Obésité et SOPK Flashcards

(49 cards)

1
Q

Donne-moi la définition en terme d’IMC pour le surpoids, l’obésité et l’obésité morbide.

A

Surpoids: 25 à 29,9 kg/m^2
Obésité: ≥ 30 ad 39,9 kg/m^2
Obésité morbide: ≥ à 40 kg/m^2

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2
Q

Différencie l’obésité de type androïde de la gynoïde.

A

Androïde = graisses viscérales, associée au syndrome métabolique. Silhouette de pomme.

Gynoïde = graisse sous cutanée autour des hanches, fesses et cuisses.

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3
Q

Explique comment la leptine agit normalement sur la régulation de la faim, et pourquoi son efficacité est altérée en situation d’obésité.

A

En obésité, il y a résistance à la leptine = signal de satiété altéré

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4
Q

La ghréline est principalement produite par :
A) Le foie
B) Les muscles
C) L’estomac
D) Le pancréas

Décris le rôle de la ghréline dans le contrôle de l’appétit et explique comment sa régulation est modifiée chez les personnes obèses.

A

C.

Altération de régulation de la ghréline chez personnes obèses = signaux faim habituellement diminués post repas peuvent être perturbés (donc ne diminue pas ou peu?).

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5
Q

L’hyperinsulinémie en obésité est souvent associée à :
A) Une meilleure régulation de la glycémie
B) Une inhibition complète de la néoglucogenèse
C) Une résistance à l’insuline
D) Une diminution de la lipogenèse

A

C

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6
Q

Quels effets le cortisol a-t-il sur le métabolisme en cas de stress prolongé ?
(plusieurs réponses possibles)
A) Augmente l’appétit
B) Diminue la néoglucogenèse
C) Favorise le stockage des graisses viscérales
D) Réduit la lipogenèse

A

A et C

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7
Q

Que provoque une inflammation hypothalamique dans l’obésité ?
A) Augmentation du contrôle de l’appétit
B) Perturbation de la régulation de la faim et de la dépense énergétique
C) Suppression de la ghréline
D) Augmentation de la sensibilité à la leptine

A

B

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8
Q

Les peptides intestinaux jouent un rôle dans la satiété. Qu’arrive-t-il avec ces peptides en obésité?

A

Peptides interinaux sont diminuée, donc diminution envoie du signal de satiété au cerveau = peut augmenter apport alimentaire

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9
Q

Vrai ou faux. Si une femme enceinte a une alimentation riche en sucres et graisses, il y a aucun risque pour le métabolisme de l’enfant.

A

Faux. Cette alimentation riche en sucres et graisses peut programmer le foetus à avoir un métabolisme favorisant l’obésité.

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10
Q

Nomme-moi des mécanismes environnementaux favorisant l’obésité.

A
  1. Taille portion (ex. au restaurant)
  2. Manque d’activité physique, sédentarité
  3. Alimentation déséquilibrée: sur transformations, surconsommation, etc.
  4. Environnement favorable à l’obésité = + accessible, publicité, urbanisation, etc.
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11
Q

Nomme moi cinq classes de médicaments favorisant prise de poids.

A
  1. Antidépresseurs
  2. Cortico
  3. Antidiabétique (sulfo)
  4. Contraceptifs hormonaux (oestrogène/ progestérone)
  5. Antirétroviraux
  6. Antipsychotiques
  7. Antihistaminique
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12
Q

Quel est l’impact des régimes alimentaires répétés sur l’obésité?

A

Homéostasie du corps fait que tu retourneras vers ton poids le + élevé.

Après régime, perturbation de:
* Ghréline qui est élevée = augmente le faim
* Leptine et GLP-1= diminués = moins signal satiété = augmentation possible apport alimentaire

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13
Q

Quel type d’adiposité est associé à une activité métabolique élevée ?
A. Sous-cutanée
B. Viscérale
C. Les deux
D. Aucune

Quelles sont les conséquences de cette activité métabolique élevé?

A

B.

Augmentation cytokines inflammatoires = forte lipolyse = libération acide gras.

Libération acide gras peuvent se rendre au foie vers veine porte = risque DLP

Exposition foie à acide gras élevés = développement résistance à l’insuline possible ou l’exacerbe si déjà présente (ex dans SOPK)

Inflammation systémique cause augmentation risque cardiovasculaire.

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14
Q

Quelle est la caractéristique enzymatique de l’adiposité sous-cutanée ?
A. Moins active en aromatase
B. Plus active en aromatase
C. Ne contient pas d’aromatase
D. Convertit l’estrone en testostérone

A

B.

