático, se correlaciona con la gravedad de la enfermedad?

A

NO

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9
Q

Que son las aminotransferasas y que hacen?

A

Enzimas que catalizan la transferencia de grupos a-aminos desde el aspartato y alanina al ácido a-cetoglutarato, formando ácido oxalacético y ácido pirúvico

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10
Q

Que factores puede influir en que se alteren las transaminasas?

A

Género, peso, edad y contextura física del paciente

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11
Q

Localización en órganos, especificidad, localización subcelular y vida media de la GPT o ALT

A

Localizacion en órganos –> hígado y riñón

Especificidad –> más especifica para enfermedades hepáticas

Localización subcelular –> citoplasma

Vida media –> 48 hrs aprox.
- Disminuye lentamente

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12
Q

Localización en órganos, especificidad, localización subcelular y vida media de la GOT o AST

A

Localizacion en órganos –> hígado, corazón, músculo, glóbulos rojos

Especificidad –> menos especifica para enfermedades hepáticas

Localización subcelular –> mitocondria (80%) y citoplasma (20%)

Vida media –> 18 hrs aprox.
- Disminuye rapidamente

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13
Q

Por qué GPT es más específica que GOT para enfermedades hepáticas?

A

Porque la síntesis de GPT es casi exclusivamente en el hígado, en cambio, la GOT se sintetiza en muchos órganos
–> GOT se encuentra más distribuida y puede alterarse en otras enfermedades extrahepáticas

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14
Q

Que transaminasa se eleva de manera más precoz ante una injuria del hepatocito? porque?

A

La GPT, porque como se ubica predominantemente en el citoplasma, cuando se destruye el hepatocito se libera y se eleva mas precozmente que la GOT

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15
Q

Cuando hay daño por consumo de OH, se eleva mas GPT o GOT?

A

GOT, ya que se ubica ppalmente en la mitocondria, y cuando hay consumo de OH hay una alta inducción de las mitocondrias de los hepatocitos

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16
Q

Que es la fosfatasa alcalina? donde se ubica?

A

Enzima transportadora de metabolitos a través de distintas membranas celulares.
–> Se ubica en la membrana de los canalículos biliares

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17
Q

En que órganos se sintetiza la FA?

A

Hueso e hígado –> ppalmente

Tmbn se puede encontrar en riñón, placenta y glóbulos blancos

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18
Q

En que situacion patologica se induce la síntesis y liberacion al plasma de la FA?

A

En colestasia –> obstruccion de la vía biliar

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19
Q

Cual es la vida media de la FA y que implicancia tiene esto?

A
  • VM 7 dias
  • Esto implica que una vez solucionada la colestasia, la FA se demora en volver a su valor normal
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20
Q

Que condiciones normales generan elevación de FA?

A
  • Niños o adolescentes
  • 3er trimestre de embarazo
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21
Q

Que condiciones patológicas generar elevación de FA?

A
  • Metástasis oseas
  • Enfermedad de Paget
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22
Q

Que es la GGT y donde se ubica?

A

GGT –> enzima microsomal ubicada en hepatocitos, epitelio biliar, túbulos renales, páncreas e intestino

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23
Q

Que fármacos pueden inducir la actividad (y aumentar el nivel plasmático) de la GGT?

A
  • ACO
  • Anticonvulsivantes –> fenitoina, barbituricos
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24
Q

Como es la sensibilidad y especificidad de la GGT?

A

GGT tiene ALTA sensibilidad y BAJA especificidad
- Se eleva con estímulos muy pequeños

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25
Q

Una elevación de GGT aislada (sin alteración de FA), se considera un patron colestasico?

A

NOOOOO

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26
Q

Que causas extrahepáticas pueden generar elevación de GGT?

A
  • EPOC
  • ERC
  • Post IAM
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27
Q

Que es la bilirrubina?

A

Es un producto de la degradación o del metabolismo del grupo Hem de los glóbulos rojos en el sistema retículo endotelial

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28
Q

Cual es la manifestación clinica de la hiperbilirrubinemia?

A

Ictericia

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29
Q

Cuando se denomina bilirrubina no conjugada y bilirrubina conjugada?

A

Bilirrubina no conjugada –> bilirrubina + albumina; antes de pasar por el hígado

Bilirrubina conjugada –> cuando ya pasa por el hígado

30
Q

Que organo se encarga de la excreción de la bilirrubina y hacia donde es?

A

El hígado –> excreta la bilirrubina hacia el sistema biliar (ppalmente) y hacia el intestino (se elimina en deposiciones)

31
Q

Que efecto tiene la bilirrubina sobre las deposiciones? que implicancia tiene esto en enf colestásicas?

A

Que la bilirrubina le da el color a las deposiciones

En enf colestásicas –> se obstruye el flujo de bilirrubina, por lo que las excreciones salen sin color –> acolia

32
Q

Que produce una alteración de la bilirrubina en fase pre - hepática?

