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Anemias Flashcards

(68 cards)

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1
Q

Anemia Ferropriva - Laboratório

A
  • Diminuição de Ferritina (<30)
  • Aumento de Transferrina
  • Aumento de TIBC
  • Diminuição de Ferro Sérico (<30)
  • Diminuição da Saturação de Transferrina (<10%)
  • Aumento de RDW (>14%)
  • Anemia norma/ normo no início e depois microcítica/ hipocrômica
  • Trombocitose (Aumento de plaquetas >500.000)
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2
Q

Anemia Ferropriva - Etiologia

A

Adultos:
- gestação, hipermenorréia (pólipos e mínimas), má absorção (doença celíaca, após gastrectomia BII), perda crônica de sangue pelo TGI (CA colon, ulcers péptico, hemorroida), parasitose

Crianças:
- prematuridade, desmame, parasitose

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3
Q

Anemia Ferropriva - Clínica

A

Síndrome Anêmica
- palidez, fraqueza (astenia), palpitação, cefaleia, angina

Carências nutricionais
- glossite, queilite angular, coiloníqua, perverção do apetite, disfagia (síndrome de Plummer- Vinson)

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4
Q

Anemia Ferropriva - Tratamento

A

Identificar a causa e tratar

Reposição de Ferro

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5
Q

Anemia de Doença Crônica - Etiologia

A

Infecções
- TB, abcesso pulmonar, DIP, osteomielite, infecções por HIV..

Inflamação
- LES, Artrite Reumatóide, Vasculites, Intestinais..

Neoplasias

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6
Q

Anemia de Doença Crônica - Fisiopatologia

A

O estado inflamatório e neoplásico promovem liberação de citocinas, que em conjunto diminuem a vida das hemácias (80 dias), diminuem a produção de eritropoetina e estimula o fígado a produzir Hepcidina, que diminui a absorção intestinal do ferro é aprisionam o ferro nos locais de depósito

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7
Q

Anemia de Doença Crônica - Laboratório

A
  • Diminui Ferro Sérico
  • Diminui Saturação de Transferrina
  • Aumenta (ou fica normal) Ferritina
  • Diminui (ou fica normal) TIBC
  • Anemia no começo normo/normo e depois microcítica/hipocrômica
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8
Q

Anemia de Doença Crônica - Tratamento

A

Tratar a doença base

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9
Q

Anemia Megaloblástica - ocorre por?

A

Acusada pela deficiência de Vitamina B12 (Cobalamina) e/ou Ácido Fólico (Folato)

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10
Q

Anemia Megaloblástica - Causas da Deficiência de Ácido Fólico (Folato)

A 
Má nutrição 
Alcoolismo (principal)
Gestantes 
Doença Celíaca 
Anticonvulsivantes (Fenitoína, Ác Valproico)
Metotrexate
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11
Q

Anemia Megaloblástica - Causas de deficiência de Vitamina B12 (Cobalamina)

A 
Vegetariano restrito
Má alimentação 
Anemia Perniciosa (principal)
Gastrectomia Total
Pancreatite Crônica 
Doença de Crohn
Linfoma Ileal
Tuberculose
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12
Q

Anemia Megaloblástica- Clínica

A

Síndrome Anêmica
- palidez, astenia, cefaleia, palpitações

Carência Nutricional
- glossite, diarreia, queilite

  • Deficiência de Vitamina B12
  • Síndrome Neurológica (parestesia em extremidades, diminuição da sensibilidade profunda, marcha atávica, demência, déficit cognitivo, hiperreflexia, etc)
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13
Q

Anemia Megaloblástica - Laboratório

A
  • Anemia Macrocítica Normocrômica (aumento de VCM, HCM normal)
  • Neutrófilos Hipersegmentados (patognomônico)
  • Trombocitopenia e Leucopenia leve (pancitopenia leve)
  • Aumento de RDW, LDH, BI
  • Diminuição de Vit B12 e/ou Folato
  • Aumento de hemocisteína
  • Aumento de Ac Metilmalônico (se carência de B12)
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14
Q