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15
Q

Quels sont les critères du syndrome métabolique?

A
  1. Obésité abdo androïde avec tour de taille:
    * H ≥ 94 cm et F ≥ 80 cm
    * OU chez premières nations, amériques central/ sud ou populations asiatiques : H ≥ 90 cm et F ≥80 cm.

ET

  1. Au moins 2 de ces critères:
    * ◦ ↑ triglycérides (≥1,7 mmol/L) ou traitement pour hypertriglycéridémie
    ◦ ↓ cholestérol HDL (H:<1.03mmol/L F:<1,29 mmol/L) ou traitement anomalie C-HDL
    ◦ ↑ PA (PAS≥ 130 OU PAD ≥85) ou traitement antihypertenseur
    ◦ GàJ ≥à 5,6 mmol/L ou Db2 déjà diagnostiqué
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16
Q

Nomme-moi des conséquences:
* Métaboliques
* Mentales
* Monétaires
* Mécanique

associé à l’obésité et syndrome métabolique.

A

Métabolique: HTA, DLP, AOS, Db 2, MCV, Athrésoclérose, SOPK, RGO, goutte, cancers, TVP, etc.

Mentales: Détresse psychologique, Souffrance, Honte, troubles anxieux, TDAH, etc.

Monétaires: coût relié à la santé pour l’individu, pour la système de santé (liens avec comorbidités)

Mécanique: douleur chronique, arthrose, ostéoarthrite, etc.

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17
Q

Quel stade EOSS correspond à un patient obèse sans comorbidité , sans symptômes physiques ou psychologiques, et sans limitation fonctionnelle ?
A. Stade 0
B. Stade 1
C. Stade 2
D. Stade 3

A

0

car pas signes

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18
Q

Quel critère est typiquement associé au stade 2 ?
A. IMC > 40 kg/m²
B. Comorbidités sévères de stade terminal
C. Comorbidités nécessitant une intervention médicale (ex : HTA, diabète de type 2)
D. Absence de symptômes psychologiques

A

2

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19
Q

Lequel des éléments suivants justifie un classement en stade 4 ?
A. Hypertension contrôlée par traitement
B. Mobilité réduite mais AVQ possibles
C. Symptômes psychologiques sévères et incapacitants
D. Triglycérides légèrement élevés

A

C

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20
Q

Cas 1 :
Marc, 48 ans, présente une obésité avec dépression légère et douleurs articulaires modérées aux genoux. Il ne prend pas encore de traitement. Il continue à travailler normalement et a une bonne qualité de vie.
Quel est son stade EOSS (stade obésité) ?

21
Q

Sophie, 59 ans, a une obésité, une insuffisance cardiaque, des douleurs sévères aux hanches qui limitent fortement ses déplacements. Elle a également des idées noires fréquentes.
Quel est son stade EOSS (stade d’obésité)?

22
Q

Fatima, 52 ans, souffre d’obésité. Elle a été récemment diagnostiquée avec un diabète de type 2 et une hypertension artérielle, tous deux sous traitement. Elle ressent également des douleurs au genou liées à une arthrose débutante. Elle continue à travailler normalement, mais trouve ses journées plus fatigantes.

Quel est son stade EOSS (stade d’obésité)?

23
Q

Lucas, 60 ans, est obèse et présente une insuffisance rénale avancée en lien avec son diabète. Il a aussi des symptômes dépressifs sévères qui le rendent incapable de travailler. Il est dépendant pour plusieurs activités de la vie quotidienne.
Quel est son stade EOSS ?

24
Q

Nomme-moi les catégories de la classification de l’OMS pour obésité.

A

Embonpoint: 25 à 25,9 (risque santé augmenté)
Obésité classe 1: 30-34,9 (risque santé élevé)
Obésité classe 2: 35 - 39,9 (risque santé très élevé)
Obésité classe 3: >= à 40 (risque santé extrêmement élevé)

