APP5 - Pneumonie, sepsis et tuberculose Flashcards
Lors du traitement ATB dans la pneumonie, il y a échec du traitement de première intention lorsqu’il y a absence d’amélioration après … heures.
72 à 96 heures
Nommer des facteurs d’échecs à une première antibiothérapie dans la pneumonie.
- Mauvaise compliance au traitement
- Résistance bactérienne
- Mauvais médicament remis, dose insuffsante, fréquence d’administration non appropriée
- Focus séquestré (abcès pulmonaire ou empyème) peut bloquer l’accès de l’ATB au pathogène
- Mauvais diagnostic
- Bon diagnostic, mais un pathogène non suspecté est en cause
- Toxicité de l’ATB
Nommer des conditions non-infectieuses pouvant mimer la pneumonie.
Oedème pulmonaire, embolie pulmonaire, carcinome du poumon, pneumonie de radiation, pneumonie d’hypersensibilité, maladie des tissus conjonctifs impliquant les poumons
Nommer des signes précurseurs de sepsis.
SV : tachycardie, hypotension, désaturation, fièvre ou parfois hypothermie
Confusion, agitation, délirium, état comateux/somnolence
Bouche sèche
Tachypnée, possible crépitants (oedème, pneumonie)
Diminution des bruits intestinaux
Oligurie/anurie
Initialement : peau moite, extrémités froides, cyanosées, refill capillaire augmenté
Tardivement : peau peut aussi être chaude
Quel est le facteur le plus important expliquant l’hypoxémie lors de pneumonie?
Diminution de la ventilation dans les zones touchées
* L’exsudat qui se retrouve dans les alvéoles a pour effet de diminuer la diffusion des gaz, comme si la paroi était plus épaisse
Puisque la perfusion est relativement bien maintenue, surtout à cause des effets vasodilatateurs des médiateurs inflammatoires, il en résulte un mismatch V/Q
* Lorsque les alvéoles sont remplies complètement d’exsudat inflammatoire, il peut n’y avoir aucune ventilation dans ces régions, et l’inhomogénéité s’empire en effet shunt
La rétention de CO2 est-elle fréquente en pneumonie?
Non, à moins que le patient ait déjà une réserve extrêmement limitée. En fait, les personens avec pneumonie vont fréquemment hyperventiler, et ont donc une PCO2 de moins de 40 mmHg
Nommer 3 complications potentielles d’une pneumonie.
Abcès pulmonaire
Épanchement parapneumonique
Empyème
Qu’est-ce que l’abcès pulmonaire et les agents étiologiques fréquents?
Collection localisée de pus. Ils résultent généralement de la destruction de tissus compliquant une pneumonie
Bacéries causant une nécrose tissulaire significative
* Organismes anaérobiques (++) : suggère que l’évènement prédisposant est l’aspiration de contenus oropharyngés
* Staphylocoques et bacilles gram - entériques
Quel est le traitement de l’abcès pulmonaire?
Thérapie antibiotique, souvent donnée pendant une période prolongée
Abès drainés à travers l’arbre trachéobronchique
Qu’est-ce que l’épanchement parapneumonique?
Lorsqu’une pneumonie s’étend jusqu’à la surface pleurale, une effusion pleurale associée peut se produire ce qui est nommée un épanchement parapneumonique
Qu’est-ce que l’empyème?
Lorsque la pneumonie s’étend jusqu’à la surface pleurale, le processus inflammatoire peut mener à l’empyème, qui réfère à du pus dans l’espace pleurale
* Fluide épais, crémeux ou jaune, qui contient un très grand nombre de leucocytes (surtout PMN) souvent accompagnés d’organismes bactériens
* Si empyème franc : l’inflammation pleurale peut résulter en la formation de poches localisées de liquides ou de cicatrices substrantielles et une mobilité limitée du poumon
Agents étiologiques fréquents :
* Organismes anaérobiques (++)
* Staphylocoques et autres organismes aérobiques
Quel est le traitement de l’empyème?
