Anemias Flashcards

(31 cards)

1
Q

Causas de Anemia Megaloblástica

A

Por déficit de ácido fólico (la +frec) o vit B12:

  • Anemia perniciosa
  • Infección por Diphilobotrium latum
  • Postgastrectomía
  • Metotrexato, trimetoprim
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Q

Causas de Anemias Macrocíticas NO Megaloblásticas

A

Enfermedades no hematológicas:

  • Hepatopatías: alcoholismo —>causa + frec
  • Hipotiroidismo

Enfermedades de médula ósea:

  • Aplasia de médula ósea
  • SMD
  • Mielotoxicidad por quimioterápicos
  • Anemias sideroblásticas adquiridas
  • Anemias refractarias

Falsa macrocitosis:

  • Anemia normocítica con aumento de reticulocitos: anemias hemolíticas o sangrado agudo
  • Enf por crioaglutininas
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3
Q

Causas de Anemias Microcíticas

A
  • Anemia ferropénica —> la +frec
  • Anemias sideroblásticas hereditarias
  • Talasemias
  • Esferocitosis hereditaria (CHCM aumentada)
  • Intoxicación por plomo
  • Anemia de los trastornos crónicos (a veces)
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Q

Causas de Anemia Normocíticas

A
  • Anemia de enfermedad crónica —> la +frec
  • Anemias hemolíticas
  • Anemia asociada a IRC
  • Infiltración medular, aplasia, leucemias, mieloma…
  • Infección por Leishmaniasis
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Q

Rasgo Talasémico

A

Sospechar si: microcitosis importante con hematíes en número normal o ligeramente altos

Cribado con: VCM

Diferencia con ferropenia:

  • Aumenta Hb A2
  • La HCM es normal

Hemoglobinas:

  • Disminuye A1
  • Aumenta A2 y fetal
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6
Q

Cuándo aparece punteado basólfilo en eritrocitos

A
  • Intoxicación por Pb
  • A. Sideroblásticas
  • Talasemias
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7
Q

Cuándo aparecen los cuerpos de Jowell- Mallory en los eritrocitos

A

En hipoesplenismo

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8
Q

Cuándo aparecen los cuerpos de Heinz en los eritrocitos

A
  • Déficit de G6PDH
  • Hemoglobinopatías
  • Esplenectomía
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9
Q

Cuándo aparecen dianocitos en el frotis sanguíneo

A
  • Ictericia obstructiva

- Hemoglobinopatías

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10
Q

Cuándo aparecen los acantocitos y los equinocitos en el frotis sanguíneo

A

Acantocitos (prolongaciones mb como espinas)

  • IR
  • Hepatopatías
  • Abetalipoproteinemia

Equinocitos (pronlongaciones mb redondeadas)

  • IR
  • Hepatopatías
  • Deshidratación grave, quemaduras
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11
Q

APLASIA

Sospecha, etiología, patogenia, gravedad, diagnóstico y tratamiento

A

Sospecha: pancitopenia y disminución reticulocitos en sangre.

Etiología (la causa + frec es idiopática)
- Congénita:
- Anemia de Fanconi
- Disqueratosis congénita
- Aplasia selectivas
- Adquiridas:
- Primarías: la mayoría idiopáticas
- Secundarias: fármacos, tóxicos, radiaciones, virus, enf autoinmunes,
gestación, timoma, HPN.

Patogenia: auto inmune —>expansión oligoclonal de cels T citotóxicas que secretan INF-gamma y FNT-alfa causando muerte celular.

M.O: Disminución de tejido hematopoyético, aumento de grasa, sin tejido anormal.
Hemograma: pancitopenia, VCM normal o aumentado, reticulocitos muy bajos, frotis sin anomalías.
Clínica: Sdme anémico, infecciones, hemorragias, NO MEGALIAS.

