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NÉPHRO MAR > APE6MARIE > Flashcards

APE6MARIE Flashcards

1
Q

Conséquences perte de néphrons fonctionnels

A

↓ capacités fonctionnelles du rein = ↓ capacité de maintenir de l’homéostasie (si lésions graves)

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Q

Les méthodes diagnostiques ne détectent une baisse de la capacité de filtration rénale seulement quand ______ des néphrons sont détruits

A

+ de 50%

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3
Q

DSR normal et DFG normal est de combien?

A

DSR normal = 1-1.2 L/min

DFG : 20% du DSR donc 125 ml/min c’est la normale

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4
Q

À partir de quand est-ce que tu es en IRC légère (stade 2) ? et terminale (stade 5) ?

A

IRC légère : 60-90 ml/min
IRC terminale : <15 ml/min

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5
Q

Définition insuffisance rénale chronique (IRC) : 3 éléments

A

(1) Irréversibilité de l’atteinte rénale (lésions aux néphrons = permanent)
(2) Perte de fonction lentement progressive (contrairement à IRA) grâce à des mécanismes compensateurs
(3) Progression prévisible et inexorable vers un stade terminal (sans traitement)

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6
Q

Vrai ou faux, l’hyperfiltration glomérulaire permet de guérir les néphrons atteints et ne cause pas de dommage aux néphrons fonctionnels

A

faux

Hyperfiltration glomérulaire ne guérit non seulement pas les néphrons déjà atteints mais abrège la vie de ceux qui fonctionnent encore car trop haute pression = lésions (hyalinose glomérulaire)

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7
Q

Comment on dépiste l’IRC?

A

À l’aide du dosage de la créatinine sérique (reflète baisse DFG)

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8
Q

On ne fait pas le dépistage de l’IRC chez tout le monde. Chez qui on le fait? (5)

A

o Sujets HTA et DB
o Sujet avec athérosclérose
o Insuffisance cardiaque
o Anémie inexpliquée
o Prédisposition génétique (antécédents familiaux d’IRC, membres des Premières Nations).

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9
Q

Pourquoi c’est important de distinguer chronique vs aigue?

A

Car les formes aigues ayant un potentiel de réversibilité.

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10
Q

Quels éléments sont présents en chronique?

A

− Revue des antécédents médicaux et du dossier du malade
− Nycturie (traduit trouble de la concentration des urines) qui survient relativement tôt dans l’évolution de l’IRC
− Symptômes urémiques : anorexie, nausées, vomissements, perte de poids, péricardite, pleurésie
− Présence de prurit
− Anémie normochrome/normocytaire (car baisse EPO)
− Surtout : Une atrophie bilatérale aux examens d’imagerie

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11
Q

3 mécanismes d’adaptation face à la perte de néphrons

A

1.Augmentation du débit sanguin par néphron (Prostaglandine : Vd afférente)
2. Augmentation de la pression de filtration (Angiotensine iI : Vc efférente)
3. Hypertrophie des glomérules sains et augmentation de la surface de filtration par néphron = changement tubulaire

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12
Q

Vrai ou faux, la fraction d’excrétion du sodium, du potassium et de l’urée est augmentée initialement pour compenser l’irc

A

vrai

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13
Q

Si je t’enlève ton rein malade, qu’arrive t’il au rein qui reste et qui est sain?

A
  • Néphrectomie –> hypertrophie des néphrons controlatéral –> augmentation du volume du rein controlatéral restants cause une augmentation du volume du rein controlatéral
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14
Q

Si tes deux reins commencent à perde des néphrons de manière diffuse, comme en IRC, que se passe t’il au niveau du volume des reins?

A
  • Perte de néphrons diffuse et fibrose interstitielle –> hypertrophie des néphrons sains insuffisant –> PAS d’augmentation du volume rénal
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15
Q

Quand va t’on voir une atrophie bilatérale des reins en IRC?

A

Atteinte > 50% néphrons : on observe même une ↓ du volume rénal (ATROPHIE RÉNALE)

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16
Q

Comment est l’homéostasie hydrique en IRC

atteinte stade avancée ou précoce?

A

pouvoir de dilution chill

pouvoir de concentration atteint en stade AVANCÉ–> hausse osmalité sérique –> donc diurèse osmotique –>augmentation du volume urinaire éliminé secondaire à l’élévation de la pression osmotique du plasma sanguin plasma = PERTE D’EAU

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17
Q

quand pourrait-on avoir une atteinte précoce de l’homéostasie hydrique?

