CARDIOPATIA ISCHEMICA Flashcards
(103 cards)
1
Q
DEFINIZIONE CARDIOPATIA ISCHEMICA
A
insieme di patologie cardiache causate da ischemia miocardica
2
Q
TIPI DI MANIFESTAZIONI CARDIOPATIA ISCHEMICA
A
acute e croniche
3
Q
MANIFESTAZIONI ACUTE CARDIOPATIA ISCHEMICA
A
1 Angina instabile
2 morte cardiaca improvvisa
3 infarto miocardico acuto, con o sopraslivellamento
4
Q
MANIFESTAZIONI CRONICHE CARDIOPATIA ISCHEMICA
A
cardiopatia ischemica cronica, pz con angina pectoris, pz sintomatici per cardiopatia ischemica acuta asintomatici e stabili da follow up
5
Q
PATOGENESI SINDROMI CORONARICHE ACUTE
A
Ampio spettro segni e sintomi con patologia da ischemia miocardica secondaria a riduzione flusso coronarico
6
Q
ISCHEMIA MIOCARDICA, DEFINIZIONE
A
,sofferenza miocardio da squilibrio tra richiesta e apporto 02.
7
Q
CONSUMO O2 IN MIOCARDIO
A
1,5 ml min ogni 100 g tessuto
8
Q
DA CHE COSA DERIVA ISCHEMIA MIOCARDICA,
A
RIDOTTO APPORTO DI O2, AUMENTATA RICHIESTA DI O2
9
Q
RIDOTTO APPORTO DI O2, DA CHE COSA DERIVA
A
-Anomalie strutturali o funzionali del circolo coronarico
§ Anemia/Ipossia arteriosa gravi
§ Ipotensione arteriosa persistente
10
Q
AUMENTATA RICHIESTA DI 02, DA CHE COSA DERIVA
A
da aumento di frequenza, contrattilità, tensione) in caso di:
-Sforzo fisico
§Tachiaritmie
§ Crisi ipertensive con o senza ipertrofia ventricolare sx
11
Q
DA CHE COSA DIPENDE CONSUMO DI O2
A
Frequenza cardiaca
- Contrattilità
- Tensione parietale (=P*r/2h), che è direttamente proporzionale alla pressione
12
Q
ANGINA INSTABILE ,DEFINIZIONE
A
dolore toracico da ischemia cardiaca , instabile e preoccupante per le modalità di insorgenza.
13
Q
QUALI CONDIZIONI COMPRENDE ANGINA INSTABILE
A
- Angina a riposo
- Angina di recente insorgenza (<2 mesi)
- Angina ingravescente
14
Q
COSA SI INTENDE PER ANGINA INGRAVESCENTE
A
episodi con aumentata e crescente frequenza,
di maggiore durata ed intensità e con minore soglia di comparsa,anche come peggioramento di angina stabile.
15
Q
MORTE CARDIACA IMPROVVISA, DEFINIZIONE
A
morte che sopraggiunge entro un’ora da esordio sintomatologia acuta in pz cardiopatici o no, modalità ed insorgenza imprevedibile
16
Q
QUANDO PUò INSORGERE MORTE IMPROVVISA
A
1 no segni premonitori, prima avvisaglia di cardiopatia
2 in pz cardiopatici conclamati, in 2 ore dopo infarto, principalmente in aterosclerosi coronarica
17
Q
INFARTO MIOCARDICO , DEFINIZIONE
A
Necrosi miocardica causata da ischemia prolungata
18
Q
MANIFESTAZIONI INFARTO MIOCARDICO
A
- dolore toracico
- alterazioni elettrocardiografiche (sovra o sottoslivellamento del tratto ST)
- aumento dei markers del danno miocardico (Troponine I o T)
19
Q
CASCATA ISCHEMICA 6
A
1 Occlusione coronarica 2 alterazioni metaboòiche, 3 alterazioni diastoliche 4 alterazioni sistoliche 5 alterazioni ecg 6 dolore
20
Q
EPIDEMIOLOGIA INFARTI
A
In Italia circa 120 mila infarti annuali, 90 mila cardioricoverati ,30mila decessi che non riescono a
sopraggiungere in ospedale. STEMI 68 anni come età mediana, NSTEMI, più anziani, 72 anni.