A

Hiperbilirrubinemia NO conjugada, que es cuando la bilirrubina conjugada es menor al 20%

33
Q

Causas de hiperbilirrubinemia NO conjugada (fase pre hepatica)

A
  • Hemolisis o destrucción de eritrocitos
  • Sd de Gilbert
  • Reabsorcion de hematomas
  • Eritropoyesis inefectiva
34
Q

Que produce una alteración de la bilirrubina en fase hepática?

A

Hiperbilirrubinemia conjugada, que es cuando la bilirrubina directa/conjugada es mayor al 50%

35
Q

Causas de hiperbilirrubinemia conjugada (fase hepatica)

A
  • Problemas en el hígado –> funcion deficiente de los hepatocitos
36
Q

Que produce una alteración de la bilirrubina en fase post hepática?

A

Hiperbilirrubinemia conjugada, que es cuando la bilirrubina directa/conjugada es mayor al 50%

37
Q

Causas de hiperbilirrubinemia conjugada (fase post hepatica)

A
  • Problemas en la secreción de la bilirrubina hacia la via biliar
38
Q

Cual es la vida media de la albumina?

A

21 dias

39
Q

Para que patologias tiene valor pronostico la albumina?

A

DHC y insuficiencia hepática aguda

40
Q

La hipoalbuminemia, es especifica de alteración hepatica?

A

NO, porque está disminuida en muchos otros cuadros –> sd nefrotico, malabsorcion, enteropatia perdedora de proteinas, desnutrición

41
Q

De qué es marcador el tiempo de protrombina? es especifico o inespecifico?

A
  • Su valor prolongado de TTPa indica funcion hepatica reducida
  • Es ESPECIFICO para insuficiencia hepatica
  • NO es marcador de daño hepático
42
Q

Que marcador es mas especifico para insuf hepatica, albumina o tiempo de protrombina?

A

Tiempo de protrombina

43
Q

Cual es la vida media del tiempo de protombina y cual es su utilidad?

A

VM 24 horas –> util para monitorear el grado de disfunción hepática

44
Q

Valores normales del perfil hepático

A
  • Bilirrubina total menor a 2 mg/dl
  • Bilirrubina conjugada menor al 15% de la bilirrubina total
  • Transaminasas menor a 40 UI/L
  • FA (varia según lab)
  • GGT menor a 35 UI/L
  • Albumina entre 3,5 y 5,5 g/dl
  • Tiempo de protrombina –> INR entre 0,9 y 1,2
45
Q

Cuales son los patrones de alteraciones del perfil hepático?

A

Patron hepatico –> elevacion de GOT y GGT

Patron colestasico –> elevacion de GGT y FA

Patrón mixto –> todas las enzimas están elevadas

Elevacion aislada de bilirrubina

46
Q

Que consideraciones hay que tener al momento de evaluar una alteración del perfil hepático?

A
  1. Considerar epidemiologia del lugar y viajes recientes del px
  2. Considerar edad del px, ingesta de medicamentos y comorbilidades
  3. Considerar el patron de la alteracion, la magnitud y evolución en el tiempo
47
Q

Que se debe hacer frente a un patron mixto?

A

Sacar el ratio ALT/FA para orientar el diagnostico:

  • Ratio mayor a 5 –> injuria hepatocelular
  • Ratio menor a 2 –> injuria colestásica
48
Q

Características del patron hepático

A
  • Puede ser una injuria hepática aguda o cronica
  • Alza de GPT es mas sensible que GOT para injuria hepatica
  • Puede indicar daño, destrucción celular, inflamación o aumento de la permeabilidad celular
  • Siempre correlacionar con –> sintomas, fármacos, fx de riesgo, antecedentes familiares, uso de OH, IMC, comorbilidades
49
Q

Cual es la relación GOT/GPT normal?

A

1,3

50
Q

De que sirve evaluar la magnitud de elevacion de las transaminasas?

A
  • Sirve para orientar a etiologia
  • NO tiene valor pronóstico
51
Q

Cuando se considera una elevacion leve de transaminasas y hacia que etiologías orienta?

A

Cuando las transaminas están menores a 5 veces el valor normal
- Esto es lo mas frecuente de ver en la practica clinica

Orienta a:
- Cirrosis hepática
- Hepatitis crónica
- Causas extrahepaticas –> enf celiaca, hemolisis, miopatia, enf tiroidea
- Consumo de OH o medicamentos

OJO –> SEGUNDO EXAMEN NORMAL NO DESCARTA NECESARIAMENTE PATOLOGIA

52
Q

Cuando se considera una elevacion moderada de transaminasas y hacia que etiologías orienta?

A

Cuando las transaminasas están entre 5 y 15 veces sobre el valor normal.