A

si atteinte tubulaire prédominante (ex : néphropathies obstructives) = trouble de concentration précoce dans l’évolution IRC

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18
Q

Comment est l’homéostasie sodée en IRC

atteinte stade avancée ou précoce?

A

Jusqu’en stade avancée

Baisse DFG –> hausse volume circulant –> ANP –> Hausse excrétion fractionnelle de sodium + diminution réabsorption tubulaire

TOUTEFOIS Au fur et à mesure que l’IRC progresse, la capacité d’excréter le Na est réduite –>expansion volume extracellulaire (rétension sodée) –> HTA, œdème ….

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19
Q

Comment est l’homéostasie potassique en IRC

atteinte stade avancée ou précoce?

A

Jusqu’en stade avancé chill car hausse sécrétion par néphron fonctionnel augmentée

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20
Q

Comment est l’homéostasie acidobasique en IRC

atteinte stade avancée ou précoce?

A

Chill jusqu’à stade avancée car compensé par une augmentation de l’excrétion d’ammonium

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21
Q

Comment est l’homéostasie phosphocalcique en IRC

A

La PTH essaie de compenser (en hausse réabsorbtion Ca2+ au niveau du distal + résorbtion osseuse +) mais peut pas y arriver car il y deux mécanismes qui agit contre elle

la hausse de la phosphatémie : entraîne diminution du calcium par précpitaion tissulaire de phosphate de calcium

Rein pas capable de faire la 2e hydroxylation de la vitamine D (Ostéodystrophie rénale) : déficit en 1.25 -OH vit D + diminution de absorption rénale

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22
Q

Pourquoi au début d’une IRC, un patient est-il à risque d’hypovolémie ?

A

2 mécanismes :

  1. Diurèse osmotique –> perte de plus d’eau
  2. Diminution de sa capacité de réabsorber le Na –> donc l’eau va suivre aussi ciao
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23
Q

Pourquoi au fur et à mesure que l’IRC progresse, un patient est-il à risque d’hypervolémie (HTA, oedème)?

A

Progression de la maladie = diminue la capacité du rein d’excréter le sodium –>RÉTENTION HYDROSODÉE

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24
Q

EPO?

A

Hypoxie –>production EPO (glycoprotéine) par rein –>accélération de production GRs par moelle –> meilleure capacité du sang à transporter O2

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25
Q

Déficit epo conséquence

A

Anémie normochrome normocytaire

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26
Q

Vrai ou faux, la durée de vie des érythrocytes peut être affectée par le milieu urémique

A

vra

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27
Q

Où survient la 2e hydroxylation de la vitamine D et qui la stimule?

A

La deuxième, en position 1, survient dans les mitochondries des cellules tubulaires proximales et est stimulée par la parathormone.

28
Q

Rôle de la vitamine D activée (1,25-DIHYDROXY VITAMINE D3) consiste en quoi? 3 mécanismes pour ce faire

A

Élévation de la calcémie
o En ↑ absorbation intestinale
o En ↑ sa réabsorption rénale
o En ↑ résorption osseuse

29
Q

C’est quoi de l’ostéodystrophie rénale

A

Réduction du nombre de cellules rénales interstitielles responsables de la production de cette hormone (IRC) : toute les conséquences ostéo dune déficience en vit d active

30
Q

En insuffisance rénale chronique : trois mécanismes contribuent à l’hypocalcémie :

A
  • Hyperphosphatémie : (l’élévation de la phosphatémie amène une diminution de la calcémie par précipitation tissulaire de phosphate de calcium).
  • Déficit en 1,25- OH vitamine D
  • Diminution de l’absorbation rénale
31
Q

Quel genre de manifestations peut avoir qqn en déficience de 1,25-DIHYDROXY VITAMINE D3)

A

manifestations radiologiques
douleurs osseuse
fractures
calcification vasculaire

32
Q

C’est quoi le syndrome urémique? Apparaît il tôt ou tard en IRC?

A

Le syndrome urémique (autrefois appelé urémie) = Ensemble des manifestations cliniques et paracliniques associées à l’IRC avancée

Diminution des fonctions rénales  intoxication urémique

TARD!!! ON a dit que l’homéostasie acidobasique survenait tard

33
Q

C’est quoi des toxines urémiques?