25
Quelles sont les grandes lignes de l'approche de tx pour l'obésité?
1. **Activité physique** 30 à 60 min, modérée à vigoureuse la plupart des jours semaines. Entrainement contre résistance en ajout. 2. **Thérapie nutritionnelle** On souhaite perte de 5-7% pour obésité et prédiabète (éviter Db, complications, etc.) VS 7 à 15% pour obésité et diabète (éviter LOC, viser rémission diabète), etc. 3. **Intervention psycho et comportementale** : thérapie cognitive sur modifications alimentations et activités physiques. Objectifs réalistes. 4. **Pharmaco**: * IMC ≥ 30 kg/m2 ou un IMC ≥ 27 kg/m2 en présence de complications liées à l’adiposité ou IMC ≥ 27 kg/m2 avec Db 2 5. **Chirurgie bariatrique**: IMC ≥ 40 kg/m2 ou un IMC ≥ 35 kg/m2 avec minimum 1 maladie liée à l’adiposité 6. **Hygiène de vie**: sommeil, gestion stress, arrêt tabac 7. **Suivi multi**: diététicienne, psy, etc.
26
Quels sont les laboratoires importants à demander pour l'obésité?
* Bilan glycémie : HbA1c, GàJ * Bilan lipidique: cholestérol total, C-HDL, C-LDL, triglycérides, Apo B prn * Fonction hépatique: AST/ ALT,GGT * Si suspcicion MASLD/ MASH: fonction hépatique (bilirubine, FSC, albumine et INR) et bilan: AST/ALT, GGT, PAL, bili). * Fonction rénale: créat, DFG + microalbu urinaire * Thyroide: TSH , T4 * Testo prn chez homme * Coritsol prn si cushing suspecté
27
Lequel des mécanismes suivants est attribué aux analogues du GLP-1 comme la sémaglutide (Wegovy) et la liraglutide (Saxenda) ? A. Augmente la sécrétion de glucagon B. Stimule la sécrétion d'insuline de manière glucodépendante C. Accélère la vidange gastrique D. Augmente l'appétit
B
28
Quels sont les effets secondaires fréquents ou graves associés aux analogues du GLP-1 ? A. Constipation B. Pancréatite C. Gain de poids D. Stéatorrhée E. Nausées et V
A, B et E
29
Parmi les effets secondaires suivants, lesquels sont fréquemment associés à la prise de Naltrexone-bupropion (Contrave) ? a) Flatulence et selle huileuse. b) Incontinence fécale. c) Nausées, constipation et diarrhée. d) Sécheresse de la bouche (xérostomie)
C et D
30
Comment l'orlistat (Xenical) contribue-t-il à la perte de poids ? a) En stimulant la libération de noradrénaline. b) En bloquant les récepteurs opioïdes dans le cerveau. c) En inhibant les lipases gastro-intestinales, réduisant ainsi la décomposition et l'absorption des graisses alimentaires. d) En agissant sur le centre de la régulation de l'appétit dans l'hypothalamus.
C
31
Un effet secondaire gastro-intestinal courant associé à l'orlistat (Xenical) est : a) La constipation sévère. b) La sécheresse de la bouche. c) Les flatulences et les selles huileuses (stéatorrhée). d) Les maux de tête et les étourdissements.
C
32
Explique-moi le phénomène de résistance de l'insuline en obésité.
1. Graisses viscérales produisent cytokines pro-inflammatoires et AGL 2. Perturbation signal de l'insuline, production diminuée/ bloquée 3. AGL et cytokine favorise la néoglucogénèse et glycogénolyse. 4. État hyperglycémie 5. Production excessive du foie pour sécréter insuline face à hyperglycémie = hyperinsulinémie 6. Hyperinsulinémie par c bêta du pancréas = dépots, inflammation et stress oxydatif sur le pancréas, il s'épuise. Diminution nb c bêta fonctionnelles 7. Foie continue produire glucose ++, car est résistant à l'insuline. 8. Résistance devient systémique. Tissus ne répondent plus efficacement, hyperglycémie persiste et production insuline aussi (qui sera éventuellement épuisée si c bêta sont détruites par stress oxydatifs en continu)
33
Quel est l’effet des acides gras libres (AGL) en excès ? A. Augmentation de la sensibilité à l’insuline B. Inhibition de la signalisation de l’insuline C. Réduction de la production de glucose hépatique D. Inhibition des cytokines inflammatoires
B
33
L’hyperinsulinémie en obésité est due à : A. Une hypoglycémie persistante B. Une destruction des cellules bêta C. Une compensation à la résistance à l’insuline D. Une diminution de la lipolyse
C
34
Pourquoi le foie continue-t-il à produire du glucose malgré l’hyperglycémie ? A. Car il est activé par l’insuline B. Car il devient résistant à l’insuline C. Car les cellules bêta produisent moins d’insuline D. Car les tissus périphériques utilisent trop de glucose