Fattori di rischio più freq in STEMI fumo fattore più frequente, NSTEMI maggiormente altri fattori.
21
Q
TEMPISTICHE DI DECESSO, INFARTO
A
PATOLOGIE TEMPO DIPENDENTE, 50% entro un’ora
- 70% entro 4 ore
- 90% entro 24 ore
22
Q
MORTALITà ASSOCIATA AD INFARTO,
A
, Riduzione in anni, con rivascolarizzazione mortalità ridotta al 6-7 %, nei primi 30 gg da eventi mortalità maggiore in STEMI e minore in NSTEMI.
23
Q
FATTORI DI RISCHIO, TIPI
A
modificabili, non modificabili ,
24
Q
FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI,
A
10% RISCHIO
- Età
- Familiarità
- sesso maschile
25
fattori di rischio modificabili
90% RISCHIO
- dislipidemia
- fumo
- diabete
- ipertensione
- obesità e sedentarietà
26
classificazione infarto miocardico
1 infarto miocardico spontaneo
2 infarto miocardico da discrepanza apporto richiesta 02
3 infarto miocardico esitato in morte prima del dosaggio dei markers
4 da trombosi intrastent,
5 correlato a bypass aorto coronarico
27
infarto miocardico spontaneo, a che cosa è correlato
1 rottura,
2 fissurazione,
3 erosione
4 dissezione di una placca in una trombosi intramurale di un’arteria coronarica , più comune
28
infarto miocardico secondario a discrepanza tra l’apporto e la richiesta di O, a cosa è dovuto
1 aritmie,
2 anemia
3 insufficienza respiratoria,
4 ipertensione
29
cause infarto, 2 categorie
A) aterosclerosi coronarica superiore al 90%
| b) cause non aterosclerotiche, 10% casi
30
cause non aterosclerotiche infarto
a) arteriti,
b) trauma coronarico,
c) inspessimento delle pareti coronariche da malattie metaboliche o proliferazione intimale
2. embolizzazione coronarica
3. trombosi in situ
4. anomalie coronariche congenite
5. alterazione della richiesta/apporto di O2
a) stenosi/insufficienza aortica
b) intossicazione da CO2
6. Altre cause
a) abuso cocaina,
b) complicanze iatrogene a seguito di trattamenti sanitari come il cateterismo cardiaco
31
fisiopatologia infarto
A) Prevalentemente correlata ad aterosclerosi, con la disfunzione endoteliale,
32
stadi aterosclerosi
a) strie lipidiche
b) regione fibrolipidica
c) ateroma fibroso
d) placca ateroe) complicanze a carico della lesione con erosione con trombosi ed ulcerazione.
33
tipologie placca aterosclerotica
1 placca vulnerabile, propensa a rottura con fissurazione,che può portare ad aggregazione piastrinica e formazione trombo
2 placca stabile
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da che cosa possono derivare le ischemie miocardiche e le presentazioni cliniche
- occlusione coronarica completa o incompleta
- occlusione coronarica intermittente o permanente
- presenza ed estensione del circolo collaterale
- eventuale embolizzazione distale di materiale trombotico o di componenti dell’ateroma
35
andamento markers in occlusione completa ed incompleta
Incompleta troponina aumentata, in completa molto molto molto aumentata
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nstemi, fisiopatologia
- occlusione coronarica incompleta ed intermittente,
- lesione subendocardica
- sottoslivellamento
- troponina lievemente aumentata
37
stemi, caratteristiche
- Occlusione completa e persistente,
- Trombo occlusivo e stabile
- Lesione transmurale e sovraslivellamento
- Troponina aumentata
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parte tessuto cardiaco più vulnerabile
- endocardio, lavora di più e, consuma più o2,
| - ha più difficoltà ad avere sangue da casi epicardici
39
meccanismi di difesa del miocardio
- Cessazione della contrazione,
- Mantenimento della vitalità per alcune ore
- Capacità di recupero della funzionalità miocardica entro un mese
40
complicanze infarto
a. Rimodellamento ventricolare fino ad aneurisma
b. Complicanze aritmiche: bradiaritmie/tachiaritmie con possibile morte improvvisa
c. Complicanze ischemiche: reinfarto, angina post-infartuale, espansione infartuale
d. Complicanze emboliche: embolia sistemica, embolia polmonare
e. Complicanze infiammatorie: pericardite, versamento pericardico
f. Complicanze meccaniche: rottura di setto interventricolare, del muscolo papillare
g. Insufficienza ventricolare sx con shock cardiogeno
h. Insufficienza ventricolare dx
i. Estensione al ventricolo dx della necrosi con disfunzione biventricolare
j. Trombosi intraventricolare
k. Scompenso cardiaco, quindi edema polmonare
41
probabilità che si verifichino complicanze
, diminuisce se si interviene in maniera repentina
42
rimodellamento ventricolare , definizione
insieme di cambiamenti cellulari, interstiziali, molecolari, genetici.