A

déchets du catabolisme protéiques

34
Q

Vrai ou faux, l’urée et la créatinine sont des toxines urémiques

A

faux

35
Q

Définition urée

A

marqueur de l’accumulation de produits de dégradation protéique

36
Q

Définition créatinine sérique

A

indice du DFG (l’importance du syndrome urémique étant proportionnel à ce débit)

37
Q

Nommes 3 atteintes endocriniennes faisant parties du syndrome urémique et il survient environ qd en fonction de baisse de DFG

A

Prurit (dermato) (<20 %)
Ostéodystrophie rénale (rhumatologique) (<30-40%)
Anémie normochrome (hématologique) (<30%)

38
Q

Nommes 3 atteintes neuro centrale du syndrome urémique et il survient environ qd en fonction de baisse de DFG

A

atteintes fonction cognitives (<20 %)
somnolence(<10 %)
coma (<5 %)

39
Q

Nommes une atteinte neuro périph du syndrome urémique et il survient environ qd en fonction de baisse de DFG

A

Neuropathie (<20%)

40
Q

Nommes 4 atteintes GI du syndrome urémique et il survient environ qd en fonction de baisse de DFG

A

Haleine urémique = dépend urée sérique
Dysgueusie (trouble goût)= dépend urée sérique
Inappétence (< 15%)
Nausées et vomissements (10 %)

41
Q

Nomme une atteinte cardiaque

A

péricardite (<10%)

42
Q

Vrai ou faux, la maladie qui a provoqué la perte de néphrons est souvent active au moment du diagnostic de l’insuffisance rénale.

A

vrai

43
Q

Nommes des pistes de tx en IRC

A

MAITRISE DE L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE

UTILISATION D’INHIBITEURS DE L’ENZYME DE CONVERSION DE L’ANGIOTENSINE OU D’ANTAGONISTES DES RÉCEPTEURS DE L’ANGIOTENSINE –> au début ca empire et puis progressivement réduit l’hyperfiltration glomérulaire et peut avoir un effet rénoprotecteur à long terme.

RESTRICTION DE L’APPORT PROTÉIQUE –> Prévention syndrome urémique

TRAITEMENT DES DYSLIPIDÉMIES (prévient néphrangiosclérose)

ARRÊT TABAGISME

44
Q

Vrai ou faux, la perte progressive de la fonction rénale peut s’accélérer lors d’affections concomitantes.

A

vrai

45
Q

Nommes des causes d’aggravation de l’IRC

A
  • Baisse pression artérielle –> baisse DSR
  • Perte de volume
  • Infection rénale, glomérulopathie
  • Obstruction post-rénale –> hausse pression hydro
  • IECA OU ARA (vrmmm bad au début mais prouvé qu’à long terme giu en IRC)
  • AINS: bloque prostaglandine donc bloque l’augmentaiton du DFG par néphons sains
46
Q

C’est quoi de lhypertension artérielle rénovasculair et c’est quoi la cause la plus fréquente

A

Sténose ou thrombose de l’artère rénale –>hypoperfusion rénale

Cause la plus fréquence de sténose des artères rénales : plaques artérioscléreuses

47
Q

Pour provoquer une ischémie rénale et le déclenchement de la cascade vers l’HTA rénosvasculaire faut __________________________

A

sténose hémodynamiquement significative (>70% de la lumière artérielle)

48
Q

Participation RAA dans l’HTA rénovasculaire

A

Hypoperfusion rénale –>production rénine par les cellules juxtaglomérulaires produisent de la rénine –>activation angiotensine II–> effets vasoconstricteurs directs, sécrétion aldostérone (rétention hydrosodée) + vasoconstriction de l’artériole efférente –> HTA

49
Q

L’HTA dans le modèle de sténose unilatérale (2 reins 1 clip). Explique ce qui se passe dans le rein sténosée et dans le rein qui est chill

A

HTA RÉNINE-DÉPENDANT

(1) REIN STÉNOSÉ : Augmentation de la synthèse de RAA par le rein sténosé –> HTA –> ensuite augmentation de la réabsorption hydro-sodée ipsilatérale à la sténose

(2) REIN LEGIT : Augmentation de la perfusion rénale –> supression RAA et augmentation de l’excrétion sodée –>
Natriurèse de pression

50
Q

Comment contrôlé la TA dans le modèle rénine dépendant (1 clip 2 reins) et pourquoi un diurétique ça pas raport?

