Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Pharmaco > Anticoagulants, antiplaquettaires et DLP > Flashcards

Anticoagulants, antiplaquettaires et DLP Flashcards

1
Q

Quel anticoagulant donner si valve mécanique

A

Coumadin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Nommer un médicament qui affecte absorption de warfarine

A

Cholestyramine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nommer 2 médicaments qui diminuent métabolisme du warfarin

A

Métronidazole
TMP/SMX

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nommer 2 médicaments qui augmentent le métabolisme du warfarin

A

Carbamazépine
Rifampin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Effet des anticoagulants/antiplaquettaires sur efficacité du warfarin

A

Augmentent l’efficacité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Effet des AINS sur efficacité du warfarin

A

Augmentent l’efficacité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Effet des aliments riches en K+ et du pamplemousse sur warfarin

A

Aliments riches en K+ diminuent efficacité (légumes verts)

Pamplemousse augmente efficacité (par diminution de glycoprotéine P)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Augmentation de l’INR dans les 2-4 premiers jours du traitement par warfarin = Effet de diminution de quel facteur

A

VII (+ petite demi-vie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

À partir de quel INR on est inquiet du risque de saignement

A

INR > 5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Impacts du temps depuis le début du traitement sur le risque de saignement

A

1) Saignements + fréquents dans les premières semaines de traitement

2) + on est anticoagulé longtemps, + on a de risques de saignement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vrai ou faux. Warfarine = + de risque de saignement que ASA

A

Faux.
Risque de saignement égal, mais ASA protège moins contre évènements emboliques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quels sont les 2 E2 non hémorragiques du Coumadin

A

Nécrose cutanée et gangrène périphérique

Calciphylaxie: Nécrose cutanée due à une calcification et thrombose artériolaire chez patients prenant warfarine depuis + de 2 ans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Est-ce que les concentrés de complexe prothrombinique (Beriplex) contiennent de l’héparine?

A

Oui
- Donc risque de complication thromboembolique
- CI: HIT, CIVD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Nommer 4 NACO et leur nom générique

A

Dabigatran (Pradax)
Rivaroxaban (Xarelto)
Apixaban (Eliquis)
Edoxaban (Lixiana)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quel NACO doit être pris en mangeant, car beaucoup absorbé par estomac?

A

Xarelto

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Particularités du mécanisme du dabigatran vs les autres NACO

A

Demi-vie + longue
Élimination rénale surtout
Pas de métabolisme hépatique (mais modulé par glycoprotéine P)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quel cytochrome est le + important pour Rivaroxaban, Apixaban et Edoxaban?

A

Cytochrome 3A4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

L’hémodialyse peut diminuer la concentration de quel NACO?

A

Dabigatran seulement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quel NACO doit être arrêté le + longtemps avant une chirurgie?

A

Dabigatran

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Mécanisme de l’idarucizumab + Indications

A

Empêche liaison entre dabigatran et facteur II

Indications:
- Chirurgie urgente
- Saignement incontrôlable ou à risque vital

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Doit-on modifier la dose d’idarucizumab en IR, IH et pour les personnes âgées?

A

Oui

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quels facteurs de coagulation sont inhibés par l’antithrombine III

A

2-9-10-11-12
(10 surtout)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Demi-vie de l’héparine
Demi-vie de l’HBPM

A

30-60 min
3-6h (avantage DIE au lieu de BID)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Comment suivre l’activité anticoagulante de l’héparine

A

PTT
Mais, en cas de résistance à l’héparine, utiliser activité anti-Xa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Quels cancers sont principalement anticoagulés par HBPM > NACO?

A

Cancer digestif
Cancer urothélial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vrai ou faux. On peut suivre l’effet anticoagulant de l’HBPM par le PTT ou l’anti-Xa

A

Faux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Nommer un analogue synthétique de l’héparine

A

Fondaparinux (Arixtra)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Indications du Fondaparinux

A

Mêmes indications que HBPM + patients avec HIT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Nommer 3 autres traitements qu’on peut donner pour des patients ayant eu un HIT

A

Danaparoïde
Argatroban
Hirudine

30
Q

Nommer un anticoagulant qui est donné dans un contexte d’angioplastie coronarienne chez patients qui ne peuvent pas recevoir de l’héparine

A

Bivalirudine

31
Q

Nommer 3 mécanismes d’activation plaquettaire

A

ADP
COX-1
GPIIb/IIIa

32
Q

Hormone qui régule la formation de plaquettes

A

Thrombopoïétine (par le foie)

33
Q

Action des thromboxanes

A

VC
Agrégation plaquettaire

34
Q

Action des prostaglandines

A

VD
Inhibition de l’agrégation plaquettaire

35
Q

E2 qui limitent utilisation de Ticlodipine?

A

Granulocytopénie (2,4%)
Aplasie médullaire
Thrombocytopénie
PTT

36
Q

Clopidogrel est un pro-médicament métabolisé par les cytochromes ____ et ____

A

CYP 3A4
CYP 2C19

37
Q

Quel médicament cause un blocage permanent du récepteur P2Y12? Quel médicament cause un blocage réversible?

A

Permanent = Clopidogrel
Réversible = Ticagrelor (Brilinta)

38
Q

Effet antiplaquettaire du Clopidogrel disparait en combien de jours?

A

4-7 jours

39
Q

Vrai ou faux. ASA cause + d’évènements CV que Clopidogrel

A

Vrai

40
Q

Dans quel contexte le Prasugrel a bénéfice CV supérieur au Clopidogrel?

