Alto risco, DHEG e infecções Flashcards

(36 cards)

1
Q

Gestação de alto risco - Intercorrências

A

Qualquer agravo que ocorra durante a gestação: infecções que possam levar a infecções congênitas como rubéola, toxo, cmv; nefropatias, hemopatias, doenças autoimunes, epilepsia.

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2
Q

Gestação de alto risco - Doenças obstétricas na gestação atual

A
  • Macrossomia (GIG - mães diabéticas)/ PIG por HAS materna
  • Número de fetos -> quanto maior o numero, maior a chance de baixo peso e prematuridade
  • Volume do líquido amniótico: condições que aumentam ou que diminuam (rompimento da bolsa)
  • Trabalho de parto pré-termo
  • Gravidez prolongada (> 42 semanas)
  • Ganho ponderal - Pequeno ou excessivo
  • Pré-eclâmpsia
  • Ruptura prematura das membranas
  • Sangramento de origem uterina
  • Aloimunização (Mãe Rh- e pai Rh+)
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3
Q

Gestação de alto risco - História reprodutiva anterior

A
  • Morte perinatal (explicada ou inexplicada)
  • Recém-nascido (pré-termo <37 semanas, malformado) no peso adequado
  • Recorrência de abortamentos - adotar medidas preventivas
  • Esterilidade/infertilidade (uso de hormônios, ciclos de reprodução assistida)
  • Intervalo interpartal < 2 anos ou > 5 anos
  • Síndromes hemorrágicas (DPP)
  • Síndromes hipertensivas (eclampsia, pré-eclâmpsia)
  • Cirurgia uterina anterior
    Menor capacidade de contração das fibras uterinas e risco de ruptura na região cicatricial
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4
Q

Periodicidade das consultas no Pré-natal de alto risco

A

Periodicidade das consultas
Quinzenal até 30ª semana (dependendo do grau de risco)
Semanal da 30ª semana até o parto
Acompanhamento multidisciplinar
Monitorização da vitalidade materna e fetal sistemática - rastrear possíveis causas de descompensação e distúrbios que diminuam a vitalidade fetal

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5
Q

Confirmação de infecção fetal

A

Identificação do moo sangue fetal ou liquido amniótico
Alteração morfológica no USG

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6
Q

Toxoplasmose

A

Formas de transmissão materna: oocistos, taquizoítos (infecção aguda) e cistos teciduais com bradizoítos (infecção indolente)
Transmissão materna: taquizoita via placentária
IgG - IgM - = suscetível (repetir 1º, 2º e 3º tri)
IgG + IgM- = infecção pregressa (pedir avidez)
IgG +IgM + = infecção recente

IgM pode ficar ativa por ate 6 meses (a baixa imunidade na gestação pode prolongar IgM) = avidez de anticorpos
< 30% infecção recente
30 a 60% boderline
>60% antiga

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7
Q

Toxoplasmose IgM positivo -> iniciar tratamento

A
  • Solicitar teste confirmatório para avaliar reação cruzada -> iniciar tto sem confirmar
  • Tratar Espiramicina (Rovamicina) 3g/dia da 12ª semana até termo da gestação (prevenção secundaria - prevenir a passagem do parasita da gestante ao concepto - proteger o feto pela transmissão vertical)
  • Realizar exames para avaliar IgG (+)
  • USG 12, 20 e 24ª semana - sinais de contaminação fetal
  • Realizar amniocentese para PCR 6 semanas após confirmação e acima de 20 semanas (avaliar infecção fetal)
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8
Q

Achados ultrassonográficos da toxoplasmose

A

Hidrocefalia
Macrocrania
Calcificações intracranianas (a mais característica para suspeita diagnóstica) e/ou hepáticas
Hepatoesplenomegalia
Placenta = aumento da espessura e calcificações grosseiras
RCIU

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9
Q

Feto infectado - prevenção terciaria

A

Pirimetamina (Daraprim) 50 mg/dia
Sulfadiazina 3g/dia
Ácido folínico (Leucovorin) 15 mg 2x/semana

Caso haja toxicidade gástrica da gestante alternar com espiramicina 3g/dia a cada 3 semanas

Ate o final da gestação

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10
Q

Rubéola

A

Agente: RNA virtus (família togavirus)
Período de transmissão: 7 dias antes e após o rash cutâneo
Após vacinação, evitar gestação por no mínimo 3 meses

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11
Q

Risco de transmissão materno- fetal

A

Quanto mais precoce for a infecção materna e acontecer a infecção fetal, pior o acometimento
< 11 semanas ⇒ síndrome de rubéola congênita (surdez, catarata, microcefalia, malformações cardíacas
11-18 semanas: surdez e distúrbios do DNPM
> 18 semanas: sem defeitos ou poucos defeitos fetais

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12
Q

Achados ultrassonográficos para rubéola

A

Catarata
Microftalmia
Microcefalia
MF (malformações) cardíacas (CIV - comunicação interventricular)
RCF
Hidropsia fetal
Placenta: aumento da espessura, calcificações grosseiras
Obs: grifos são patognomônicos