Anemia Megaloblástica - Tratamento

A

Se Deficiência de B12
- B12 1000 ug IM

Se Deficiência de Folato
- Folato 1-5mg/dia VO

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15
Q

Anemia Megaloblástica - Complicações/ Cuidados

A
  • Risco de Hipocalemia na reposição de B12

- Reposição de Folato pode mascarar a deficiência de B12, melhorando o quadro anêmico, mas não o neurológico (que piora)

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16
Q

Anemia Perniciosa - Características

A
  • Mais comum em mulheres brancas de meia idade (45-60anos)
  • É a causa mais comum de Deficiência de B12
  • É uma condição autoimune que destrói a atrofia mucosa do estômago, associada com CA gástrico, doença de Graves, Hashinoto, Vitiligo
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17
Q

Anemia Hemolítica - Definição

A

Morte prematura de hemácias (<120 dias)

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18
Q

Anemias Hemolíticas - Clínica

A

Síndrome anêmica
Esplenomegalia
Icterícia leve
Cálculo biliar de bilirrubinato de cálcio

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19
Q

Anemia hemolítica - Laboratório

A

Anemia macrocítica (aumento de VCM), normocrômica
Reticulocitose (presença de Shift célls)
Aumento de LDH, BI
Diminuição de Haptoglobina

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20
Q

Anemias Hemolíticas - Complicações (crises)

A
  • Crise Aplásica (mais comum)
  • Crise Megaloblástica
  • Crise Hiper- Hemolítica
  • Sequestro Esplênico
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21
Q

Crise Aplásica - Características

A
  • Infecção de eritroblastos pelo Parvovirus B19

Ao ser infectado, perde a capacidade de se formar reticulócitos

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22
Q

Crise Megaloblástica - características

A

Por deficiência de Ácido fólico (mais comum em gestantes, etilistas e má alimentação)

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23
Q

Crise Hiper-Hemolitica - características

A

Infecções que promovem exarcebação no processo de hemólise, levando a anemia + esplenomegalia

Principais causas = diminuição de G6PD e Laxoceles (aranha marrom)