A

Dans le cas d’IM aigu
(mais, augmentation du risque de saignement)

41
Q

Quel est le mécanisme du Dipyridamole (Persantin)?

A

Inhibition de PDE et de capture d’adénosine

42
Q

Dans quel contexte l’association Persantin/ASA est supérieure que ASA seul?

A

Chez les patients cérébro-vasculaires

43
Q

Quel est l’E2 principal du Persantin?

A

Céphalées

44
Q

Nommer 3 inhibiteurs de GIIP3A

A

Abciximab, Tirofiban, Eptifibatide

45
Q

Nommer le mécanisme des inhibiteurs de GIIP3A et leur indication

A

Mécanisme: Blocage du lien entre plaquettes et fibrine

Indication: Traitement SCA par angioplastie

46
Q

Quelle classe de médicament est la + efficace pour diminuer les LDL?

Quelle classe est la + efficace pour diminuer TG?

Quelle classe la + efficace pour augmenter HDL?

A

1) Statines pour LDL
2) Fibrates pour TG
3) Acide nicotinique (Niacin) pour HDL

47
Q

FDR principaux de DLP

A

Tabagisme
HTA
Diminution HDL
ATCD fam de problème CV: H>45 ans, F>55 ans

48
Q

Comment termine le nom des statines? Les nommer

A

-statine

Lovastatine
Pravastatine
Simvastatine
Fluvastatine
Atorvastatine
Rosuvastatine

49
Q

Quelles statines ne sont pas principalement métabolisées par le foie?

A

Pravastatine: Éliminée dans urine
Rosuvastatine: Éliminée dans urine et bile

50
Q

Quand doit-on donner les statines à courtes demi-vies?

A

Le soir

51
Q

Quelles statines ont des longues demi-vies?

A

Lipitor (Atorvastatine)
Crestor (Rosuvastatine)

52
Q

Dans quel contexte les statines causent la rhabdomyolyse?

A

En association avec fibrates (surtout Gemfibrozil)

53
Q

Quels médicaments favorisent myopathies graves en association avec statines?

A

Amiodarone
Clarithromycine
Diltiazem
Fluconazole
Gemfibrozil

54
Q

Statines en prévention primaire : NNT

A

200

55
Q

À partir de combien de TG voit-on vraiment un effet des fibrates?

A

> 10

56
Q

Nommer les fibrates disponibles

A

Gemfibrozil (Lopid)
Fenofibrate (Lipidil Micro)
Bezafibrate (Bezalip)

57
Q

CI des fibrates

A

Hépatopathie active
IR (ClCr < 20)
Grossesse et allaitement

58
Q

E2 des fibrates

A

o Digestifs
o Éruptions cutanées et prurit
o Myalgies et arthralgies
o Légère augmentation des CK, rhabdomyolyse
o Peuvent augmenter créatinine (mécanisme pas clair)
o Lithiases biliaires

59
Q

Mécanismes d’action du Niacin

A

 Diminution lipolyse et formation des TG (donc moins de TG)
 Augmentation de certaines prostaglandines vasodilatatrices
 Activateur PPARy qui augmente capture des LDL oxydés (donc diminue LDL)
 Augmente transport de cholestérol par HDL et diminue dégradation de l’APO A1 (donc augmente HDL)

60
Q

E2 (formule longue action vs action immédiate) du Niacin

A

Rougeur, chaleur, prurit = Libération immédiate (amélioré par pré-traitement avec ASA)

Hépatotoxicité = Libération lente

Dyspepsie, No/Vo = Libération lente

Augmentation acide urique
Céphalées

61
Q

Nommer les chélateurs des acides biliaires

A

Cholestyramine (Questran)
Colestipol
Colesevelam

62
Q

Mécanisme d’action des chélateurs d’acide biliaire

A

o Non absorbés et éliminés dans selles
o Interruption du cycle entérohépatique des sels biliaires
o Diminue cholestérol intra© des hépatocytes et augmente capture des LDL (donc diminue LDL)

63
Q

À quoi faut-il faire attention avec les chélateurs d’acide biliaire?

A

Ils augmentent les TG

64
Q

Que doit-on faire pour éviter les interactions médicamenteuses avec les chélateurs?

A

Prendre les autres Rx 1h avant ou 4h après les chélateurs

65
Q

E2 des chélateurs

A

Digestifs surtout, cause une diminution des vitamines ADEK
(CI: Obstruction, occlusion)

66
Q

Dans quel contexte utilise-t-on l’Ezetimibe?

A

Si la statine ne permet pas d’atteindre les cibles de traitement

67
Q

Nommer une interaction médicamenteuse de l’ezetimibe

A

Augmente biodisponibilité de cyclosporine (anti-rejet)

68
Q

Mécanisme d’action des anti-PCSK9 (Evolucumab, Alirocumab)

A

PSCK9 = Détruit les récepteurs aux LDL
DONC anti-PSCK9 = Augmentation de capture des LDL (diminue de 50% les LDL)

69
Q

Dans quel contexte utilise-t-on les anti-PCSK9?

A

Si pas d’atteinte de cible par statines, après avoir essayé Ezetimibe

70
Q

À quel E2 est associé l’Icosapent (nouveau hypoTG)?

A

Excès de FA
Excès de saignement

Pharmaco (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions