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MMD1047 (module 2) > Antibios > Flashcards

Antibios Flashcards

(57 cards)

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1
Q

Quelles sont les cibles des antimicrobiens?

A

Bactéries
Virus
Fungi
Parasites

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Q

Quel est l’effet général d’un antibiotique ?

A

Interfère avec cycle de vie du microorganisme (pas de réplication et mort)

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3
Q

Quels sont les mécanismes d’action des antibiotiques ?

A

Inhibition synthèse paroi bactérienne (qui les protège d’une rupture de leur membrane à cause de l’hyperosmolarite de la cellule)
Inhibition synthèse membrane cytoplasmique
Inhibition synthèse acides nucléiques
Inhibition synthèse protéique
Inhibition métabolisme acide folique

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Q

Quels sont les antibiotiques agissant sur la paroi bactérienne ?

A

Beta-lactame : pénicillines, cephalosporines, carbapenemes, monobactames
Glycopeptides : vancomycine

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Q

Comment est la paroi bactérienne?

A

Gram + : couche peptidoglycane épaisse
Gram - : couche peptidoglycane mince

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6
Q

Quel est le mécanisme d’action des beta-lactame?

A

Se fixent à la transpeptidase et l’inhibe (pas de synthèse de peptidoglycane donc déstabilisation osmotique de la membrane cellulaire) : effet bactéricide et bactériostatique

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7
Q

Quelle est la différence entre un effet bactéricide et un effet bactériostatique ?

A

Bactéricide : activation enzymes lytiques (autolysines)
Bactériostatique : inhibe réplication bactérienne

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8
Q

Quelles sont les pénicillines anti-staphylocoque?

A

Oxaciline
Cloxacilline
Methiciline

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9
Q

Quelle est la particularité de staphylococcus aureus.?

A

SASO/SASM : sensibles à oxacilline, methicilline et cloxacilline
SARO/SARM : résistants à oxacilline, methicilline et cloxacilline

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10
Q

Vrai ou faux. Les pénicillines sont actifs contre tous les cocci Gram+?

A

Oui (streptococcus, majorité des Enterococcus et staphylococcus)
Exception : SARM

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11
Q

Que couvrent les cephalosporines?

A

1eres générations : gram +
3emes générations : gram -

Couvrent pas : Enterococcus, anaerobies, SARM

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12
Q

Quel est le mécanisme d’action de la vancomycine ?

A

Inhibe transpeptidase en se liant aux 2 acides aminés terminaux (donc pas de liaison entre les couches de peptidoglycane, déstabilisation osmotique de membrane) : effet bactéricide lent et effet bactériostatique

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13
Q

Que couvre la vancomycine ?

A

Gram + (incluant SARM)

Couvre pas : gram - et certains Enterococcus

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14
Q

Quel antibiotique est utilisé pour les infections à C.difficile?

A

Vancomycine orale (parce que elle n’est pas absorbée dans circulation systémique)

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15
Q

Quels sont les antibiotiques agissant sur la synthèse d’acides nucléiques ?

A

TMP-SMX (triméthoprim et sulfamidés combinés)
Quinolones

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16
Q

Contre quoi sont actifs les TMP-SMX!?

A

Staphylococcus (incluant SARM)
Quelques entérobactéries

Ne couvre pas : entérocoques et anaerobies

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17
Q

Contre quelles bactéries sont actifs les quinolones?

A

Gram- aerobes : entérobactéries (E.coli) et Pseudomonas

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18
Q

Quelles sont les antibiotiques qui agissent sur la synthèse protéique bactérienne?

A

Aminoglycosides
Macrolides
Lincosamides
Tétracyclines

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19
Q

Quel est le mécanisme d’action des aminoglycosides?

A

Mauvaise lecture du cordon donc terminaison prématurée de la synthèse protéine donc protéine non fonctionnelle

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20
Q

Contre quelles bactéries sont actifs les aminoglycosides?

A

Gram - aerobes : entérobactéries (E.coli) et Pseudomonas

Ne couvre pas : anaerobies

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21
Q

Quel est le mécanisme d’action des macrolides ?

A

Empêche translocation donc effet bactériostatique

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22
Q

Contre quelles bactéries les macrolides sont actifs?

