Alzheimer en FTD Flashcards
(40 cards)
Wat is volgens de DSM-5 een kerncriterium voor uitgebreide neurocognitieve stoornis (Alzheimer type)?
Aanzienlijke cognitieve achteruitgang in één of meer domeinen, die interfereert met dagelijks functioneren en niet verklaard wordt door delirium of andere psychische stoornissen.
Welk domein is het eerst aangedaan bij de ziekte van Alzheimer?
Het episodisch geheugen, door degeneratie in de hippocampus en mediale temporale gebieden.
Wat toont neuropsychologisch onderzoek typisch aan bij Alzheimer in de beginfase?
Stoornissen in het leren van nieuwe informatie en het onthouden van recente gebeurtenissen.
Welk aanvullend onderzoek ondersteunt de diagnose Alzheimer?
Liquoronderzoek met verhoogd totaal tau en verlaagd Aβ42, of amyloïd-PET die amyloïdaccumulatie aantoont.
Wat is het onderscheid tussen lichte en uitgebreide neurocognitieve stoornis in de DSM-5?
Bij een lichte stoornis is er nog geen significante interferentie met het dagelijks functioneren, terwijl dit bij uitgebreide stoornis wel het geval is.
Wat stelt de cholinerge hypothese over Alzheimer?
Dat de achteruitgang deels wordt veroorzaakt door een tekort aan acetylcholine door degeneratie van cholinerge neuronen.
Wat is de kern van de amyloïdhypothese?
De opstapeling van amyloïd-beta in de hersenen veroorzaakt synapsverlies, neurodegeneratie en taupathologie.
Welke rol speelt tau in de pathogenese van Alzheimer?
Tau-eiwitten vormen neurofibrillaire tangles die zorgen voor structurele instabiliteit en celdood.
Wat is het uitgangspunt van de vasculaire hypothese?
Chronische cerebrale hypoperfusie leidt tot neuronale schade en bevordert de progressie van Alzheimer.
Hoe beïnvloedt de Default Mode Network-disfunctie Alzheimer?
Vroegtijdige ontregeling in het DMN verstoort geheugenverwerking en zelfreflectie.
Noem twee biologische risicofactoren voor Alzheimer.
APOE-ε4-genotype en leeftijdsgebonden hersenatrofie.
Welke psychosociale factoren verhogen de kans op Alzheimer?
Lage cognitieve reserve, eenzaamheid en beperkte mentale stimulatie.
Wat is een psychologische risicofactor in het beloop van Alzheimer?
Depressieve symptomen die cognitieve achteruitgang kunnen versnellen.
Hoe verloopt de progressie van geheugenverlies bij Alzheimer?
Eerst episodisch geheugen, later ook semantisch geheugen, taal, praxis en executieve functies.
Wat is de rol van de hippocampus bij Alzheimer?
De hippocampus is essentieel voor het opslaan van nieuwe herinneringen en is een van de eerste aangetaste gebieden.
Wat verklaart toenemende apathie in latere fasen van Alzheimer?
Atrofie in de mediale prefrontale cortex en cingulate cortex, betrokken bij motivatie en initiatief.
Waarom behouden patiënten in het beginstadium vaak ziekte-inzicht?
Omdat frontale zelfmonitoringsnetwerken pas later aangedaan raken.
Wat gebeurt er neuroanatomisch in het eindstadium van Alzheimer?
Wijdverspreide atrofie van corticale gebieden, inclusief de frontale, pariëtale en temporale kwabben.
Wat is het doel van cholinesteraseremmers in Alzheimer?
Vertraagde afbraak van acetylcholine om tijdelijk cognitief functioneren te verbeteren.
Noem een voorbeeld van een ziekte-modificerende behandeling in opkomst.
Monoklonale antistoffen tegen amyloïd-beta, zoals lecanemab.
Wat is een belangrijke niet-farmacologische interventie?
Psycho-educatie, cognitieve stimulatie en dagstructurering.
Welke meetinstrumenten worden vaak gebruikt in de praktijk?
MMSE, MoCA, NPI en ADL-vragenlijsten.
Wat is het belang van vroegtijdige diagnostiek?
Optimalisatie van begeleiding, mantelzorgplanning en behandeldoelen in vroege fase.
Wat zijn klinisch relevante observaties bij Alzheimer?
Vergeetachtigheid, herhalen van vragen, verdwalen en desoriëntatie.