Le drainage du liquide est requis
* Plus commun : chirurgie thoracoscopique pour drainer complètement l’espace pleurale
* Techniques alternatives possibles : procédures chirurgicales ouvertes ou mise en palce de tubes thoraciques de grand diamètre avec instillation répétée d’agents fibrionolytiques dans l’espace pleural
Qu’est-ce que l’hémoptysie?
Expectoration de sang qui origine du système pulmonaire
Les causes majeures d’hémoptysies sont divisées en 3 grandes catégories basées sur leur localisation. Lesquelles? et laquelle est la plus commune?
Voies aériennes (+++)
Parenchyme pulmonaire (capillaire pulmonaire)
Vasculaires (artères bronchiques à cause de la haute pression)
Quelles sont les maladies des voies aériennes donnant des hémoptysies?
- Bronchite aigue ou chronique
- Bronchiectasie
- Carcinome bronchogénique
- Tumeur bronchique carcinoïde
- Autres tumeurs endobronchiques : sarcome de Kaposi, carcinome métastasique
Les causes d’hémoptysies provenant du parenchyme pulmonaire sont fréquemment …
infectieuses
Quelles sont les causes d’hémoptysies provenant du parenchyme pulmonaire?
Tuberculose
Abcès pulmonaire
Pneumonie
Infection fundique localisée, nommé mycétome ou aspergillome
Syndrome de Goodpasture
Hémosidérose pulmonaire idiopathique
Granulomatose de Wegener
Nommer des causes d’hémoptysies causées par des lésions vasculaires.
Embolie pulmonaire (avec ou sans infarctus)
Pression élevée dans les lits vasculaires pulmonaires veineux et capillaires
* Oedème pulmonaire (en aigue - crachats mousseux teintés de rose ou rouge)
* Sténose mitrale (en chronique - cause non fréquente d’hémoptysie significative)
Malformations vasculaires, comme les AVM
Quels sont des ddx à considérer dans un infiltrat pulmonaire cavitaire?
CAVITY :
Cancer
* Certains carcinomes et des métastases peuvent générer des cavités pulmonaires, soit spontanément, soit secondairement à une nécrose ischémique ou post thérapeutique
Auto-immun
* Arthrose rhumatoïde ou granulomatose de Wegener
Vasculaire
* Emboles, tant d’origine thrombotique que septique
Infection
* À la suite de la création d’un abcès, une cavité peut se créer
Trauma
* À la suite du développement d’un pneumatocèle (cavités d’air ressemblant à des cavités cystiques). Elles sont considérées comme des séquelles d’une pneumonie aigue causée par S. aureus
Youth
* Kyste bronchogénique : malformation de l’arbre bronchique se présentant comme une masse médiastinale anormale
* Séquestration pulmonaire : segment pulmonaire qui ne possède pas de connexion avec l’arbre bronchique
* Malformation congénitale des voies respiratoires : masses multi-cystiques de tissus pulmonaires segmentaires où l’on retrouve des proliférations bronchiolaires anormales au niveau d’un lobe
Par quoi est définie l’infection tuberculeuse (infection tuberculeuse latente)?
Par un TCT ou un test de libération de l’IFN-γ positif (IGRA), mais sans aucune preuve de maladie active
* Les patients ayant une infection tuberculeuse latente ont été infectés par l’organisme, mais l’infection initiale a été contrôlée par les mécanismes de défense de l’hôteet ne peut être suivie que par un test cutané d’hypersensibilité retardée positive ou une réponse IGRA positive
Par quoi est définie la maladie tuberculeuse (tuberculose active)?
Par la présence d’une maladie cliniquement active dans un ou plusieurs systèmes organiques, idéalement avec confirmation du diagnostic par isolement de M. tuberculosis
Quelles sont les différences entre tuberculose primaire, de réactivation et primaire progressive?