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13
Q

CMV

A

Agente: DNA vírus (família herpesvírus)
Transmissão por contato íntimo, pessoa-a-pessoa
Transmissão para o feto
Via transplacentária
Clínica
Febre linfadenomegalia, anorexia, fadiga (mono like síndrome)

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14
Q

Achados ultrassonográficos CMV

A

Esplenomegalia
Placentomegalia
Hidrocefalia
Microcefalia
Calcificações intracranianas periventriculares (é a mais característica do CMV)
RCIU
Hidropsia fetal
Calcificações intra hepáticas
Hipercogenicidade de alças

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15
Q

Tratamento e prognóstico CMV

A
  • IgM (+) = Aminiocentese
    Valaciclovir
    Ganciclovir
    Assintomáticos: é a grande maioria, com possíveis sequelas tardias - surdez, coriorretinite, microcefalia, déficit motor
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16
Q

Infecções congênitas

A

Exame inicial - abertura do pré-natal -> 1º trim -> repetir em pacientes suscetíveis no 2º e 3º
Toxoplasmose
Rubéola
CMV

17
Q

USG na obstetrícia

A

Transvaginal: entre 5ª e 10ª semanas
USG do 1º trimestre: entre 11 e 14 semanas
USG do 2º trimestre: entre 20 e 24 semanas
- com doppler colorido da a. umbilical e aa. uterinas e avaliação do colo uterino

USG obstétrica (avaliar crescimento fetal): entre 30 e 40 semanas

18
Q

USG Inicial

A

Entre 6-10 semanas
Preferencialmente via vaginal
Importância
Afastar gestação ectópica, NTG (mola), área de descolamento → norteia rumo da gestação
Datar a idade gestacional

19
Q

Principais causas de morte materna

A
  • Infecção
  • Hipertensão
  • Hemorragia

A vida do binômio feto-mae corre risco - usar critério de sobrevida materna e maturidade fetal as 34 semanas

20
Q

Síndromes Hipertensivas Gestacionais

A
  • Hipertensão arterial crônica - Presença de hipertensão diagnosticada antes da gravidez ou antes da 20ª semana de gravidez
  • Pré-eclâmpsia OU doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG)*
  • Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão arterial crônica
  • Hipertensão gestacional - Hipertensão arterial sem proteinúria ou manifestações de outros sinais/sintomas relacionados à pré-eclâmpsia
21
Q

Pré-eclâmpsia ou doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG)

A
  • Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão arterial crônica (um subtipo)
  • Doença multifatorial, multissistêmica (muitos órgãos são acometidos), específica da gestação
  • Acometimento endotelial
  • Hipertensão arterial, com proteinúria, após a 20ª semana de gestação (forma clássica de diagnóstico) OU Hipertensão sem proteinúria e disfunção de órgãos-alvo (SNC, fígado, rins)-
22
Q

Etiologia da DHEG

A
  • Genética (linhagem familiar - histórico familiar)
  • Imunológico: desequilíbrio da tolerância em relação ao concepto -> aumento da atividade inflamatória generalizada que acomete endotélio dos vasos sanguíneos
  • Desequilíbrio a sensibilidade/produção de substancias como Angiotensina, TXA2 e PGI2
23
Q

Fatores de risco para DHEG

A
  • Primeira gestação
  • Histórico de DHEG gestação anterior
  • Histórico familiar materno para DHEG
  • Idade: adolescência, idade avançada
  • Distensão uterina (gemelaridade, hidropisia fetal, doença trofoblastica)
  • Mudança do parceiro
  • Antecedentes pessoais - HAS, LES, DM, síndrome de anticorpo antifosfolípide, obesidade (IMC > 20), história pregressa de pré-eclâmpsia
24
Q