43
manifestaizoni rimodellamento ventricolare
modificazioni di dimensioni, forma, funzione del ventricolo sx dopo danno cardiaco come infarto miocardico
44
cellula prevalentemente coinvolta in rimodellamento ventricolare
, miocita, cellula cardiaca coinvolta in processo di rimodellamento, anche interstizio, collageno,
45
cosa avviene in rimodellamento ventricolare dopo ischemia
1 dialtazione ventricolare
2 espansiaone ed assottigliamento parete infartuata
3 formazione cicatrice , allungamento ed assottigliament
4 Camera ventricolare va incontro a dilatazione,
5 rimodellamento può andare incontro a disfunzione globale cardiaca,
46
indici di rimodellamento infartuale
- le dimensioni dell’infarto
- l’estensione transmurale
- danno del microcircolo
- attivazione sistemica neurormonale,attivaizone sistema renina angiotensina aldosterone, rilascio adrenalina e noradrenalina
47
fase di cicatrizzazione, infarto
1. Infiammazione
2. Proliferazione
3. Maturazione
48
complicanze aritmiche 2
tachiaritmie e bradiaritmie
49
tipi di tachiaritmie, complicanze aritmiche
fibrillazione ventricolare, molto pericolosa
- tachicardia ventricolare sostenuta
- tachicardia ventricolare non sostenuta
- fibrillazione/flutter atriale
- tachicardia sinusale
- extrasistolia ventricolare
- extrasistolia sopraventricolare
50
complicanze aritmiche bradiaritmie
blocchi atrioventricolari
- blocchi intraventricolari
- bradicardia sinusale
- ritmo giunzionale/ritmo idioventricolare accelerato
51
complicanze ischemiche infarto
- Angina post infartuale,
| - reinfarto da riocclusione vaso
52
complicanze emboliche, infarto
- EMBOLIA SISTEMICA, Trombi intracavitari a livello miocardio ventricolare o atriale disfunzionante da fibrillazione
- EMBOLIA POLMONARE, da allettamento superiore a 2 3 settimane, caso raro
53
complicanze infiammatorie, infarto
pericarditi
54
tipi di pericarditi a seguito infarto
precoce e tardiva
55
pericardite precoce a seguito infarto
Insorgenza a meno di 7 gg infarto,
56
pericardite tardiva a seguito infarto
dopo 1 8 settimane dall’infarto CAUSA, reazione autoimmune del tessuto pericardico perinfartua
57
complicanze meccaniche a seguito infarto
1 rottura parete libera,
a) versamento
b) tamponamento pericardico da emorragia interna,pressione sangue in pericardio impedisce riempimento cardiaco
2 rottura setto interventricolare, da necrosi con alterato passaggio da camera ad altra, con shock cardiogeno, da forti sbalzi pressori da comunicazione in camere con importante differenza pressoria
3 rottura muscolo papillare, necrosi muscoli dei lembi papillari con insufficienza mitralica
58
complicanze meccaniche infarto, esame obiettivo
rigurgito sangue in atrio, soffio
59
complicanze rottura cuore
shock cardiogeno
60
diagnosi ischemia miocardica
1 anamnesi, sintomi, fattori di rischio, malattie associate
2 eo, auscultazione terzo tono, rantoli, pressione bassa arteriosa
3 ecg, gold standard
4 biomarkers,
a) troponina i, t , ck mb, conferma diagnostica in ecg, non utili da aspettare per iniziare terapia
61
CLASSIFICAZIONE KILLIP, USO:
: utilizzata per identificare la gravità dell’infarto
CLASSI:
CLASSE I: no segni di insufficienza cardiaca
CLASSE II: rumori umidi <50% dei campi polmonari con o senza 3° tono cardiaco
