Anémies Flashcards by MaEmEmEl zzzzzzz

Explique la pâleur dans l’anémie

Vasoconstriction périphérique pour rediriger le sang vers les organes vitaux. De plus, Hb bas qui a une coloration rouge moindre. Surtout a/n conjonctives, lit ongle, muqueuse buccale.

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Explique la tachycardie dans l’anémie

Pour compenser la baisse du transport d’O2, FC augmente afin d’augmenter le DC dans le but d’apporter plus d’O2 aux tissus.

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Explique la dyspnée d’effort dans l’anémie

Dyspnée surtout à l’effort, car la demande en O2 est plus élevée.
Anémie entraîne une hypoxie ce qui favorise une augmentation d’acide lactique (qui abaisse le pH) et donc, active les chémorécepteurs. Les chémorécepteurs vont augmenter la respiration afin de rétablir le pH.

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Explique la fatigue et la perte d’endurance dans l’anémie

Moins d’Hb donc moins d’O2 peuvent s’y attacher donc moins disponible pour être délivré aux muscles et aux organes. Les cellules musculaires reçoivent moins d’O2 pour produire de l’énergie (ATP) - mécanisme aérobique, ce qui diminue la capacité physique et rend plus fatigué.

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Explique l’hypotension/HTO dans l’anémie

Baisse Hb sévère crée une hypoxie tissulaire ce qui stimule la libération de médiateurs vasodilatateurs (NO, prostaglandines) ce qui diminue la RVS et donc réduit le retour veineux (précharge). Quand on passe de debout à coucher, il faut une vasoconstriction réflexe pour maintenir la TA, mais vasoconstriction insuffisante dans l’anémie.

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Explique les souffles transitoires dans l’anémie

Moins d’Hb entraine une diminution de la viscosité du sang ce qui accélère le flux sanguin et crée des turbulences a/n des valves cardiaques. Réversible en corrigeant l’anémie.

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Explique l’angine de poitrine en anémie

Apport en O2 réduit. Considérant que le cœur a besoin d’O2 en tout temps, cela peut engendrer des signes d’ischémie myocardique.

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Explique la claudication intermittente en anémie

Muscles reçoivent moins d’O2 lors d’effort favorisant le métabolisme anaérobie qui produit acide lactique.

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Explique les acouphènes en anémie

Mauvaise oxygénation de l’oreille interne qui a un métabolisme élevé et a donc besoin d’un apport constant d’O2. Hypoxie de l’oreille interne et cellules ciliées auditives ce qui altère leur fonctionnement et se manifeste en acouphène.

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Explique les étourdissements en anémie

Baisse de transport de l’O2 vers le cerveau donc hypoxie cérébrale.

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Explique les céphalées en anémie

Hypoxie cérébrale entraîne une vasodilatation cérébrale réflexe pour tenter d’augmenter l’apport en O2. Provoque une augmentation de la pression intracrânienne causant des céphalées.

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Combien de temps doit durer le traitement pour une anémie ferriprive environ ?

4 mois

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Après combien de temps allons-nous voir un effet maximal sur l’Hb après tx anémie ferriprive et quand commençons nous à voir un impact sur l’Hb?

6-8 semaines effet max, et 2-3 semaines début de l’augmentation de l’Hb

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Combien de temps après l’initiation du Tx anémie ferriprive voit-on une réticulocytose maximale ?

7-10 jours, mais début apparition 3-7 jours

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Qu’allons nous voir sur la bilan martial en anémie ferriprive ?

• Ferritine: réserve en fer. ↓
• Saturation transferrine: saturation des transporteurs avec le fer. ↓
• Transferrine: transporteurs du fer, augmenté en état pro-inflammatoire. ↑
• Fer sérique: pas indiqué si asymptomatique. fer en circulation avant liaison avec transferrine. ↓

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Quel est le rôle de l’hepcidine en lien avec le fer ? Si elle est augmentée qu’arrive t’il au fer disponible ?

Rôle: Régulation de l’homéostasie du fer dans l’organisme, sa présence prévient la surcharge en fer en réduisant son absorption afin de prévenir des conditions comme l’hémochromatose. En cas d’infection par exemple, l’hepcidine augmente pour diminuer la disponibilité du fer qui est nécessaire à la reproduction des bactéries.