Orienta a:
- Hepatitis autoinmunes
- Enf hepática por OH

53
Q

Cuando se considera una elevacion severa de transaminasas y hacia que etiologías orienta?

A

Cuando las transaminasas están por sobre 15 veces el valor normal.

Orienta a:
- Hepatitis viral aguda
- Isquemia
- Injuria hepática tóxica

54
Q

Que preguntar en la anamnesis de un px con alteración del perfil hepático?

A
  • Sexo y edad
  • Comorbilidades
  • Fx de riesgo –> transfusión sanguínea, tatuajes, drogadicción EV, piercings, actividad sexual de riesgo
  • Antecedentes familiares
  • Uso o exposición a tóxicos o medicamentos
  • Consumo de OH
  • Tiempo de duración de anomalias hepáticas
  • Sintomas acompañantes –> ictericia, prurito, colaría, acolia, artralgias, rash, dolor abdominal, baja de peso
55
Q

Posibles hallazgos al examen fisico

A
  • Nada
  • Signos sugerentes de enf hepática –> arañas vasculares, eritema palmar, ginecomastia, circulación colateral
  • Daño hepático descompensado –> encefalopatia hepática, ascitis, ictericia
56
Q

Que examenes de lab se deben solicitar?

A
  • Hemograma –> recuento de plaquetas es marcador de hipertensión portal. Ademas, plaquetas menor a 150.000 + perfil hepatico alterado hacen sospechar DHC avanzado
  • Perfil bioquimico
  • Peril lipidico
    -Tiempo de protrombina o INR
  • Examenes especificos para hepatitis virales
57
Q

Cual es la imagen de elección a solicitar?

A

Eco abdominal

58
Q

Cuales son las 3 causas mas frecuentes de transaminitis leve?

A

(en orden):
1. Hígado graso no OH
2. Consumo de OH
3. Hepatitis autoinmunes

59
Q

Que es la colestasia?

A

Es cuando se interrumpe o hay un impedimento al flujo normal de la bilis desde el polo canalicular del hepatocito hasta el duodeno

60
Q

Que concentraciones sericas pueden aumentar en consecuencia a una colestasia?

A

Compuestos que normalmente son excretados en la bilis:
- FA
- GGT
- Bilirrubina
- Sales biliares

61
Q

Cuando se considera un patron colestasico?

A

Elevacion de la FA 1,5 veces por sobre el valor normal, con o sin elevacion de GGT

62
Q

Es mas comun el patron hepático o colestásico?

A

Hepatico

63
Q

Que es esencial determinar ante un patron colestasico? por que?

A

Si existe dilatación de la via biliar o no, ya que en caso de haber dilatación, la causa seria un patron obstructivo mecánico

64
Q

Que hay que hacer frente a la sospecha de patron colestasico?

A
  1. Evaluar si la elevacion de las FA es fisiologica o no
  2. Si se determina que es patologica, evaluar si es una elevacion de FA ósea o hepática
    • Esto se hace pidiendo una isoenzima
65
Q

Cuando se confirma el patron colestasico, que se debe descartar y como se hace?

A

Descartar obstruccion de la via biliar, mediante eco abdominal

**Si se confirma via biliar dilatada, la causa es extrahepatica (ej: coledocolitiasis), en cambio, si la via biliar es fina, se orienta el estudio hacia una causa intrahepática

66
Q

Cual es el examen de apoyo para evaluar la via biliar?

A

Colangioresonancia

67
Q

Que fármacos pueden causar colestasia?

A
  • Estrogenos –> ACO
  • IECA
  • ATB –> amoxi/cluva, sulfonamidas, macrolidos
  • Clorpromazina
  • Alopurinol
  • Hidralazina
68
Q

Causas de colestasia intrahepatica

A
  • Farmacos
  • Colangitis biliar primaria
  • Sarcoidosis, amiloidisis
  • Linfoma
  • Metastasis hepaticas
69
Q

Causas de colestasia extrahepatica

A
  • Coledocolitiasis
  • Neoplasias –> pancreas y vesicula
  • Estenosis
  • Colangitis esclerosante
70
Q

Que indica una elevacion aislada de GGT? se considera patron colestasico? que se debe hacer frente a esto?

A
  • Puede indicar –> IAM, falla renal, patologia pancreatica, EPOC, DM2, CONSUMO DE OH!!!!
  • Bajo valor productivo para enf hepatica
  • No se considera un patron colestasico
  • que hacer –> evaluar FA y sospechar consumo de OH
71
Q

Que es el sd de Gilbert?

A
  • Patologia frecuente que genera elevación aislada de la bilirrubina INDIRECTA (mayor a 4mg/dl) por un defecto genético de la UDP - glucuroniltransferasa
  • Aumenta la bilirrubina ante estres, enfermedad, o ayuno
  • Se sospecha ante ALT y FA normales pero bilirrubina elevada
  • Se debe descartar hemolisis
  • No quiere mayor estudio

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