MPOC Flashcards
(54 cards)
Quelles sont les deux pathologies qui forment la MPOC et quelles sont leurs physiopathologies?
L’emphysème:
1. Exposition à irritants (principalement tabac) → inflammation des tissus et inactivation a1-antitripsine
2. Activation processus inflammation → libération macrophage et neutrophile
3. Libération protéases: élastase et collagénase
4. Destruction élastine et collagène par les protéases a/n paroi alvéolaire
5. Perte paroi alvéolocapillaire → échanges gazeux compromis
6. Perte traction radiale (qui maintient voies respi ouvertes) → collapse des bronches
7. Expansion des alvéoles à l’inspi (hyperinflation), mais air reste emprisonné
Bronchite chronique
1. Irritation bronchique prolongée (ex. tabac++)
2. Destruction cellules ciliaires → difficulter à mobiliser sécrétions
3. Hyperactivité cellules immunitaires (neutro, lympho): remodelage parenchime pulmonaire → inflammation chronique, fibrose, hyppertrophie muscles lisses.
4. Étapes 2 +3 favorisent → bouchons muqueux, diminution lumière voies respi, colonisation des voies respi = obstruction des bronchioles
5. Ventilation/perfusion perturbée → diminution oxygénation artérielle et Co2 pas en mesure d’être éliminer
6. Hypoxie et hypercapnie → augmentation résistance artère pulmonaire/ vasoconstriction → HTA pulmonaire
7. Augmentation postcharge VD → dilatation et hypertrophie VD
Quels sont les facteurs précipitants de la MPOC?
- Tabagisme
- Exposition à des polluants environnementaux (bois, charbon, gaz, produits chimiques, etc.
- Infections pulmonaires récurrentes (poumons, etc.)
Précipitant = des déclencheurs
Quels sont les facteurs prédisposants de la MPOC?
- Déficience a1-antitripsyne
- femme
- obésité
- âge (plus à risque plus on vieillit)
- facteurs génétiques
- facteurs en lien avec ATCD P ou F: infections voies respiratoires inférieures, ATCDP asthme/ infection respi infantile/ VIH/etc., anomalie développementale des poumons (préma, fumée secondaire en bas âge, etc.), ATCDF MPOC ou maladie génétique identifiée.
Prédisposants = plus susceptible à…
Quels sont les indications (critères) de dépistage pour la MPOC?
Fumeur OU ex-fumeur OU personne exposée à des facteurs de risque, ayant minimalement un de ces sx suivants:
* dyspnée ou respiration sifflante (+ fréquent)
* toux chronique +/- expectorations régulières
* Infections respiratoires répétées
Quelles sont les manifestations cliniques/ présentation clinique de l’emphysème?
- Âge: supérieur 50 ans
- Poids: Cachexie
- Expectorations: peu
- Toux: peu
- Dyspnée: Exacerbation progressive
- Plainte: Fatigue, insomnie, dyspnée à l’effort
- Muscles accessoires: Oui
- Morphologie: Maigre
- Auscultation: Diminution bruits respiratoires/ cardiaques. Expiration prolongée
- Cyanose: Oui
- Percussion: Hyperésonance
- Thorax en tonneau: Oui
- Hippocratisme digitale
- Respiration lèvres pincées
Quelles sont les manifestations cliniques/ présentation clinique de la bronchite chronique?
- Âge: supérieur à 40 ans
- Poids: Surpoids
- Expectorations: Excessive, purulentes
- Toux: Chronique
- Dyspnée: Légère à modérée
- Plainte: Frissons, malaises, courbatures, fatigue, insomnie
- Oedème: Oui
- Muscles accessoires: Absent ad stade terminal
- Morphologie: Costaud
- Auscultation: Crépitants, ronchis, sibilance
- DVJ: Oui (2nd ICD probable)
- Cyanose: oui, au tade avancé
- Coeur pulmonaire
Qu’est-ce que le recul élastique pulmonaire et quelle est sa particularité chez un patient avec MPOC?
Capacité des poumons à reprendre leur forme/taille à l’expiration.
