aterosclerosi

Question 1

definizione

Answer 1

processo degenerativo infiammatorio cronico

Question 2

STRUTTURE INTERESSATE

Answer 2

arterie medie grosso calibro

Question 3

FISIOPATOLOGIA ,

Answer 3

Indurimento dato dalla presenza di una lesione anatomopatologica, denominata ateroma

Question 4

ATEROMA, COMPOSIZIONE

Answer 4

• matrice extracc
• lipidi
• elementi cc:
  a) cc muscolari lisce
  b) macrofagi
  c) linfociti
• cappuccio fibroso , fibrous cup

Question 5

endotelio fisiologico

Answer 5

a) funzione:
1 contenitiva
2 endocrina
3 consente vasodilatazione e vasocostrizione
4 inibisce sviluppo fattori endocrini e trombotici,
5 si oppone ad adesione piastrinica

Question 6

cosa avviene se endotelio si altera

Answer 6

a) vasocostrizione
b) trombosi
c) adesione molecole
d) infiltrazione ldl

Question 7

importanza disfunzione endocrina

Answer 7

a) tappa preliminare per sviluppo patologia, primum movens

b) accoppiata ad altri fattori aggiuntivi

Question 8

fasi aterosclerosi

Answer 8

A) Trasporto colesterolo e trigliceridi, associati a carriers proteici, non solubili
b) struttura lipoproteine:
1 nucleo lipidico idrofobo di esteri, colesterolo e trigliceridi
2 strato superficiale idrofilo, composto da fosfolipidi, proteine, colesterolo libero

Question 9

classificazione lipoproteine

Answer 9

a) chilomicroni,
b) vldl
c) idl
d) hdl, trasporto colesterolo da sangue a fegato
e) ldl, rilevanza clinica, trasporto del 60 70% colesterolo dal sangue ai tessut

Question 10

a che cosa porta disfunzione endoteliale

Answer 10

1 Aumento permeabilità a lipoproteine
2 accumulo lipoproteine in intima
3 ossidazione lipoproteine
4 attivazione processo infiammatorio
5 attivazione delle cellule endoteliali da infiammazione, espressione molecole adesive
6 molecole adesive richiamano leucociti e monociti
7 adesione monociti e leucociti
8 migrazione nell’intima
9 in intima si differenziano in macrofagi
10 proliferazione macrofagi, trasformazione in cc schiumose
11 liberazione fattori di crescita macrofagici

Question 11

RUOLO SISTEMA IMMUNITARIO NELL’ATEROGENESI,

Answer 11

Non riconosce più lipoproteine come self, determina una risposta infiammatoria in assenza di antigeni

Question 12

lesioni secondarie ad ateroma

Answer 12

placche fibrolipidiche

Question 13

EZIOLOGIA PLACCHE FIBROLIPIDICHE

Answer 13

dovuta alla migrazione di fibre muscolari lisce da tonaca media ad intima

Question 14

a che cosa è dovuta la migrazione cc muscolari

Answer 14

1 citochine,

2 pdgf macrofagico

Question 15

cosa determinano citochine liberate e pdgf

Answer 15

1 le cellule muscolari lisce perdono il fenotipo contrattile e diventano fibrotiche,
2 secrezione matrice extracc
3 secrezione collagene di tipo 1 2 3
4 secrezione proteoglicani
5 secrezione fibre elastina,
6 tutti questi fattori , accrescimento di placca, delineano lesione

Question 16

sviluppo lesione ed andamento nel tempo

Answer 16

1 Crescita periodi irregolari con accelerazione improvvisa e necrosi, emorragia cardiaca con sovrapposizione trombotica
2 crescita è un’incognita, velocità determinata sulla base fattori di rischio

Question 17

lesioni avanzate

Answer 17

a) aree di calcificazione, cc muscolari producono tgf beta, che porta ad aree di ossificazione
b) aree di necrosi, morte cc lisce per apoptosi, indebolimento e predisposizione a rottura
c) cappuccio può assottigliarsi per degradazione matrice da parte di enzimi proteolitici da macrofagi

Question 18

tipi di placche

Answer 18

1 stabile, cappuccio fibroso stabile e più spesso, poco core lipidico, maggiore quota di fibrosi e calcificazione
2 vulnerabile, a rischio di rottura a causa della sua struttura, tanto core lipidico, cappuccio sottile

Question 19

epidemiologia aterosclerosi

Answer 19

1 più frequente causa di morte nel mondo

2 riduce aspettativa di vita di circa 7 anni

Question 20

fattori di rischio, tipi

Answer 20

modificabili e non modificabili

Question 21

fattori di rischio modificabili

Answer 21

A) Dislipidemia,

b) fumo
c) diabete mellito
d) obesità
e) ipertensione arteriosa
f) aumento valori colesterolo

Question 22

fattori di rischio non modificabili

Answer 22

A) Età

b) sesso maschile
c) familiarità malattie cv

Question 23

manifestazioni cliniche

Answer 23

1 possono essere inapparenti per molti anni, pz può rimanere asintomatico fino a quando non diventa emodinamicamente aggirabile
2 sviluppo della placca aterosclerotica inizia nelle prime decadi
3 non sempre sfocia in patologia conclamata
4 dipende da interazioni tra ambiente, geni e predisposizione
5 durante crescita lesione rimodellamento positivo cerca di compensare disfunzione progressiva
6 avremo poi un rimodellamento negativo quando non riesce più a compensare
7 placca si accresce in lume , limita la circolazione determinando stenosi
8 circolazione a monte della stenosi mantenuta grazie a vasodilatazione delle arterie circostanti