A

Bactéries sans paroi cellulaire
Salmonella et shigella
Mycobactéries

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23
Q

Quel est le mécanisme d’action de la clindamycine?

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A

Empêche translocation donc effet bactériostatique

24
Q

Contre quelles bactéries la clindamycine a un effet?

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A

Staph aureus (SASO et SARM)
Streptococcus
Anaerobies

25
Quels sont les signes d’une fasciite nécrosante?
Douleur disproportionnée par rapport à cellulite
26
Qu’est-ce que l’effet inoculum?
Inoculum très grand : beaucoup de bactéries au même endroit qui manquent d’espace pour se multiplier donc arrêtent mais continuent à sécréter toxines État stationnaire donc beta-lactames et Glycopeptides peu efficaces -> il faut mélanger avec clindamycine
27
Vrai ou faux. On réussit à combattre l’antibioresistance en développant des nouveaux antibiotiques?
Faux (les antibiotiques gagnent à chaque fois)
28
Quels sont les mécanismes de résistance aux antibiotiques?
Diminution de l’entrée de l’antibiotique dans la cellule bactérienne : modification des porines dans la membrane cellulaire Efflux actif de l’antibiotique : une fois entrée dans la bactérie, l’ATB est transporté à l’extérieur de la cellule bactérienne avant qu’il ne puisse atteindre sa cible Modification ou protection de la cible : modification de la structure des enzymes- cibles entraîne une ↓ affinité de l ’AT B pour sa cible Inactivation de l’antibiotique : la bactérie produit une protéase qui inactive l’antibiotique
29
Donner des exemples de bactéries avec leur médicaments qui diminuent l’accès de l’antibiotique à sa cible ?
Bactéries gram - et quinolones : diminution expression des porines donc diminution perméabilité de la membrane externe des gram - aux quinolones
30
Donner des exemples de bactéries avec leur médicaments qui ne laissent pas entraîner l’antibiotique ?
Streptococcus penumoniae et macrolides : sur expression de pompes à efflux donc expulse sans que ça entre
31
Donner des exemples de bactéries avec leur médicaments qui modifient ou protègent la cible ?
Diminution affinité des beta-lactamines pour transpeptidases : S. Aureus resistant à la methiciline produit une PBP2 (différente de PBP qui lié beta-lactame) et S. Pneumoniae qui a une PBP modifiée (intermédiaire face à la pénicilline) Diminution affinité des quinolones pour ADN gyrase ou la topoisomerase : P. Aeruginosa résistant aux quinolones
32
Donner des exemples de bactéries avec leur médicaments qui inactivent l’antibiotique?
Gram - Staphylococcus aureus Ont des beta-lactamases qui hydrolysent les beta-lactamines
33
Vrai ou faux. Il est possible de contourner les beta-la ramasse??
Vrai en ajoutant l’inhibiteur beta-lactamase
34
Tableau résumé diapo 38
35
Vrai ou faux. Multiples mécanismes de défense peuvent être présents en combinaison ?
Vrai
36
Quels sont les mécanismes de résistance de Pseudomonas aeruginosa?
Diminution de l’accès de l’antibiotique à sa cible (↓des porines) et efflux Inactivation de l’antibiotique Modification ou protection de la cible
37
Quelle est la plus grosse menace d’antibioresistance?
Bâtonnets Gram - multiresisants (surtout les producteurs de beta-la tamise
38
Quelles sont les options de traitement pour les beta-lactamase à spectre étendu ?
Carbapenemes (pas de beta-latames)
39
Quelles sont les options de traitement pour les oxacillinase?
Hydrolyse les carbapenemes donc doit être autres que beta-lactame (options très limitées)
40
Quelles sont les résistances des entérocoques?
Diminution de l’entrée de l’antibiotique dans la cellule bactérienne Modification de la cible : -PBP intrinsèquement avec faible affinité aux pénicillines -Modification de la terminaison des peptides précurseurs dans paroi cellulaire (donc peut pas utiliser vancomycine) 3Production d’une protéase qui inactive l’ATB (beta-lactamase)
41
Qu’obtient on en combinant PK et PD?
Effet du médicament selon le temps : PK/PD