MPOC: Diminution recul élastique, 2nd perte tissus élastique pulmonaire. Poumons atteignent leur rétraction rapidement à l’expiration = poumons pas en mesure de se vider correctement = hyperinflation.
Normalement, le récul élastique atteint le zéro à la fin de l’expi.
Qu’est-ce que la compliance pulmonaire et quelle est sa particularité chez un patient avec MPOC?
Capacité d’expansion/ facilité d’inflation des poumons (donc inspiration).
MPOC: Compliance augmentée. Parois alvéoles endommagées = - élasticité. Poumons + faciles à gonfler mais reviennent pas bien à leur forme ensuite (recul pulmonaire diminué).
Penser à l’analogie du ballon (voir DOC)
Quels sont les trois types d’inégalité Va/Q et lequel est représenté dans la MPOC?
- Ratio Va/Q élevé: Alvéoles ventilées mais peu perfusées (comme dans l’apex des poumons en position debout). Ventilé, non perfusé. Faible PCO2, mais PaO2 normale.
- Ratio Va/Q bas: PaO2 basse. Obstruction = débit d’air vers alvéoles bas. Alvéoles peu ventilées, mais bien perfusées.
- Shunt droit/gauche: NON ventilées, mais perfusées. Shunt de plus de 50%. Répond pas bien à l’oxygénothérapie car oxygène PAS en mesure de pénétrer.
Pour la MPOC, on parle de ratio Va/Q généralement bas (principalement par bronchite), car zones obstruées = peu ventilées mais bien perfusées. Peut avoir autres zones avec Va/Q élevé (- fréquent que zones basses), capillaires pulmonaires endommagés, donc moins bien perfusés.
DONC EN GÉNÉRAL, MPOC = Va/Q bas.
Quelles sont les manifestations cliniques de l’hypertension pulmonaire dans la MPOC?
- Intolérance à l’effort
- Hémoptysie
- Dyspnée progressive
- Syncope
- DRS
- Fatigue
- Oedème pulmonaire
- DVJ
Explique moi qu’est-ce qui cause l’hypoxémie, l’hypercapnie, la diminution du pH et la « normalité » des bicarbonates dans la MPOC.
- Hypoxémie: Déséquilibre Va/Q (majoritairement bas), capacité de diffusion altéré et shunt crée une hypoventilation des alvéoles, le sang est donc pas en mesure de bien recevoir l’O2 et d’être bien oxygéné.
- Hypercapnie: l’hypoventilation alvéolaires, l’hyperinflation alvéolaires, l’affaissement des bronchioles, la perte d’élasticité des poumons engendrent que le CO2 reste piégé dans le sang/ alvéoles = pas en mesure d’être bien éliminé.
- Diminution du pH: L’accumulation du CO2 dans sang le rend plus acide, car:
a. CO2 se dissout dans le sang
b. Partie du Co2 dissous réagit avec H20 et forme l’acide
carbonique (H2CO3)
c. H2CO3 se sépare en ion H+ et CO3-
d. L’augmentation de la concentration d’ion H+ acidifie le sang,
réduisant le pH. - Les bicarbonates: Peuvent être augmentés (en phase de compensation, action des reins qui vont réabsorber HCO3- et éliminer H+) ou normales si chronicité et compensation efficace avec retour pH normal
Qu’est-ce qui explique le déplacement par la droite de la courbe de dissociation Hb/ O2? Donne-moi des exemples où ce phénomène survient.
Lorsque pour une PaO2 donnée, la SaO2 est plus fabile. Donc l’O2 est libéré + facilement, car les besoins des tissus ++.
Exemples:
* ↓ du pH/ ↑ CO2 (ex. acidose respiratoire)
* Exercice physique
* Augmentation T corporelle
* ↑ 2,3-DPG (HyperT4, hypoxémie chronique)
Qu’est-ce qui explique le déplacement par la gauche de la courbe de dissociation Hb/ O2? Donne-moi des exemples où ce phénomène survient.
Pour une PaO2 donnée, la SaO2 est augmentée. l’Hb affinité ++ pour l’oxygène, donc moins O2 libéré aux tissus.