Fisiologia da irrigação placentária - falha na placentação

A

Sinciciotrofoblasto ->
Citotrofoblasto ->

25
Fisiopatologia da DHEG
Vasoespasmo de: cérebro, pulmão, fígado, rins + ativação do sistema de coagulação sanguínea 1º estágio: alterações no desenvolvimento placentário (sem 2ª onda de invasão) + insuficientes modificações na circulação uterina → hipóxia placentária, estresse oxidativo, produção excessiva de fatores inflamatórios e anti angiogênicos 2º estágio: disfunção placentária e fatores liberados pela placenta lesam o endotélio sistemicamente
26
Repercussões maternas da disfunção da implantação placentária
- lesão endotelial sistêmica -> vasoespasmo materno generalizado -> ativação do sistema de coagulação Fígado => vasoespasmo e a hipertensão -> necrose hemorragica periportal -> hemorragia subcapsular ((cápsula de Gleason) -> Ruptura hepática + choque hipovolémico Rim -> Vasoespasmos e hipertensão → endoteliose glomerular -> queda do fluxo renal Proteinúria Obs: oligúria = diurese < 500 mL/24h Insuficiência renal aguda: creatinina sérica > 1,2 mg/dL Pulmão => Vasoconstrição → pós carga aumentada → + hipóxia → falência cardíaca → edema agudo de pulmão → insuficiência respiratória Cérebro =: Vasoespasmo e hipertensão → isquemia cerebral ou hemorragia = edema cerebral -> convulsões Alterações sanguíneas = vasoespaasmo leva a anemia hemolítica Alterações de coagulação=> vasoespasmo e hipertensão → geram: Infartos placentários → liberação de tromboplastina Aumento de lesão endotelial (Aumento de tromboxano) Resultado: coagulação intravascular disseminada (CIVD)
27
Repercussões fetais da implantação placentária inadequada
Vasoespasmo e hipertensão → diminuição do fluxo uteroplacentário → hipóxia fetal → alterações na vitalidade fetal Necrose placentária → DPP (descolamento prematuro de placenta)
28
Fatores de risco = medidas preventivas
ASS 100 mg/dia ate 36 semanas Carbonato de Ca 1- 2 g/dia TTo para DHEG -> hipotensores
29
Diagnóstico de pré-eclâmpsia
TRIADE * Hipertensão: PA > 140(1º som) x 90(5º som) mmHg sempre avaliada após período de repouso * Proteinúria - não é mandatória para o diagnóstico > 1,0 g/L em amostra isolada > 300 mg em proteinúria de 24h Relação proteína/creatinina urinárias > 0,3 mg/dL * IG > 20 semanas Ou *Hipertensão após 20ª semana e com comprometimento sistêmico ou disfunção dos órgãos alvo
30
Gestação de alto risco - Características biopsicossocioculturais
- Idade (< 15 anos/ >35 anos) - Raça negra (maior incidência de anemia falciforme, feocromocitoma) - Profissão (esforço físico, exposição a agentes químicos/biológicos) - Estado conjugal desfavorável - Baixa renda familiar - Altura < 1.45m - Extremos de peso (< 45kg / > 75Kg) - Dependência de drogas licitas ou ilícitas (1dose álcool = 282 dose para feto//1 cigarro = 13 cigarros para o feto) - Condições psicológicas desfavoráveis
31
Pré-eclâmpsia com sinais e sintomas de comprometimento clínico e/ou laboratorial
Crise hipertensiva: PA > 160/110 mmHg Sinais de iminência de eclâmpsia: - comprometimento de SNC (fotofobia, cefaléia, escotomas, hiper-reflexia, moscas volantes), - abdominal (epigastralgia, dor em hipocôndrio D, náuseas e vômitos) A epigastralgia é por distensão da capsula hepática por hemorragia (cápsula de Gleason) *Eclâmpsia: desenvolvimento de convulsões tônico-clônicas em pacientes com PE
32
Síndrome HELLP
HE: hemólise Anemia hemolítica microangiopática Esquizócitos e equinócitos DHL > 600 UI\ L Bilirrubina indireta > 1,2 mg\dL L - elevação de enzimas hepáticas (pela necrose) Liver - TGO, TGP: 2x seu valor normal LP - Plaquetopenia (consumo das plaquetas) Low platelets - < 100.000/ mm³
33
Conduta - Tratamento farmacológico: anti hipertensivos
Hipertensão arterial leve: PAS > 140 e < 150 mmHg e/ou PAD > 90 e < 100 mmHg Hipertensão arterial moderada: PAS > 150 e < 160 mmHg e/ou PAD > 100 e < 110 mmHg Hipertensão arterial grave: PAS > 160 mmHg e/ou PAD >= 110 mmHg → sempre tratar e internar Cuidado com AVE e IAM e não produzir efeitos danosos ao feto com a queda brusca da PA Hidralazina IV 5 mg Monitoramento rigoroso pelo risco da hipertensão → recomenda-se hidratação e elevação de MMII
34
Conduta obstétrica - Pré-eclâmpsia sem sinais de deterioração clínica ou laboratorial
Aguardar até 37 semanas (induz nascimento) e após a resolução da gestação. Enquanto isso: Controle de PA Orientar sobre sinais e sintomas de gravidade Controle laboratorial Avaliação do bem-estar e crescimento fetal (se estiver em sofrimento, pode ser necessário antecipar)
35
Conduta obstétrica - Com sinais de deterioração clínica ou laboratorial
Instituir terapêutica (hipotensor - hidralazina) e reavaliar a gestante Controle laboratorial Resolução da gravidez quando houver: Síndrome HELLP, eclâmpsia, DPP hipertensão refratária ao tto, complicações clínicas maternas, alterações na vitalidade fetal *IG < 24 semanas Baixa viabilidade neonatal (complicações e sequelas) Controle pressórico Sulfato de magnésio *IG > 24 semanas e < 34 semanas Controle pressórico Sulfato de magnésio para neuroproteção fetal (entre 24-32 semanas) Corticoterapia: betametasona (12 mg IM 24/24h por 48h) → acelera a maturação pulmonar *IG > 34 semanas e < 37 semanas Avaliar necessidade de corticoide
36
Via de parto
Transpélvico se possível Em casos de pré-eclâmpsia com deterioração clínica e/ou laboratorial e colo uterino desfavorável, a cesárea é justificável Se alterações de vitalidade fetal: parto via alta Se Síndrome HELLP com contagem de plaquetas inferior a 50.000 mm³, anestesia geral e cesárea após reposição de plaquetas