A

Contrôle de la TA avec un IECA (car modèle rénine dépendant)

pas rapport avec un diurétique car on a pas d’oedème !! on a pas trop d’eau on a juste un RAA trop actif

51
Q

Conséquence du modèle 1 clip 2 reins sur le reins qui est chill et celui qui est sténosée

A

néphroangiosclérose: rein non sténosé

néphropathie ischémique : rein sténosé

52
Q

L’HTA dans le modèle de sténose bilatérale (1 reins 1 clip). Explique ce qui se passe dans le rein sténosée

A

HTA VOLUME DÉPENDANT L’HTA

Sténose –> diminution du DFG –> activation RAA –> réduction excrétion sodée et hydrique –> expansion volémique (oedème)–> HTA diminution RAA –> angiotensine 2 BASSE … bref à long temre

NÉPHROPATHIE ISCHÉMIQUE

53
Q

Vrai ou faux, on retrouve de la natriurèse de pression dans le modèle 1rein 1 clip

A

faux

54
Q

Vrai ou faux, un diurétique est efficace quand le HTA est volume dépendant

A

ben oui !! t’as trop de liquide donc fosho

55
Q

Une sténose bilatérale chez l’humain ne correspond pas complètement au modèle « un rein-un clip». Explique

A

L’ installation d’une sténose bilatérale des artères rénales n’est qu’exceptionnellement synchrone et symétrique chez l’humain.

En premier : sténose unilatérale avec hypertension rénine-dépendante.

Ensuite : Apparition et la progression d’une sténose controlatérale –> rétention hydrosodée semblable à celle retrouvée dans le modèle animal «un rein-un clip».

Il s’agit donc d’un processus physiopathologique mixte.

56
Q

Différence entre néphroangiosclérose et néphropathie ischémique

A

néphropathie ischémique : causé par une baisse de la perfusion rénale –> ATROPHIE BILATÉRALE

Néphroangiosclérose : survient par une HAUSSE de la perfusion rénale –> —> Prolifération de l’intima et épaississement des parois artériolaires rénales (surtout afférentes) –> atteinte parenchymateuse du rein controlatéral sous l’effet de l’HTA = NÉPHROANGIOSCLÉROSE

57
Q

Comment est la fonction glomérulaire et la créatinine en sténose artérielle bilatérale

A

détérioration fonction rénale et élévation créatinine plasmatique

58
Q

Comment est la fonction glomérulaire et la créatinine en sténose artérielle unilatérale

A

fonction rénale globale n’est en général pas affectée et créatinine chill

59
Q

L’____________est la forme la plus fréquente d’HTA secondaire.

A

L’hypertension rénovasculaire

60
Q

Distinction anamnèse de l’HTA essentielle et HTA secondaire

A

essentielle :
- antécédents familiaux
- contrôlé avec 3 médicaments
- 30-50 ans au diagnostic
-Absence de maladie vasculaire

secondaire:
- pas antécédents familiaux
- difficile à contrôler avec 3 médicaments, dont 1 diurétique
- Avant 30 ans ou après 50 ans
- Présence de maladie vasculaire
- Hypokaliémie

61
Q

Signes à l’examen physique en présence de HTA rénovasculaire

A

− Fond d’œil : peut révéler une rétinopathie hypertensive (hémorragie rétinienne ou œdème papillaire) de stade 3 ou 4

− Auscultation de l’abdomen : Souffle de l’artère rénale (sténose) = signe le plus spécifique

− Maladie athéroscléreuse multiétagée

-oedème (rétention hydrosodée) en absence de problème cardiaque

62
Q

Vrai ou faux, au bilan paraclinique, il existe peu d’analyses courantes qui puissent laisser soupçonner une hypertension rénovasculaire, si l’on exclut les épreuves diagnostiques plus spécifiques (scinti, écho, angio, etc.)

A

vrai

63
Q

Quelles analyses peuvent nous faire penser à une hta rénovasculaire?

A
  • Hypokaliémie : augmentation de la sécrétion d’aldostérone
  • Élévation créatinine plasmatique (insuffisance rénale)

− Épisodes récurrents d’œdème pulmonaire aigu (par rétention hydrosodée) en absence de problème cadiaque

64
Q

Probabilité clinique faible d’une hypertension rénovasculaire

A

− HTA limite ou légère à modérée sans autre argument clinique

65
Q

Probabilité clinique modérée d’une hypertension rénovasculaire

A

− HTA modérée avec facteurs de risque d’athérosclérose ou maladie vasculaire athéroscléreuse
− HTA avec souffle abdominal
− HTA sévère (pression artérielle diastolique > 120 mmHg)
− HTA résistante
− HTA d’installation récente et âge < 30 ans ou > 50 ans

66
Q

Probabilité clinique élevée d’une hypertension rénovasculaire

A

− HTA sévère avec facteurs de risque d’athérosclérose ou maladie vasculaire athéroscléreuse
− HTA avec rétinopathie stade 3 ou 4 (hémorragie rétinienne ou œdème papillaire)
− HTA avec élévation de la créatinine plasmatique inexpliquée ou apparue sous traitement par un IECA ou un ARA

NÉPHRO MAR (25 decks)

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