Grave si:
    - Hipocelularidad medular inf a 25%
    - Neutrófilos <500
    - Tromobopenia <20.000
    - Reticulocitos <1%
Muy grave si:
    - Criterios anteriores + Neutrófilos<200

Diagnóstico: BIOPSIA MÉD ÓSEA

Tratamiento:
- Menores 40 años: TPH de donante familiar
- Mayores 40años: globulina antilinfocítica/antitimocítica + ciclosporina
(TPH como segunda línea)
- Otros: esteroides en eritroblastopenia, gammaglobulina iv en
parvovirus B19

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12
Q

Anemia de Fanconi

A
  • Anemia congénita
  • En infancia
  • Herencia autosómica recesiva
  • Características: fallo medular, sensibilidad incrementada a alquilantes, predisposición a leucemia aguda mieloide y tumores sólidos.
  • Clínica: anemia, malformaciones cutáneas (manchas), óseas y otras menos frec: retraso mental, sordera…
    Diagnóstico: rupturas cromosómicas en linfocitos de SP
    Tratamiento: AloTPH
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13
Q

Disqueratosis Congénita

A
  • Aplasia MO congénita
  • Herencia ligada a cromosoma X
  • Características: es una telomeropatía y ribosomopata —> sustitución fibrótica en MO, pulmón e hígado, mayor riesgo de leucemia aguda mieloide y tumores sólidos.
  • Clínica: propia de la aplasia, malformaciones cutáneas (uñas distróficas, hipopigmentación) y leucoplaquia lingual.
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14
Q

Aplastas Selectivas Congénitas

A

Serie roja: Eritroblastopenia/Sdme Diamond-Blackfan: se trata con esteroides y transfusiones y si no hay respuesta con AloTPH.

Serie blanca:

  • Sdme Schwachman
  • Sdme Kostmann

Plaquetas: trombocitopenia amegacariocítica

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15
Q

Qué infecciones víricas pueden causar una aplasia de MO secundaria

A
  • VHC, VHB
  • CMV
  • VEB
  • VHH-6
  • VIH
  • Parvovirus B-19
  • Togavirus
  • Rubeóla
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16
Q

Patologías con Esplenomegalia

A
  • Hepatopatía grave
  • Tricoleucemia
  • Mielofibrosis con metaplasia mieloide
  • Policitemia vera en fase gastada
  • Kali-azar
  • Enfermedad de Gaucher
  • Sdme de Banti
17
Q

Diagnóstico Diferencial de Pancitopenia

A
  • Aplasia de MO
  • Anemia megaloblástica
  • HPN
  • Sdmes mielodisplásicos
  • Leucemia aguda
18
Q

Anemia de Fanconi

A
  • Anemia congénita
  • En infancia
  • Herencia autosómica recesiva
  • Características: fallo medular, sensibilidad incrementada a alquilantes, predisposición a leucemia aguda mieloide y tumores sólidos.
  • Clínica: anemia, malformaciones cutáneas (manchas), óseas y otras menos frec: retraso mental, sordera…
    Diagnóstico: rupturas cromosómicas en linfocitos de SP
    Tratamiento: AloTPH
19
Q

Disqueratosis Congénita

A
  • Aplasia MO congénita
  • Herencia ligada a cromosoma X
  • Características: es una telomeropatía y ribosomopata —> sustitución fibrótica en MO, pulmón e hígado, mayor riesgo de leucemia aguda mieloide y tumores sólidos.
  • Clínica: propia de la aplasia, malformaciones cutáneas (uñas distróficas, hipopigmentación) y leucoplaquia lingual.
20
Q

Aplastas Selectivas Congénitas

A

Serie roja: Eritroblastopenia/Sdme Diamond-Blackfan: se trata con esteroides y transfusiones y si no hay respuesta con AloTPH.

Serie blanca:

  • Sdme Schwachman
  • Sdme Kostmann

Plaquetas: trombocitopenia amegacariocítica

21
Q

Qué infecciones víricas pueden causar una aplasia de MO secundaria

A
  • VHC, VHB
  • CMV
  • VEB
  • VHH-6
  • VIH
  • Parvovirus B-19
  • Togavirus
  • Rubeóla
22
Q

Patologías con Esplenomegalia

A
  • Hepatopatía grave
  • Tricoleucemia
  • Mielofibrosis con metaplasia mieloide
  • Policitemia vera en fase gastada
  • Kali-azar
  • Enfermedad de Gaucher
  • Sdme de Banti
23
Q

Diagnóstico Diferencial de Pancitopenia

A
  • Aplasia de MO
  • Anemia megaloblástica
  • HPN
  • Sdmes mielodisplásicos
  • Leucemia aguda
24
Q

Anemia Mieloptísica

A

Fallo de médula ósea por infiltración de tejido anormal.