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24
Q

Sequestro esplênico - características

A

Mais comum pela anemia falsiforme

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25
Esferocitose Hereditária (Anemia Hemolítica Hereditária) - Clínica
Criança + Esplenomegalia | Mas pode ter também icterícia discreta e litíase biliar por cálculo de bilirrubinato de cálcio
26
Esferocitose Hereditária (Anemia Hemolítica Hereditária) - Laboratório
Anemia Hemolítica Normocítica Hipercrômica (aumento de CHCM) | + Reticulocitos + Esferócitos no sangue periférico
27
Esferocitose Hereditária (Anemia Hemolítica Hereditária) - Diagnóstico
Teste de Fragilidade Osmótica
28
Esferocitose Hereditária (Anemia Hemolítica Hereditária) - Tratamento
Esplenectomia Parcial (se <4 anos) Esplenectomia Total (se >5 anos + anemia grave e/ou repercussões clínicas)
29
Deficiência de G6PD - Fisiopatologia
A ausência dessa enzima torna a hemácia mais vulnerável ao estresse oxidativo, e com isso a hemoglobina desnatura e precipita, formando os corpúsculos de Heinz
30
Deficiência de G6PD - Causas
Infecções (mais comum, ex: E. coli, hepatite viral) | Drogas (sulfas, azul de metileno, primaquina, pyridium, nitrofurantoína, naftalina)
31
Deficiência de G6PD - Clínica
Crise anêmica Febre Icterícia Lombalgia após infecção ou uso de drogas
32
Deficiência de G6PD - Diagnóstico
“Células mordidas” e corpúsculos de Heinz no sangue periférico e Dosagem da atividade de G6PD
33
Deficiência de G6PD - Tratamento
Prevenção
34
Anemia Hemolítica Autoimune - Fisiopatologia
Ocorre devido a Autoanticorpos (IgM ou IgG), que ativam o complemento. Este, opsoniza os eritrócito para os macrófago fagocitarem
35
Anemia Hemolítica Autoimune - Anticorpos IgG (anticorpos quentes) - Causas
Pode ser de forma idiopática (maioria - mulheres de 50-60 anos) ou Secundário por Infecções (LES, LLC, Linfoma não- Hodgkin, neoplasias, TB, CMV, artrite reumatoide) ou Drogas (metildopa, penicilina, fludarabina)
36
Anemia Hemolítica Autoimune - Anticorpos IgG (anticorpos quentes) - clínica
Síndrome Anêmica Icterícia leve Esplenomegalia
37
Anemia Hemolítica Autoimune - Anticorpos IgG (anticorpos quentes) - diagnóstico
Coombs direto positivo + microesferócitos no sangue periférico
38
Anemia Hemolítica Autoimune - Anticorpos IgG (anticorpos quentes) - Tratamento
Corticoide (prednisona) Se refratário = Rituximabe ou Esplenectomia + tratar causa
39
Anemia Hemolítica Autoimune - Anticorpos IgM (anticorpos frios) = Crioglobulinas - etiologia
Linfoma não-Hodgkin, Micoplasma (mais comum), caxumba, CMV, Mononucleose
40
Anemia Hemolítica Autoimune - Anticorpos IgM (anticorpos frios) = Crioglobulinas - Diagnóstico
Coombs direto positivo + títulos séricos de crioaglutininas
41
Anemia Hemolítica Autoimune - Anticorpos IgM (anticorpos frios) = Crioglobulinas - Tratamento
Rituximab Plasmaférese + Tratar causa
42
Hemoglobinúria Paroxistica Noturna - Fisiopatologia
Ocorre uma mutação que deixa as hemácias mais fáceis de serem ligadas pelo complemento. Além disso, proteínas reguladoras de complemento (CD55, CD59) se desgrudam das membranas, perdendo sua função (assim sistema complementaste descontroladamente)
43
Hemoglobinúria Paroxistica Noturna - Clínica
Homem, 30-40 anos Anemia Síndrome de Budd-Chiari (trombose das veias supra hepáticas, hepatomegalia, ascite, hipertensão portal) Hemoglobinúria Portanto, tríade = hemólise, pancitopenia, tromboses abdominais
44
Hemoglobinúria Paroxistica Noturna - Diagnóstico
Citometria de Fluxo (visualiza diminuição de CD55 e CD59
45
Hemoglobinúria Paroxistica Noturna - Tratamento
Eculizumab (inibidor de complemento) Corticoide Ferro Ácido fólico
46
Anemia Falciforme - Fisiopatologia/Características
Soa indivíduos homozigoto SS (os heterozigotos AS, recebem o nome de Traço Falsiforme) Ocorre afoiçamento das hemácias por desidratação, desoxigenação celular (hipóxia) e acidose
47
Anemia Falciforme - Laboratório