CLASSE III: rumori umidi >50% dei campi polmonari (edema polmonare acuto)
CLASSE IV: shock cardiogeno con pressione sistolica <90 mmHg associata a segni di
ipoperfusione periferica, come oliguria/anuria, obnubilamento sensorio, estremità fredde
62
sintomi stemi
- Dolore toracico >20 miN con localizzazione retrosternale e spesso irradiato verso il braccio sx o la mandibola
- Dispnea
- Sincope
- aspecifici (astenia, malessere) tipici dell’anziano
- legati alle complicanze
63
diagnosi stemi
ECG, 12 DERIVAZIONE , entro 10 minuti all’arrivo pz ps,
| -Se ecg negativo, altre indagini, analisi sangue
64
cosa indica frequenza stemi
Se bassa, tra i 60 80 bpm indice basso rischio, se troppo elevata o ridotta alto rischio
65
biomarkers stemi
- Troponine
- Mioglobina
- Lattico deidrogenasi
- CPK
66
significato troponine
Proteine contrattili miocardiche, anche in infarti miocardici molto limitati
67
quando compaiono troponine
che compaiono in circolo dopo poche ore dalla necrosi miocardica e che possono rimanere alterate per diverse settimane.
68
tipi di troponine
t i c
69
quali troponine sono normalmente dosate
t i
70
cosa si intende per angina
Qualsiasi dolore toracico, da punta naso all’ombelico, che può essere di origine cardiaca
71
diagnosi differenziale aumento troponine
aritmie, dissezione aortica, cardiomiopatia ipertrofica, shock, ipotensione, insufficienza respiratoria, anemia, ipertensione, spasmo, embolia coronarica, miocarditi, chirurgia, stress, sepsi, insufficienza renale, malattie neurologiche acute, stress fisico intenso etc.
72
cosa consentono troponine
Valutazione qualitativa e quantitativa danno, follow up
73
dosaggio troponine in pz stemi, significatività diagnostica
a. Primo dosaggio marcatamente elevato (più di 3-5 volte il valore normale) àdiagnosi di infarto
b. Primo dosaggio lievemente elevato àrivalutare dopo 3 h
c. Primo dosaggio normale/ dolore >6h àescludere l’infarto
d. Primo dosaggio normale/ dolore <6h àrivalutare dopo 3 h
74
fattori utili alla diagnosi
tipo dolore, ecg, troponine, angiografia
75
angiografia,
necessaria per diagnosi di infarto miocardio, comprensione del grado ed entità patologia,
76
tempistiche di esecuzione angiografia, stemi
- ecg sovraslivellato
| - sospetta occlusione coronarica completa, angiografia da eseguire immediatamente
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tempistiche esecuzione angiografia, nstemi
-ecg sottoslivellato,
-sospetto che occlusione possa diventare da incompleta a completa,
. da eseguire angiografia entro 2h
78
diagnosi differenziale infarto,cosa escludere
infarto del miocardio, dissezione aortica ed embolia polmonare se è presente dolore toracico
PERCHE’ SONO DA ESCLUDERE? Tempo dipendenti,
79
ulteriori patologia da porre in infarto da diagnosi differenziale
1 Pericardite
2 brugada
3 lesioni snc
4 iperpotassemia
80
diagnosi differenziale patologie non cardiache dolore toracico
```
1 reflusso ge
2 dolore parietale
3 pleurite
4 ulcera peptica
5attacco panico
```
81
terapia stemi, punti chiave
1. Diagnosi precoce
2. Riperfusione:il prima possibile
3. Prevenzione secondaria ottimale
82
riperfusione miocardica, quando
PZ con sintomi da meno di 12 h, sottoslivellamento st, blocco di branca sx
83