Exemples:
* ↓ température corporelle
* ↑ pH
* ↓ CO2
* Intoxication monoxyde carbone
* ↓ 2,3-DPG (HypoT4)
Qu’est-ce que l’échelle de CRMm? Comment se distingue-t-elle de l’échelle NYHA?
CRMm: Échelle pour évaluer l’intensité de la dyspnée.
NYHA: Évaluer la tolérance à l’effort/ limitation fonctionnelle et la sévérité de l’insuffisance cardiaque.
Qu’est-ce que l’échelle GOLD et à quoi sert cet outil? Quels sont les différents niveaux et à quoi correspond-t-il?
Permet de classifier la MPOC à partir du VEMS.
GOLD 1: VEMS ≥ 80% (de la valeur prédite)
GOLD 2: VEMS 50- 79% (de la valeur prédite)
GOLD 3: VEMS 30-49% (de la valeur prédite)
GOLD 4: VEMS inférieur à 30% (de la valeur prédite)
Qu’est-ce que le questionnaire CAT et à quoi sert-il?
Permet d’évaluer l’impact de la MPOC sur la qualité de vie du patient.
Qu’est-ce que l’indice BODE?
Permet d’évaluer la sévérité/ risque mortalité des patients MPOC sur période de 4 ans.
Quelles sont les deux classes d’inhalateurs dans la catégorie de bronchodilatateur à courte durée? Inclure le mécanisme d’action et effets secondaires possibles.
-
BACA: Agoniste des récepteurs bêta-2 (ex. Ventolin).
Mécanisme action: Fixe sur récepteurs B2 des bronches, favorisant la relaxation et dilatation des bronches.
Effets secondaires: IVRS, toux, irritation gorge -
AMCA: Antagoniste des muscariniques de courte action (ex. Atrovent)
Mécanisme d’action: bloque récepteurs muscariniques = empêche contraction musculaire a/n bronche et assèche les sécrétions.
Effets secondaires: bronchite, céphalée, rhinite, IVRS, xérostomie
Quelles sont les deux classes d’inhalateurs dans la catégorie de bronchodilatateur à longue action? Inclure le mécanisme d’action et effets secondaires possibles.
-
BALA: Bêta agoniste longue action (ex. Formotérol)
Mécanisme d’action: se lie au récepteur B2 des bronches
Effets secondaires: Céphalée, nausée, tremblements, palpitati -
ACLA: anticholinergique longue action (ex. tiotropium)
Mécanisme d’action : Bloque récepteurs M1 et M3 de l’acétylcholine de manière prolongée. Assèche sécrétions
Effets secondaires: xérostomie, céphalée, IVRS
Quand faire le suivi des pompes prescrites?
- 6 mois après l’initiation d’un bronchodilatateur à longue durée
- 12 mois après l’initiation d’un tx combiné avec un corticostéroïde inhalé
Quels sont les deux éléments qui définissent l’EAMPOC?
- Augmentation des sx respiratoires ou inflammatoire (comme dyspnée ou expecto), qui s’aggravent, chez pt avec dx MPOC
- Durée de plus de 48h ad moins de 14j, nécessitant ajustement des tx.
Quels sont les deux critères de la EAMPOC bactérienne?
Critères (doit avoir le critère 1 et un des deux éléments du 2):
1. Changement des expectorations (purulence)
2. Augmentation de la dyspnée **OU **augmentation qté expecto
Vrai ou faux. L’EAMPOC bactérienne est souvent accompagnée de fièvre.
Faux, si c’est le cas, réévaluer la possibilité d’un autre ddx, comme infection respiratoire autre sous-jacente (ex. pneumonie).
Quels sont les critères en faveur d’un transfert à l’urgence?
- Symptômes sévères, tels qu’une soudaine aggravation de la dyspnée au repos
- Tachypnée >28/min et tachycardie
- Saturation en oxygène basse, confusion, somnolence
- Insuffisance respiratoire aiguë
- Début de signes physiques nouveaux comme la cyanose ou l’œdème périphérique
- Échec de réponse au traitement initial d’une exacerbation
- Présence de comorbidités sérieuses telles que l’insuffisance cardiaque ou des arythmies nouvelles
- Support à la maison insuffisant
