Antivirala lkm Flashcards Preview

Infektion > Antivirala lkm > Flashcards

Flashcards in Antivirala lkm Deck (22):
1

Vilka virus är mål för behandling? Vad är målet?

Herpes, HIV, influensa, hepatit. Målet är att hämma virusförökningen.

2

Varför är det svårt att få fram bra antivirala lkm? (5)

Virus = obligata intracellulära patogen. Svårt att inte skada kroppens egna funktioner, resistens, kommer inte åt latenta infektioner (undantag HCV), kombinationsterapien nödvändiga, infektionen är som kraftigast när symptomen uppträder.

3

Måltavlor? (5)

Penetration, DNA/RNA-polymeras, transkription, sammansättning, frigörelsefasen.

4

Humana herpesvirus? Vilka finns lkm mot?

alfa (HSV1,2 + VZV) beta (HHV6,7 + CMV) gamma (HHV8 + EBV). lkm finns mot HSV1,2 + VZV + CMV.

5

Klasser av antivirala preparat mot hepatit? (3)

Alla hämmar viralt DNA-polymeras. Det finns nukleosidanaloger (acyklovir, valacyklovir, gancyklovir), pyrofosfatanaloger, cykliska nucleosid-analog-fosfater.

6

Hur fungerar nukleosidanaloger? Varför snarlika? (3)

Kvävebasen är som vanligt (guanin) men doxyriboset som den sitter på är saknar en OH-grupp så att DNA-polymeraset inte kan fortsätta göra fosfodiesterbindningar. Små förändringar => stora konsekvenser för virusspektrum, farmakokinetik, biverkningar.

7

Hur fungerar pyrofosfatanaloger?

När tex GPPP ska infogas i nytt DNA måste PP tas bort. Lkm blockerar denna funktion, men dessvärre även på värdens eget pollymeras.

8

Vad är skillnaden på acyklovir och valacyklovir?

Aminosyran alanin har kopplats på för att öka upptaget av lkm.

9

Kliniska effekter av acyklovirbehandling vid HSV?

Primärinfektion och rekurrent infektion går över snabbare. Om tablett konstant => minkar antalet reaktiveringar 12 => 1 / år. Sänker mortalitet på HSV1-encefalit (80 => 20 %)

10

Resistens mot herpes lkm?

Långsam utveckling för immonokompetenta, snabbare för immunodeprimerade. Inget problem i alla fall...?

11

Vilka celler infekteras av HIV?

CD4+ T-celler.

12

Vad hände vid HIV-behandlings-genombrottet?

Kombinationsterapi! (2 nukleosidanaloger + 1 proteashämmare)

13

Hur ser kurvan för [T-celler] och [HIV-virus] ut för obehandlad/behandlad HIV?

Primär infektion - händer lite men går sedan tillbaka, successivt förvärras sedan tillståndet. Vid behandling ska det se ut som hos en icke-smittad.

14

Vad finns det för måltavlor för HIV-lkm?

CCR5 hämmare, fusionshämmare (gp41), integrashämmare, nukleosidanaloger, icke nukleosidanaloger, proteashämmare.

15

Varför är det så svårt att få bli botad från HIV?

Pga CD4+ minnesceller.

16

Resistensutveckling för HIV? (3)

Har förekommit men tack vare mer effektiva lkm, mindre biverkningar och enklare administrering är det inte ett problem längre.

17

Beskriv ett influensavirus? (3)

RNA, neuroaminidas (enzym), haemaglutinin (receptorbindande). ex H1N1

18

Influensa lkm? (3)

Oseltamivir tamiflu, zanamivir relenza, peramivir

19

Hur fungerar influensa lkm?

Hämning av neuroaminidas. Viruset kan då inte lossna från cellen.

20

Fungerar influensa lkm?

Lite oklart om man tar det vid behov. men det fungerar lika bra som vaccinet om man tar det profylaktiskt.

21

Hur fungerar hepatit lkm?

Interferon, Nukleosidanaloger.

22

Vad heter det nya HCV lkm?

DAAs?