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Quel est l’impact de la vitamine C sur le fer ?

Vitamine C favorise hydrolysation du fer, aide à l’absorption du fer dans l’organisme. Carence en vitamine C peut causer une diminution de l’absorption du fer.

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Sous quelle forme est stocké le fer ? et où est stocké le fer ?

ferritine (soluble) et hémosidérine (non-soluble). Stocké dans la rate, le foie et moelle osseuse.

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D’où provient la plus grande source de fer utile pour l’organisme ?

Majorité du fer provient du recyclage des GR séquéstrés par les macrophages de la rate

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Où est absorbé le fer ?

duodénum et jéjunum

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Nomme des facteurs favorables et défavorables à l’absorption du fer.

Facteurs favorisant absorption
* grossesse
* anémie régénérative
* milieu acide
*Prise concomitante de vitamine C

Facteurs défavorables à l’absorption
* milieu basique (antiacides)
* caféines
* inflammation
* prise de rx: calcium, magnésium, zinc, IPP, biphosphanates (ostéoporose)
* maladie coeliaque

(liste non-exhaustive, vous pouvez rajouter le reste si vous voulez)

V ou F ? L’anémie ferriprive est une anémie microcytaire hypochrome

Vrai

V ou F ? L’anémie pernicieuse est une anémie microcytaire hypochrome

Faux. Mégaloblastique (macrocytaire) hypochrome

Combien de temps durent les réserves de Vitamine B12 ?

3-5 ans

Combien de temps durent les réserves d’acide folique ?

3-4 mois

Où sont stockées les réserves d’acide folique ?

Foie

Où sont stockées les réserves de vit b12?

Foie, moelle osseuse et muscles

Quel transporteur permet l'absorption de la vitamine b12 ?

Facteur intrinsèque (transport actif)

Qui transporte l’acide folique sous forme active ?

Albumine

Qui transporte la vitamine b12 (cobalamine) ?

Les transporteurs sérique (transcobalamines)

Vrai ou Faux ? Les thalassémies auront un petit VGM (microcytaire) et Ht diminué.

Faux, l’Ht sera augmenté en thalassémie. Mais vrai petit VGM

Quels sont les symptômes liés spécifiquement à la carence en fer?

* PICA * Glossite atrophique et stomatite * Chélite angulaire * Koïlonychie * Jambes sans repos

Quels sont les manifestations cliniques de la carence en B12?

* Arthralgie * Glossite * Dépression * Irritabilité * Paresthésie * Perte du sens position * Confusion * Spacificité * Hyperréflexie * Etc.

Quels sont les manifestations cliniques de la carence en B9?

* Glossite * Arthalgie * Irritabilité * Confusion * Dépression * Etc.

Où sont absorbés la vitamine B12 et la vitamine B9?

* Vitamine B12: Iléon terminal * Vitamine B9: jéjunum

Quelle carence survient le plus rapidement entre la vitamine B12 et B9?

Vitamine B9 car sa réserve est de 3-4 mois, tandisque la réserve de vitamine B12 est de 3-5 ans.

Ces résultats illustrent quelle sorte d'anémie? VGM : 72 fL (bas) Ferritine : 8 µg/L (bas) Fer sérique : 5 µmol/L (bas) Transferrine : 3,6 g/L (élevée) Saturation de la transferrine : 10 % (basse) CRP : Normale Quel est le type d’anémie ? a) Anémie ferriprive b) Anémie inflammatoire c) Anémie mégaloblastique

A. Explication : Microcytose + ferritine basse = carence en fer. Transferrine élevée = l’organisme cherche à capter plus de fer. CRP normale = pas d’inflammation associée.

Ces résultats illustrent quelle sorte d'anémie? VGM : 105 fL (élevé) Ferritine : 300 µg/L (normale/élevée) Fer sérique : 15 µmol/L (normal ou élevé) Transferrine : 2,1 g/L (normale ou basse) Saturation de la transferrine : 40 % (élevée) CRP : Normale Quel est le type d’anémie ? a) Anémie ferriprive b) Anémie inflammatoire c) Anémie mégaloblastique

C. Explication : Macrocytose (VGM élevé) oriente vers un déficit en vitamine B12 ou B9. Ferritine normale ou élevée + fer sérique normal/élevé = pas de carence en fer. Saturation de la transferrine élevée = excès de fer dans le sang lié à une mauvaise utilisation par la moelle.

Ces résultats illustrent quelle sorte d'anémie? Résultats biologiques : VGM : 78 fL (bas → microcytose) Ferritine : 250 µg/L (élevée) Fer sérique : 6 µmol/L (bas) Transferrine : 1,7 g/L (basse) Saturation de la transferrine : 15 % (basse) CRP : Élevée Quel est le type d’anémie ? a) Anémie ferriprive b) Anémie inflammatoire c) Anémie mégaloblastique

B. Explication: Microcytose peut être vue dans les anémies inflammatoires sévères. Ferritine élevée = inflammation (et non un stock de fer réellement disponible). Fer sérique bas + transferrine basse = fer "piégé" dans les réserves, bloqué par l’hepcidine. CRP élevée confirme un contexte inflammatoire.

Qu'est ce qui explique le PICA lors d'une déficience en fer?

Fer joue un rôle dans la synthèse de la dopamine. Donc baisse neurone.

Qu'est ce qui explique l'apparition de glossite et stomatite lors de déficience en fer?

fer est essentiel au maintien de la structure et de la fonction normale des tissus y compris la langue. Carence en fer entraîne atrophie des papilles filiformes et diminution de salive ce qui contribue à la sécheresse et dlr de la langue. Moins d’apport en O2 aux tissus de la langue ce qui entraîne une atrophie et inflammation de la langue.

Qu'est ce qui explique l'apparition de koïlonychie lors de déficience en fer?

Fer est essentiel dans la synthèse du collagène et formation de kératine. Donc carence en fer entraîne altération de la structure de la plaque unguéale, conduisant à un amincissement et concavité des ongles.

Qu'est ce qui explique l'apparition du syndrome des jambes sans repos lors de déficience en fer?

Fer joue un rôle dans la synthèse de la dopamine qui est impliquée dans le contrôle moteur. Carence en fer entraîne dysrégulation dopaminergique favorisant l’apparition du syndrome des jambes sans repos.

Qu'est ce qui explique l'apparition signes et sx neuro et psy lors de carence en vitamine B12

Altération de la myélinisation des nerfs de la moelle épinière et nerfs périphériques.

Quels sont les bilans sanguins à prescrire préalablement à la prescription du fer?

FSC Frottis sanguin: Morphologie et taille érythrocytes Réticulocytes: Si diminué=trouble production érythrocytes Bilan martial

Quel est le médicament de 1ere intention pour l'anémie ferriprive? et ses effets 2nd?

Sulfate ferreux Effets 2nd: Nausée, constipation, flatulence, diarrhée.

Quel est le mécanisme physiopathologique de l'anémie inflammatoire ferriprive?

Inflammation (ou surcharge en fer) stimule les hépatocytes. Cela libère de l'hepcidine et entraine séquestration du fer.

Quelle est la cause la plus fréquente d'anémie ferriprive?

Spoliation

Quelles sont les causes les + probables de la carence en vitamine B12?

Malabsorption Apport alimentaire insuffisant (végé)

Vrai ou faux? Le taux de folates doit être mesuré lors d'anémie mégaloblastique avant l'instauration d'un traitement de B12, car les suppléments de folates peuvent masquer la déficience en vitB12 et pallier l'anémie mégaloblastique, et entrainer aussi une progression/accélération des déficits neurologiques.

Vrai. Les suppléments de folates peuvent masquer la carence en B12 et donc retarder le diagnostic.

Quelles sont les causes d'une carence en B9?

Malabsorption (MII, médicament) Apport insuffisant (ROH, cirrhose) Augmentation des besoins (grossesse, enfance)

Vrai ou faux? Une anémie inflammatoire peut avoir un VGM élevé ou diminué.

Faux. Normal ou diminué (micro ou normocytaire)