come effettuare riperfusione miocRDICA
1 farmaci, trombolisi
| 2 meccanica, angioplastica primaria
84
TERAPIA ANTISCHEMICA AZIONE
AZIONE, riduzione consumo miocardico o2,
85
TERAPIA ANTISCHEMICA TIPI
Beta bloccanti e nitrati
86
TERAPIA ANTITROMBOTICA, AZIONE
- Riduzione ischemia in corso
| - Riduzione recidive
87
TIPI DI FARMACI, USATI IN ISCHEMIA
FARMACO ANTICOAGULANTE, FARMACO ANTIAGGREGANTE
88
FARMACI ANTICOAGULANTI
a) eparine
b) fundaparinox
c) bivalirudina
89
FARMACI ANTIAGGREGANTI
a) aspirina, uso prevalente
b) inibitori del recettore piastrinico p2y12
c) inibitori gp iib iiia
90
MECCANISMI DI MANTENIMENTO IN VITA DEL MIOCARDIO , QUANTO TEMPO SOPRAVVIVE
12 H
91
COME SOPRAVVIVE MIOCARDIO
- Occlusione incompleta (flusso residuo nell’arteria infartuale)
- Occlusione intermittente (riapertura temporanea)
- Reclutamento del circolo collaterale che può apportare un flusso di sangue tale da assecondare parzialmente la stenosi
- Precondizionamento ischemico ,ovvero l’adattamento del miocardio a precedenti ischemie
transitorie
- Ancora sconosciuti
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TERAPIA INFARTO, ANGIOPLASTICA FUNZIONAMENTO
1 consente riperperfusione tessuto miocardico,
| 2 consente disostruzione arterie ostruite o stenotiche
93
METODOLOGIA ANGIOPLASTICA
1 inserimento di filo guida con stent
| 2 inserimento palloncino e rimozione placca
94
PROBLEMATICHE CORRELATE A PERMANENZA STENT IN SITU
1 E’ un corpo estraneo, può determinare trombosi
2 reazione infiammatorie
3 proliferazione cc muscolari lisce
4 embolizzazione
95
PREVENZIONE COMPLICANZE
farmaci antiaggreganti, aspirine, riducono mortalità ed infarti, riduzione eventi emorragici,
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COSA COMPORTA IL RITARDO NEL TRATTAMENTO
OGNI 30 MINUTI AUMENTA IL RISCHIO 8%
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COME CI SI COMPORTA CON TRASFERIMENTI?
Nel caso in cui richiedano più di due ore si somministra antitrombotico, nel caso in cui duri meno di due ore non necessario.
98
A CHE COSA VIENE SOTTOPOSTO PZ DOPO TRATTAMENTO
coronarografia per capire entità malattia,
99
COME DECIDERE TRATTAMENTO ISCHEMIA IOCARDICA ACUTA
1 PZ con dolore da oltre 48h, no angiopalstica
2 pz con dolore ed sintomi di ischemia, angioplastica
3 se dolore tra le 12 e 48 h precedenti pz asintomatico, valutazione trombolisi farmacologica
100
PREVENZIONE SECONDARIA, QUANDO SI VERIFICA
dopo infarto, a causa dell’iperreattività piastrinica e persiste il sospetto che possano esserci delle placche, fondamentale prevenzione secondaria,
101
TIPI TERAPIA
TERAPIA ANTIAGGREGANTE, CONTROLLO FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI
102
TERAPIA ANTIAGGREGANTE
- singola (aspirina 100mg) a vita
- duplice (aspirina + altro antiaggregante: clopidrogrel, prasugrel, ticagrelor) per 12 mesi a seguito di questo periodo si valuta il rischio trombotico per poi decidere se interrompere o prolungare la terapia
103
CONTROLLO FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI
- dislipidemia à farmaci ipolipemizzanti (statine)
- fumo àsmettere di fumare
- diabete àterapie ipoglicemizzanti, dieta
- ipertensione à farmaci antiipertensivi (ACE-inibitori)
- obesità/sedentarietà à esercizio fisico, dieta.