Question 24

evoluzione stenosi, 2 possibilità

Answer 24

a) placca stabile, restringimento fisso e stabile

b) placca instabile, va incontro a rottura e da manifestazioni cliniche

Question 25

da che cosa dipende entità manifestazioni cliniche

Answer 25

1 quantitativo placca, nel 50% dei casi non compromette, nel 75% diventa significativo 2 qualitativo placche, propensione placca alla rottura, sviluppo fenomeni trombotici

Question 26

COSA PUO’ DETERMINARE RIDUZIONE FLUSSO

Answer 26

aumento riduzione calibro vasale, aumento probabilità ischemica

Question 27

probabile localizzazione placche

Answer 27

tutti i vasi di piccolo e medio calibro , dove flusso è più turbolento, a) carotide b) coronaria c) vasi arti inferiori d) iliaca e) arteria femorale

Question 28

perchè flusso turbolento incoraggia accrescimento placche

Answer 28

aumento danno endoteliale

Question 29

DA CHE COSA DIPENDONO MANIFESTAZIONI E LE LORO ENTITA’:

Answer 29

localizzazione stenosi

Question 30

shear stress coinvolgimento in ipertensione

Answer 30

1 elevato, induce aumento espressione della superossido dismutasi e ciclossigenasi ed nosintetasi, con potere antiossidante, antitrombotico, antiadesive 2 flusso non laminare, basso shear stress, area di turbolenza favoriscono formazione placche

Question 31

cosa determinano aree di turbolenza

Answer 31

riduzione stress parietale, aumento probabilità trombosi

Question 32

fattori influenzanti gravità manifestazione

Answer 32

``` a) tipo di arterie colpite, 1 cardiomiopatia ischemica 2 malattia cerebrovascolare 3 arteropatia obliterante b) grado di stenosi c) tempo di instaurazione occlusione, aumento probabilità flusso collaterali ```

Question 33

complicanze aterosclerosi

Answer 33

1 rottura di placca o fissurazione, esposizione materiale ateroma, attivazione cascata coagulativa, formazione trombo 2 necrosi tessuto ischemico 3 embolizzazione distale contenuto placca 4 rara dissecazione vaso

Question 34

esiti possibili di rottura placca

Answer 34

1 asintomatica | 2 gravi danni

Question 35

da che cosa dipendono esiti,

Answer 35

``` A) FATTORI LOCALI, 1) come si rompe, 2) grado stenosi 3) tipo di placche 4) entità trombosi 5) vasocostrizione successiva B) FATTORI SISTEMICI, 1) reattività piastrinica 2) possibile fibrinolisi spontanea ```

Question 36

andamento aterosclerosi, occlusione arteriosa, diversa prognosi

Answer 36

1 Cronica, | 2 Acuta,

Question 37

diagnosi aterosclerosi

Answer 37

``` 1 Non sempre E.O. positivo 2 se turbolenza, soffio 3 altre indagini necessarie: a) ecodoppler b) angiografia c) angiorm d) angiotc ```

Question 38

obiettivi terapia

Answer 38

controllo ldl, riduzione attività proteine enterocitarie npcl1 ,riduce assorbimento colesterolo in lume, riduzione pcsk9. Più riduzione ldl è marcata più si riducono eventi cv, rischio residuo da infiammazione

Question 39

azione statine

Answer 39

inibiscono HMGcoAreduttasi epatico, | 2 aumento recettori per LDL su epatociti, aumento captazione colesterolo circolanti

Question 40

FARMACI CHE PORTANO A INIBIZIONE PROTEINE ENTEROCITARIE

Answer 40

npcl1, se si inibisce riduzione assorbimento colesterolo dal lume

Question 41

FUNZIONE PCSK9

Answer 41

proteina che si lega a rLDL , legame induce interiorizzazione recettoriale epatica,

Question 42

Se tanto pcsk9

Answer 42

riduzione numero recettori, aumento ldl circoLanti

Question 43

SE POCO PCSK9

Answer 43

Se poco pcsk9 aumento numero recettori, riduzione ldl

Question 44

LINEE GUIDA TERAPIA, DIVERSE SE

Answer 44

RISCHIO MOLTO ELEVATO, ELEVATO, MEDIO BASSO

Question 45

LINEE GUIDA TERAPIA RISCHIO MOLTO ELEVATO

Answer 45

CON STORIA DOCUMENTATA DA PROBABILE RISCHIO CV, riduzione ldl a 70 mg dl

Question 46

RISCHIO ELEVATO, LINEE GUIDA TERAPIA

Answer 46

Colesterolo sopra i 310 mg dl, PA sopra 180 110, obiettivo, riduzione ldl sotto 100 mg dl

Question 47

RISCHIO MEDIO BASSO LINEE GUIDA TERAPIA

Answer 47

RIDUZIONE LDL SOTTO I 110 MG DL

Question 48

FATTORI CHE INTERFERISCONO CON ATTIVITà TERAPIA

Answer 48

1 aderenza terapia, | 2 dieta ricca di grassi

Question 49

VALUTAZIONE RISCHIO GLOBALE

Answer 49

1 Sesso pz 2 età 3 valori medi colesterolo

Question 50

CONTROINDICAZIONI ALLA TERAPIA

Answer 50

1 Rabdomiolisi, lisi muscolare scheletrica, mioglobinuria 2 Statine a) sovradosaggio, tossicità epatica b) aumento diabete 1

Question 51

RISCHIO CV, COME AUMENTA

Answer 51

1 esposizione prolungata al fenomeno, se dura molti anni 2 esposizione graduale, invece se è graduale, riduzione rischio 3 se inizia già da subito, aumento rischio già da 2° decade.