aula11_Lip3 Flashcards
Qual o papel energético dos corpos cetónicos?
Fornecem energia para tecidos extra-hepáticos, especialmente durante o jejum prolongado.
O que acontece ao fígado em hipoglicemia?
Entra em gluconeogénese e realiza β-oxidação para obter ATP.
Qual a consequência de uma baixa concentração de oxaloacetato no fígado?
O ciclo de Krebs desacelera e há acumulação de acetil-CoA.
Como o fígado evita o bloqueio metabólico por excesso de acetil-CoA?
Desvia o acetil-CoA para a síntese de corpos cetónicos, regenerando CoA livre.
Quais são os principais corpos cetónicos?
Acetoacetato, β-hidroxibutirato e acetona.
O que causa a cetoacidose?
Excesso de corpos cetónicos no sangue, podendo levar a coma e morte se descontrolada.
Porque se deteta acetona no hálito durante o jejum prolongado?
Porque a acetona é volátil e resulta da degradação dos corpos cetónicos.
Qual o destino dos corpos cetónicos no organismo?
São utilizados pelos músculos e, em jejum prolongado, até pelo cérebro.
Porque o fígado não pode utilizar corpos cetónicos como energia?
Porque não possui a enzima β-ketoacil-CoA transferase para convertê-los em acetil-CoA.
Qual a função da Acetil-CoA carboxilase?
Catalisa a síntese de malonil-CoA, um passo limitante na síntese de ácidos gordos.
O que regula a Acetil-CoA carboxilase alostericamente?
Citrato ativa e Palmitoil-CoA inibe por feedback negativo.
Como a Acetil-CoA carboxilase é regulada por fosforilação?
É inativada por AMPK e PKA e ativada por proteína fosfatase 2A.
O que indica um aumento da concentração de AMP no status energético celular?
Baixa energia celular, inibindo a síntese de ácidos gordos.
O que acontece quando a Acetil-CoA carboxilase está ativa?
Aumenta a síntese de malonil-CoA, inibindo a entrada de acil-CoAs na mitocôndria e impedindo a β-oxidação.
Porque a síntese e a oxidação de ácidos gordos são mutuamente exclusivas?
Porque malonil-CoA inibe a carnitina aciltransferase I (CAT I), impedindo a entrada de acil-CoA na mitocôndria.
Quais são os destinos dos açúcares e aminoácidos em hiperglicemia?
Armazenamento em glicogénio, conversão em piruvato e síntese de ácidos gordos.
Porque o acetil-CoA não entra no ciclo de Krebs em hiperglicemia?
Porque ATP e NADH estão elevados, inibindo o ciclo de Krebs e direcionando o acetil-CoA para a lipogénese.
Porque a membrana mitocondrial interna é impermeável a CoA?
Para controlar o fluxo de intermediários metabólicos entre compartimentos celulares.
Como o acetil-CoA sai da mitocôndria para a síntese de ácidos gordos?
Através do shuttle do citrato.
Qual o balanço energético do shuttle do citrato?
1 acetilo transportado para o citosol consome 2 ATPs e converte 1 NADH em NADPH.
Para que serve o NADPH na lipogénese?
Fornece poder redutor para a síntese de ácidos gordos.
Quais são as principais fontes de NADPH para a lipogénese?
Shuttle do citrato e via das pentoses-fosfato.
Qual a importância da via das pentoses-fosfato no fígado e tecido adiposo?
Fornece NADPH para biossíntese lipídica.
Qual é o principal fator limitante da síntese de ácidos gordos?
A reação catalisada pela Acetil-CoA carboxilase.
