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Bioquimica 2025_freq 1 > aula3_CH2 > Flashcards

aula3_CH2 Flashcards

1
Q

Transaminação de amino ácidos

A

Transferência do grupo alfa-amino de um amino ácido para um alfa-cetoácido

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Q

Causas de acidose láctica

A

concentração de lactato no sangue superior a 5mM
causas:
-Qualquer situação que se traduza
em hipóxia envenenamento com
CO, CO2, etc., falha respiratória ou
do sistema circulatório (isquémia );
- Muitas doenças metabólicas
genéticas de etiologia mitocondrial
- Insuficiência hepática (consumo de
álcool)
- exercício físico intenso

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3
Q

Rendimento energético da glicólise (aeróbia vs anaérobia)

A

Glicólise anaérobia 2 ATP
Glicólise aérobia 6-8 ATP

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4
Q

Regulação da glicólise (locais de controlo)

A

3 pontos principais de controlo:
1. Hexocinase
2. Fosfofrutocinase 1
3. piruvato cinase

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5
Q

quais as 3 vias de regeneração do NAD+?

A

como se regenera o NAD+?
1. shuttle malato-aspartato
2. shuttle glicerol-fosfato
3. conversão piruvato-lactato

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6
Q

qual a eficiência energética do shuttle malato-aspartato?

A

1 NADH = 3 ATP

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7
Q

Porque é necessário a célula usar o shuttle de malato-aspartato?

A

Para passar o NADH para o interior da membrana mitocondrial
A membrana interna da mitocôndria é impermeável a NADH

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8
Q

no shuttle do malato-aspartato que compostos é que passam a membrana?

A
  • malato
  • aspartato
  • glutamato
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9
Q

o que aconteceria se não houvesse regeneração do NAD+?

A

Rapidamente todo o NAD+ passaria a existir como NADH (o que bloquearia a glicólise)
Este NADH (citosólico) não poderá reduzir
diretamente o Complexo I da cadeia respiratória pois a memb. interna da mitocôndria é impermeável a NADH

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10
Q

qual a eficiência energética do shuttle glicerol-fosfato?

A

1 FADH = 2 ATP

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11
Q

qual o tecido em qual a ocorrência do shuttle glicerol-fosfato está associado com a termogénese?

A

no tecido adiposo castanho o shuttle do glicerol-fosfato poderá contribuir para a termogénese

o tecido adiposo castanho gera calor

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12
Q

descrição do shuttle do glicerol fosfato

A
  1. no citoplasma : O NADH doa elétrons para a di-hidroxiacetona fosfato (DHAP), convertendo-a em glicerol-3-fosfato.
  2. na membrana mitocondrial interna: O glicerol-3-fosfato doa seus elétrons para um FAD ligado à glicerol-3-fosfato desidrogenase mitocondrial, convertendo-se de volta em DHAP. O FAD reduz-se a FADH₂.
  3. O FADH₂ transfere elétrons para a cadeia transportadora de elétrons, especificamente para a ubiquinona (Coenzima Q), que leva os elétrons ao Complexo III.
    é produzido ATP
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13
Q

descrição do shuttle do malato aspartato

A
  1. no citoplasma: o NADH reduz o oxaloacetato a malato
  2. o malato atravessa a membrana
  3. O malato é oxidado de volta a oxaloacetato, regenerando NADH.O NADH produzido entra diretamente na cadeia transportadora de elétrons e gera ATP
  4. O oxaloacetato não pode atravessar a membrana mitocondrial, então ele é convertido em aspartato
  5. o aspartato atravessa a membrana
  6. no citoplasma é convertido em oxaloacetato
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14
Q

qual destas células não possui mitocondrias?
a) eritrócitos
b) glóbulos brancos
c) enterócitos
d) miócitos

A

os eritrócitos não têm mitocondrias

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15
Q

qual o mecanismo usado em exercício intenso para regenerar NAD+?

A
  • mesmo os miócitos com grande capacidade oxidativa (isto é com muitas mitocôndrias), poderão ter problemas em situações de exercício intenso (défice de oxigénio)
  • No entanto, têm capacidade de continuar a debitar esforço. Como? Convertendo piruvato em lactato e excretando o lactato para o sangue
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16
Q

qual a enzima que converte piruvato em lactato?

A

LDH
lactato desidrogenease

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17
Q

o que é acidose lactica

A

sobreprodução de lactato

concentração de lactato no sangue superior a 5 mM

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18
Q

causas da acidose lática

A
  • Qualquer situação que se traduza em hipóxia envenenamento com CO, CO2, etc., falha respiratória outro sistema circulatório (isquémia);
  • Muitas doenças metabólicas genéticas de etiologia mitocondrial
  • Insuficiência hepática (consumo de álcool)
  • exercício físico intenso
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19
Q

como funciona o envenenamento com monóxido?

A

como é similar ao O2, liga-se à hemoglobina, no entanto, a sua capacidade de ligação é muito mais forte

vai bloquear os locais de ligação ao oxigénio e diminuir a entrega de oxigénio às células

20
Q

A quantificação da LDH em plasma é muito frequente em BQ clínica. Porquê?

A

LDH existe normalmente dentro da célula no citosol

Mede-se a LDH no plasma para medir fenómenos necróticos de morte celular em que a LDH extravaza.

21
Q

que fenómenos podem ser descobertos com a quantificação de LDH no plasma

A
  • hepatite
  • hemólise
  • morte celular por necrose (tumores)
22
Q

qual o rendimento da glicólise anaeróbia?

A

energia gasta: - 2 ATP

energia produzida: + 4 ATP

NADH produzido: 0

Total: -2+4 = 2 ATP produzidos

23
Q

qual o rendimento da glicólise anaeróbia?