Anemia normo ou macrocítica, normocrômica Aumento de reticulócitos Aumento de: BI, LDH, plaquetas, leucócitos e PCR Diminuição de: Haptoglobina e VHS No esfregaço de sangue periférico = hemácias afoiçadas, policromasia, corpúsculos de Howell-Jolly, hemácias em algo Eletroforese de Hemoglobina para confirmação
48
Anemia Falciforme -Clinica
Só parece após 6 meses de idade (antes predomina HbF) ``` Crise Álgica Crise Aplásica Sequestro Esplênico Infecções AVE Síndrome Torácica Aguda Lesão Renal ```
49
Anemia Falciforme - Crise Álgica (clínica e tratamento)
Síndrome mão-pé = é a primeira manifestação da falciforme (2-3 anos) = dactilite, dor, edema Crise óssea = >3 anos, dor em ossos longos Conduta = hidratação + analgesia + Hidroxiuréia
50
Anemia Falciforme - Crise Aplásica (clínica e tratamento)
Em crianças é mais comum por Parvovírus B19 e em adultos infecções por pneumococo e salmonela Infarto Extenso da medula óssea = crise Aplásica + febre + leucoeritroblastose Tratamento = hemotransfusão simples
51
Anemia Falciforme - Sequestro Esplênico (clínica e tratamento)
< 5 anos Anemia + reticulocitose + esplenomegalia Após primeiro episódio, indicado esplenectomia cirúrgica
52
Anemia Falciforme - Infecções (quais as mais comuns?)
``` Osteomielite por salmonella Micoplasma Influenza Meningite Pneumonia Bacteremia por pneumococo ```
53
Anemia Falciforme - AVE características
Em crianças = isquêmico | Em adultos = hemorrágico
54
Anemia Falciforme - Síndrome torácica aguda - clínica
Infiltrado pulmonar novo + febre ou tosse ou dor torácica ou secreção purulenta ou dispneia e/ou hipoxemia Pode evoluir para SDRA em 36h de febre, portanto anemia falciforme + febre = interna
55
Anemia Falciforme - lesão renal (quais as mais prováveis de ocorrer)
Necrose de papila | GEFS
56
Anemia Falciforme - Tratamento Agudo
Hidratação Oxigenoterapia (se SatO2 <92%) Analgesia ATB (se febre, diminuição da PA, Hb<5, leuco >30.000)
57
Anemia Falciforme - Tratamento Crônico
Ácido Fólico - para evitar crise Aplásica Vacina - para evitar infecções Penicilina até 5 anos (para prevenir infecções por pneumococo) Hidroxiuréia (para crises altivas, STA, AVE, anemia grave) Transplante de Medula Óssea (<16 anos) Transfusão Simples (para anemia sintomática ou Hb < 6 no adulto e <6 na criança) Transfusão de Troca Parcial = Exsanguíneo (STA, AVE ou refratário a Hidroxiuréia
58
Beta- Talassemia Major (Anemia de Cooley) - Clínica
``` Crianças > 6 meses Anemia grave Icterícia Deformidades ósseas (proeminência dos maxilares = fácies talassemicas) Baixa estatura Litíase biliar (cálculos de bilirrubinato de cálcio) Hepatoesplenomegalia Hemocromatose Coloração bronzeada da pele Hipogonadismo DM Insuficiência Cardíaca Congestiva ```
59
Beta- Talassemia Major (Anemia de Cooley) - Laboratório
``` Anemia Microcítica Hipocrômica Aumento de BI Aumento de LDH Diminuição de Haptoglobina Hemácias em alvo ```
60
Beta- Talassemia Major (Anemia de Cooley) - Diagnóstico
Eletroforese de hemoglobina (padrão ouro)
61
Beta- Talassemia Major (Anemia de Cooley) - Tratamento
``` Transfusão crônica Ácido fólico Quelante de ferro (deferasirox, deferoxamina) Esplenectomia Transplante de medula óssea ```
62
Beta-Talassemia Intermediária - Clínica
``` Semelhante a major, porém mais branda Deformidades ósseas Icterícia intermitente Litíase biliar recorrente Esplenomegalia moderada ```
63
Beta-Talassemia Intermediária - Diagnóstico
Eletroforese de hemoglobina
64
Beta-Talassemia Intermediária - Tratamento
Depende do quadro | Acompanhamento de sintomas
65
Beta-Talassemia Minor (Traço Talassêmico) - Clínica
Assintomático, no máximo anemia discreta | É descoberta por acaso em exames de rotina
66
Beta-Talassemia Minor (Traço Talassêmico) - Laboratório
Anemia Microcítica Hipocrômica | No sangue periférico = hemácias em alvo e pontilhado basofílico
67
Beta-Talassemia Minor (Traço Talassêmico) - Diagnóstico
Eletroforese de hemoglobina
68
Beta-Talassemia Minor (Traço Talassêmico) - Tratamento
Aconselhamento genético

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