B
35
Quel est l’effet de l’insuline sur le foie en situation normale ? A. Stimule la néoglucogenèse B. Inhibe la glycogénolyse C. Augmente la libération de glucose D. Induit la résistance à l’insuline
B
36
Explique-moi en quelques mots chacune des complications suivantes de la résistance à l'insuline: * Obésité * HTA * DLP * Hyperglycémie/ Db2 * Syndrome métabolique * Acanthosis nigricans * MASLD
* Obésité: Hyperinsulinémie = stockage des graisses = prise poids * HTA: Hyperinsulinémie = augmente réabsorption Na et H20, diminue action NO donc - vasodilat et stimule SNS donc vasoconstriction * DLP: Résistance insuline = diminue inhibition lipolyse = augmente acide gras sérique et donc LDL/TG. * Hyperglycémie/ Db2: Résistance à l'insuline = hyperinsulinémie = stress oxydatif qui favorise apoptose c bêta. * Syndrome métabolique: Ensemble facteurs de risque HTA, DLP, obésité viscérale, etc. * Acanthosis nigricans: Hyperinsulinémie = hormone de croissance = épaississement épiderme et hyperpigmentation * MASLD: Acide gras libres par viscère = pénétration dans veine porte vers foie = accumulation graisse a/n hépatique
37
Quels sont les critères dx du SOPK?
2 des critères suivants: * Cycle anovulatoire de > 45 jours et < 8 menstruations par année, ou aménorrhée. * Signe hyperandrogénisme clinique ou biochimique * Présence ovaires d'aspect polykistiques à l'écho transvaginale. Donc >= à 20 follicules ou volume ovarien > 10 ml sur au moins 1 ovaire
38
Vrai ou faux. L'écho tranvaginale est essentielle au dx SOPK.
Faux. Seule le cycle anovulatoire et signes hyperandrogénismes clinique ou biochimiques suffisent. Écho peut être demandé si ambiguïté a/n tableau clinique.
39
Explique-moi pourquoi la résistance à l'insuline / hyperinsulinémie provoque: * Signes androgénismes * Risque accru hyperplasie endomètre * Risque infertilité
1. Androgénisme: Hyperinsulinémie = inhibe le SHBG = plus de testo libre 2. Hyperplasie: Plus de testo libre = production follicule ovarien aberrant = augmente production oestrogène mais pas de progestérone = risque hyperplasie endomètre. 3. Infertilité: Hyperinsulinémie = production accrue LH en continue = pas de vrai pic LH qui favorise ovulation.
40
Nomme-moi les conséquences à long terme de SOPK.
1. Risque CV 2. Diabète 3. DLP 4. HTA 5. Hyperplasie endomètre 6. Infertilité 7. Trouble de l'humeur
41
Qu'est-ce que comprend le bilan d'investigation pour le SOPK?
* TSH * LH/FSH, oestradiol (rapport LH/FSH > 2 = dx. Mais peut etre un dx sans ce résultat aussi. * Prolactine: voir si tumeur hypophyse pouvant mémiquer SOPK * B-HCG: voir si sx reliés à grossesse * 17-OHP: signe hyperplasie rénale si présent (et non SOPK) * Testo totale et libre * Cortisolurie pour cushing * Écho pelvienne transvagi si critères non rencontrés.
42
Chez une femme de 55 ans en bonne santé, quel dépistage est recommandé ? A) PAP test seul tous les ans B) Mammographie tous les 2 ans C) Dépistage du cancer colorectal tous les 10 ans D) Tomodensitométrie thoracique annuelle
B
43
À quel âge commence-t-on le dépistage du cancer du col de l’utérus avec PAP test et/ou VPH chez les femmes ? A) 18 ans B) 21 ans C) 25 ans D) 30 ans
B
44
Quel est le critère pour proposer un dépistage du cancer du poumon par tomodensitométrie à faible dose ? A) Toute personne de 55 ans et plus B) Ex-fumeur depuis plus de 20 ans C) HTA chronique D) Fumeur ou ex-fumeur (depuis <15 ans) avec ≥20 ans de tabagisme cumulatif
D
45
Quel outil est utilisé pour évaluer le risque de diabète de type 2 chez un patient asymptomatique ? A) Score de Framingham B) Échelle FINDRISC C) Échelle de Glasgow D) Score MELD
B
46
Quel critère justifie un traitement pour l’ostéoporose selon le FRAX ? A) Score FRAX > 10 % B) Femme ménopausée C) Score FRAX > 20 % ou fracture de fragilisation antérieure D) IMC < 25
C
47
Quelle est la bonne fréquence du dépistage du cancer colorectal chez les patients sans risque élevé ? A) Tous les ans B) Tous les 2 ans entre 50-74 ans C) Tous les 5 ans entre 40-70 ans D) Seulement si saignement rectal
B
48
Quels dépistages (2) est-il important de faire à chaque visite d'emblée?
HTA Obésité