42
Quels facteurs influencent la dose?
Phamarcocinetique : caractéristiques du patient (reins, foie) et site de l’infection (capacité à diffuser) Pharmacodynamie : caractéristiques de l’antibiotique et mécanismes de résistance du microorganisme Qualité du système immunitaire influence aussi
43
Qu’est-ce qu’une bonne dose?
Une dose qui se situe entre la dose minimale d’efficacité et celle minimale de toxicité
44
Comment se mesure l’effet d’un antibiotique?
Effet : antiobio interfère avec cycle de vie du microorganisme Mesures: Comptage des microorganismes Comptage des colonies (CFU) Nombre de patients guéris Nombre de patients morts
45
Quels sont les effets bactériostatiques vs bactéricides ?
Bactériostatique: CFU reste stable pour que système immunitaire fasse la job Bactéricides: CFU diminue
46
Que sont la CMI et la CMB?
CMI : concentration minimale inhibitrice (inhibe croissance) CMB : concentration minimale bactéricide (tue 99,9% des bactéries) Dans les 2 cas tests in vitro (pas vivo)
47
Comment on détermine CMI et CMB?
Dilution de bouillon de bactéries (plus fastidieux) E-test (bandelettes avec gradient d’antibiotiques)
48
De quels facteurs dépendent la CMI?
Degré de sensibilité de l’antibiotique à la bactérie (CMI diminue lorsque plus sensible) Mécanismes de résistance de bactérie Inoculum bactéries
49
Quelles sont les 2 catégorisations de souches résistantes ?
Catégorisation de populations bactériennes : concentration d’antibiotique plus élevée que celle qui inhibe la majorité des souches d’une même espèce Catégorisation thérapeutique : concentration d’antibiotique plus élevée que celles in vivo
50
Quelles sont les catégories cliniques de médicaments ?
S : forte probabilité de succès I : Le mécanisme de résistance est insuffisant pour entrer dans la catégorie résistante. On peut espérer un succès thérapeutique en modifiant le mode d'administration R : forte probabilité d’échec
51
Qu’est-ce que l’effet persistant?
Quand l’antibiotique est pu dans le sang il continue à avoir un effet sur la bactérie (ce qui permet d’augmenter une seule dose)
52
Quels sont les 3 types d’antibiotiques selon l’effet ?
Temps dépendant: (β-lactames) L’efficacité dépend du temps d’exposition pendant lequel sa concentration au site d’action est au-dessus de la CMI. On doit donc maximiser le temps d’exposition. Concentration dépendant : (aminosides ou aminoglycosides). L’efficacité dépend du niveau de concentration atteint par rapport à la CMI (ou CMB). L’efficacité est corrélée au pic sérique: Vs Cmax/CMI Temps et concentration dépendant : (Vancomycine) L’efficacité dépend du temps d’exposition ET des concentrations. Le meilleur indicateur est l’aire sous la courbe des concentrations vs temps (AUC).
53
Quels sont les modes d’administration ou les changements à apporter pour chaque type d’antibiotiques si on veut maximiser CMI
Temps dépendant : maximiser temps d’exposition en perfusions IV prolongées et prises plus rapprochées Concentration dépendant : maximiser Cmax avec perfusions IV courtes et une seule dose quotidienne Temps et concentration dépendant : maximiser surface sous la courbe en augmentant dose quotidienne (fractionnement de la dose pas d’impact)
54
Diapos 61 et 62
55
Quels sont les principaux effets secondaires?
Immuno-allergie : tous les antibiotiques peuvent causer une allergie Cardiaque : quinolones et macrolides peuvent allonger QT (causer arythmies) Neuro Rénal Hématologies : beta-lactame neutropenie Musculo-squelettique : quinolones lésions cartilages Gastro-intestinal : vancomycine et aminosides pas d’effet parce que inhales (tous les autres oui effet)
56
Qu’est-ce que le red man syndrome?
Pseudo allergie à la vancomycine Si on doit donner plus que 1g on doit le faire en plus de 60 min sinon rash
57
Qu’est-ce que le red man syndrome?
Pseudo allergie à la vancomycine Si on doit donner plus que 1g on doit le faire en plus de 60 min sinon rash

MMD1047 (module 2) (19 decks)

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