Diagnóstico —> Frotis sanguíneo:

  • Reacción leucoeritroblástica (células inmaduras en sangre periférica) + Dacriocitos
  • Puede haber también: poiquilocitos y céls rojas con punteado basófilo y otras citopenias
  • VCM normal, reticulocitos normales.
Causas:
 - Mtx de carcinomas —> + habitual
 - Procesos neoplásicos hematológicos: mielofibrosis (con importante
    esplenomegalia)
 - Anomalías metabólicas
24
Patologías en las que aparece REACCIÓN LEUCOERITOBLÁSTICA
- Mieloptisis - Hemorragia aguda - Hipoxemia brusca - Hemólisis crónica grave
25
Anemia Ferropénica | Metabolismo hierro, etiología, parámetros alterados, tratamiento
Metabolismo: - Absorción en forma ferrosa en duodeno y yeyuno próximamente-medio - Transportado en sangre por TRANSFERRINA en forma férrica - Trasportado en sangre en menor cantidad por FERRITINA —> CORRELACIÓN CON ALMACENES DE HIERRO Causas más frec: - Varón: sangrado crónico gastrointestinal - Mujer: causa ginecológica Parámetros: - Anemia microcítica hipócrita arregenerativa - Disminuye: Hb, Hto, VCM, HCM, CHCM, sideremia, FERRITINA (PRIMERO EN DESCENDER), saturación transferrina - Aumenta: transferrina, ADE Tratamiento: 100-200mg de sal ferrosa hasta normalizar depósitos de hierro (meses tras desaparecer anemia)
26
Anemia de Enfermedad Crónica
Anemia normocítica y normocrómica (aunque puede ser microcítica e hipocrómica) Causa: mala utilización de hierro mediado por la HEPCIDINA (mediado por IL6)—> SI AUMENTA, DISMINUYE LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE HIERRO Diagnóstico: - Aumenta: ferritina - Disminuye: sideremia, transferrina, IST. Diferencias con A. Ferropénica: aumenta ferritina, disminuye transferrina.
27
Anemia Megaloblástica
- Por deficiencia de ácido fólico o vit B12 - Médula ósea: - Aumento tamaño precursores - Celularidad aumentada - Producción eritrocitos disminuida por eritropoyesis ineficaz - Sangre periférica: - Aumento de VCM y HCM - Macroovalocitos y neutrófilos hipersegmentados - Reticulocitos disminuidos (excepto si ya se ha iniciado Tto) - Elevación de LDH y bilirrubina indirecta
28
Anemia por Deficiencia de Vit B12
Vit B12: absorción en íleon terminal, almacenamiento en hígado. Clínica —> alteraciones neurológicas: - Más frec: polineuropatía - Más característica: degeneración combinada su aguda (alt sensibilidad propioceptiva y vibratoria) Diagnóstico: - Disminución sérica de B12 - Aumento de homocisteína y ácido metilmalónico - Aumento eliminación urinaria de “ “ Tratamiento: de la causa y vitB12+ácido fólico
29
Anemia Perniciosa
- Causa más frec de malabsorción intestinal - Existen Ac tipo IgG contra células parietales y FI - Es un proceso premaligno, riesgo aumentado de Ca gástrico - Diagnóstico: lo mismo que en deficiencia de B12 + detección de Ac - Tratamiento: mismo
30
Anemia por Deficiencia de Folato
- Causa más frec de anemia megaloblástica - Folato: absorción en yeyuno, almacén en el hígado - Etiología: disminución aporte o absorción, aumento consumo o pérdidas, BLOQEO DE FOLATOS: metotrexato, trimetoprim, triamtereno, pirimetamina. - No cursa con trastornos neurológicos - Dco: disminución folato sérico y/o intraeritrocitario - Tto: ác fólico o folínico. Dar siempre si procesos hemolíticos crónicos para contrarrestar el Hipercor sumó