A

energia gasta: - 2 ATP

energia produzida: + 4 ATP

NADH produzido: 2 (cada NADH é 3 ATP)

Total: -2+4 + (2) * 3= 8 ATP produzidos

24
Q

3 principais pontos de controlo do glicólise

A

1- hexocinase
2- fosfofrutocinase 1
3- piruvato cinase

25
quem inibe a hexocinase?
a glucose-6-fosfato inibe a hexocinase ! a hexocinase é responsável por transformar a glicose em glicose-6-fosfato
26
como é controlada a atividade da FFK-1 (fosfofrutocinase)
elevadas concentrações de ATP e citrato ou ph baixo vão *inibir* a ativiadade da FFK-1 elevadas concentrações de AMP e de frutose-2,6-bifosfato vão *potenciar* a atividade da FFK-1
27
porquê que elevadas concentrações de **ATP** inibem a atividade da FFK?
Elevadas concentrações de ATP indicam alta produção de energia não sendo necessário fazer ainda mais energia, podemos parar de fazer glicólise
28
porquê que elevadas concentrações de **citrato** inibem a atividade da FFK?
Elevadas concentrações de citrato indicam atividade do ciclo de krebs, alta produção de energia
29
porquê que **pH baixo** inibem a atividade da FFK?
PH baixo, mais ácido indica que está haver atividade do ciclo de krebs uma vez que os seus subprodutos são ácidos
30
de que maneira a concentração de AMP influencia a atividade da fosfofrutocinase?
Quando há uma grande quantidade de AMP é porque há falta de energia; assim, o aumento da quantidade de AMP leva ao favorecimento da atividade da FFK-1, já que facilita a Glicólise, produzindo-se energia.
31
de que maneira a concentração de frutose-2,6-bifosfato influencia a atividade da fosfofrutocinase?
Quando há uma concentração alta de Frutose-2,6-bifosfato, a atividade da FFK-1 é promovida assim como a Glicólise.
32
como é controlada a atividade da piruvato cinase na glicólise?
concentrações altas de ATP e alanina vão inibir a atividade da PK concentrações altas de frutose-1,6-bifosfato vão potenciar a atividade da PK
33
de que maneira a concentração de ATP influencia a atividade da piruvato cinase?
ATP vai indicar que já está a existir muita glicólise. Não é preciso mais energia. Podemos parar a glicólise
34
de que maneira a concentração de alanina vai influenciar a atividade da piruvato cinase?
Quando a concentração de Alanina (aminoácido que consegue gerar Piruvato) aumenta, a enzima PK interrompe a Glicólise para que não haja excesso de Piruvato. Já existe muita alanina que pode dar origem a piruvato, não é preciso a glicólise para se produzir esse piruvato
35
de que maneira a concentração de frutose-1,6-bifosfato vai influenciar a atividade da piruvato cinase?
Se há demasiada Frutose-1,6-bifosfato é necessário consumi-la. Para isso há que ativar a Piruvato cinase
36
Regulação da piruvato cinase por fosforilação/desfosfoforilação
Piruvato cinase quando está fosforilada está inativa, quando está desfosforilada está ativa A desfoforilação é feita pela fosfoproteina fosfatase e induzida pela insulina A fosforilação é feita pela proteína cinase A e induzida pelo glucagon
37
que enzima é responsável pela ativação da piruvato cinase?
fosfoproteína fosfatase ativa a piruvato cinase
38
que enzima é responsável pela inativação da piruvato cinase?
a proteína cinase A
39
como é que a razão insulina/glucagon influencia a atividade da piruvato cinase?
A razão insulina/glucagon influencia a atividade da piruvato cinase (PK), que é uma enzima-chave na glicólise, regulando a conversão de fosfoenolpiruvato (PEP) em piruvato. piruvato cinase é - ativada pela insulina - inibida pelo glucagon, ajudando a regular a disponibilidade de glicose conforme o estado metabólico.
40
qual o efeito do arsenato na glicólise?
arsenato é um inibidor da glicólise O Arsenato mimica o fosfato, conseguindo ligar-se aos compostos como se fosse uma fosforilação, inclusive ao ADP. No entanto, ADP + Arsenato hidrolisa espontaneamente, não havendo produção de ATP e, consequentemente, de energia.
41
qual o efeito do mercúrio na glicólise?
o mercúrio é inibidor da glicólise como? liga se a resíduos de cisteína do centro activo de enzimas
42
qual o efeito dos agentes alquilantes na glicólise?
os agentes alquilantes como por exemplo a iodoacetamida são inibidores da glicólise como? liga se a resíduos de cisteína do centro activo de enzimas
43
PET-scan (positron emission tomography) usando [18F]FDG (2-deoxy-2(18F)fluoro-glucose) o que podemos ver?
Tecidos/órgãos que consomem grandes quantidades de Glicose podem ser visualizados in vivo através de um PET-scan usando 18F.
44
como funciona o **PET-scan usando [18F]FDG**
A **[18F]FDG é um análogo da Glicose** e é fosforilada pela Hexocinase ou Glucocinase mas o produto resultante [18F]FDG-6-P não pode seguir para nenhuma via metabólica, acumulando intracelularmente. 18F decai para 18O com uma semi-vida de 110 minutos emitindo protões. O decaimento resulta em Glucose-6-Pi e radiação gama (emitida por aniquilação electrãopositrão)
45
A técnica **PET-scan usando [18F]FDG** pode ser aplicada à cardiologia de que forma?
identificação e monitorização de lesões
46
A técnica **PET-scan usando [18F]FDG** pode ser aplicada à neurologia associada a que doenças?
alzheimer, parkinson, AVC, etc.

Bioquimica 2025_freq 1 (12 decks)

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