Primaire : maladie après l’exposition initiale
De réactivation : maladie qui se réactive après une période de latence
Primaire progressive : maladie primaire qui n’a pas été contrôlée par les mécanismes de défense de l’hôte et qui a continué à être active au-delà du point où l’hypersensibilité retardée s’est développée
Comment se fait la transmission de la primo-infection de tuberculose?
Transmission surtout par microgouttelettes qui sont aérosolisées par la toux, la parole et l’éternuement
Transmission surtout par contact proche et pas de manière indirecte
Par quoi est déterminée l’infectiosité d’un patient atteint de tuberculose?
État des frottis d’expectoration (cultures positives à BAAR - bacilles alcoolorésistants)
Force et fréquence de la toux
Présence d’une maladie pulmonaire cavitaire
Caractéristiques de l’espace physique occupé par la source
Comment se produit la primo-infection de tuberculose?
Lorsque M. tuberculosis atteint l’alvéole suite à son inhalation
Comment se produit la primo-infection de tuberculose?
Lorsque M. tuberculosis atteint l’alvéole suite à son inhalation, un petit focus d’infection primaire se développe, consistant en les organismes et le processus inflammatoire déclenchée de l’hôte. Les mcrophages alvéolaires sont la défense primaire contre les organismes atteignant le parenchyme, et ils sont une composante particulièrement important de la réaction inflammatoire
Après que l’infection primaire ait commencé, les organismes se disséminent fréquemment via les vaisseaux lymphatiques aux ganglions hilaires et via la circulation sanguine aux organes distants et à d’autres régions des poumons, surtout aux apex
Dans la majorité des cas, les mécanismes de défense du corps sont capables de contrôler et de limiter l’infection primaire. Il se développe d’ailleurs une hypersensibilité retardée (2-10 semaines).
Ainsi, le patient ne remarque souvent pas l’infection (asymptomatique), mais une maladie légère fébrile peut aussi être rapportée. Les seules évidences de M.tuberculosis seront celles reliées aux réponses de l’hôte (TCT ou IFN +).
Dans une minorité de patients (5%), les mécanismes de défense sont incapables de contrôler l’infection primaire et une tuberculose cliniquement apparente est présente. C’est plus commun chez les immunocompromis à cause de médication, d’alcoolisme, de SIDA ou de néoplasie.
Qu’est-ce qui se produit environ 2 à 4 semaines après l’infection, lorsque 2 réponses de l’hôte à M. tuberculosis se développent?
Réponse immunitaire médiée par des cellules activant les macrophages
* Phénomène induit par les LT qui entraîne l’activation des macrophages capables de tuer et digérer les bacilles tuberculeux
Réponse endommageant les tissus
* C’est le résultat d’une réaction d’hypersensibilité de type retardé à divers antigènes bacillaires; il détruit les macrophages inactivés qui contiennent des bacilles multiplicateurs mais provoque aussi une nécrose caséeuse des tissus impliqués
Qu’est-ce qui se forme avec le développement de l’immunité spécifique et l’accumulation d’un grand nombre de macrophages activés au site de la lésion primaire?
Des lésions granulomateuses (tubercules), qui sont d’ailleurs au centre de l’infection et sont le signe distinctif de l’infection tuberculeuse primaire et de l’épanchement pleural
Bien que M. tuberculosis puisse survivre, sa croissance est limitée dans cet environnement nécrotique par une … d’oxygène et un … pH.
faible tension
faible
Le foyer primaire de tuberculose guérit avec la … et probablement la …
fibrose
calcification
Vrai ou faux?
La TB primaire n’est pas associée à un haut niveau de transmission.
Vrai
Qu’est-ce que le complexe de Ghon?
La primo-infection dans les poumons consiste en des organismes et d’une réponse inflammatoire non spécifique dans la région de parenchyme concernée
Les ganglions régionaux sont souvent impliqués par la dissémination locale de l’organisme et la combinaison du parenchyme atteint (lésion de Ghon) et des ganglions impliqués se nomme le complexe de Ghon.
