BACTÉRIAS parede atípica Flashcards

(44 cards)

1
Q

Quais as características das bactérias alcool-resistentes?

A

São ácido-alcool resistentes se na coloração de Ziehl-Nielsen retém a fucsina – deve-se à existência de lípidos complexos na parede que faz a superfície ser fortemente hidrofóbica
Tipos de bactérias - micobactérias e as nocardias e as rhodococeus

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2
Q

Como é a parede celular das bactérias ácido-álcool resistentes?

A

60% - lípidos
15% - proteínas
peptidoglicano
Cera D
Fator Corda - fator de virulência
Ácido micólico - barreira à passagem de substâncias
Lipoarabinomanano (LAM)

Não coram diretamente por Gram

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3
Q

Quais as características gerais das micobactérias?

A

Bacilos ácido-álcool resistentes que por vezes formam filamentos
Aeróbias, não móveis, não formam esporos, de crescimento lento
Muitas produzem carotenoides
Crescem em meios minerais como amónia como fonte de azoto e glicerol como fonte de carbono
Algumas espécies não crescem em meios de cultura - M. leprae
M. tuberculosis cresce sob estimulação da adição de ácidos gordos e lípidos
São catalases positivas
Resistentes à lisosima
Formam pequenas colónias não pigmentadas ou com coloração ocre formando pequenas cordas

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4
Q

Como é a epidemiologia de Mycobacterium tuberculosis?

A

Homem é o único reservatório
Contacto interpessoal via respiratória por inalação de aerossois
Doentes com SIDA, alcoólicos, malnutridos e expostos a doentes - têm maior risco
Dose infeciosa muito baixa - bastam poucas bactérias para causar infeção

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5
Q

Quais os fatores de virulência de M. tuberculosis?

A

Sistema de transporte de ferro de elevada eficiência
Ácidos micólicos - aumento da resistência
Aeróbios estritos - localização preferencial no sistema respiratório
Produzem uma catalase que previne o ataque fagocitário
Lípidos complexos de superfície - aumenta a probabilidade de subrevivÊncia pois inibem o fagolisossoma
Intracelular facultativo - previne a maturação do fagolisossoma
Fator corda - inibe a função leucocitária e da ativação dos macrófagos

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6
Q

Como é a patogénese de M. tuberculosis?

A

Via de transmissão principal: vias aéreas
Foco primário: pulmonar
Formam cavernas - importante mecanismo de infeção
Pode haver disseminação por contiguidade ou por via linfática pois a bactéria é ácido resistente

M. tuberculosis evita a fusão do do fagossoma com o lisossoma
Em resposta à infeção os macrófagos produzem interleucinas 12 e fator de necrose tumoral (TNF)
As citocinas aumentam a inflamação localizada com recrutamento de células T e NK
A resposta imunocelular resulta em necrose do tecido
A carga bacilífera é contida localmente pela libertação de citocinas e à presença de macrófagos e células T, linfócitos B e fibroblastos que se agregam para formar o granuloma

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7
Q

Quais os sintomas e diagnóstico de M. tuberculosis?

A

Sintomas:
-sintomas iniciais - tosse persistente, perda de peso, suores noturnos, febre baixa
-aparece sangue na expetoração - hemoptise
-sintomas extrapulmonares - diversificados

Diagnóstico
-diagnóstico clinico - radiologia e teste cutâneo
-prova de tuberculina - deteção de anticorpos específicos, técnica de mantoux
-exame direto
-cultura
-estudos de sustentabilidade ao tuberculostáticos
-métodos moleculares
-teste de IGRA

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8
Q

Qual a vacina da tuberculose?

A

BCG - bacilo de calmette-guiérin
Permite uma imunidade persistente
Imunização com BCG não pode ser utilizada em doentes imunocomprometidos - improvável que seja util em países com elevada prevalência de infeções de HIV

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9
Q

O que é a NTM (non tuberculosis mycobacteria)?

A
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10
Q

Quais as características e epidemiologia da Micobacterium leprae?

A

Intracelular
Depende da resposta do hospedeiro
Dispõe-se em ninhos ou globias
Não é cultivável em meios bacteriológicos
Invade partes do SNP - causa danos nos nervos a partir de uma resposta imune celular

Epidemiologia
-multiplicação lenta
-tramsissão por contacto interpessoal, por via respiratória por inalação de aerossóis infeciosos ou por contacto da pele com secreções respiratórias ou feridas

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11
Q

Quais as patologias associadas?

A

LEPRA TUBERCOLOIDE
Pouco infeciosa
Reage à lepromina
Níveis normais de anticorpos
Não tem eritema nodoso
Apresenta poucas bactérias e mas muitos linfócitos
Perda sensorial completa; aumento visível dos nervos

LEPRA LEPROMATOSA
forte resposta a anticorpos mas um defeito específico na resposta a antigénios
abundância de bactérias na derme e nas células de Schwann nos nervos periféricos e poucos linfócitos
Tem eritemas nodosos
Não reage à lepromina
Muito infeciosa
Perda sensorial desigual; ausência do aumento do nervo

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12
Q

Como é a Nocardia spp?

A

Bacilo longo filamentoso e ramificado por vezes cocóide
Cora pela técnica Gram como positivo
Parede muito rica em lípidos
Bactérias aeróbias obrigatórias
Colónias com micélio aéreo - conjunto de filamentos
Dificil diagnóstico
Ocorre + em imunodeprimidos
Doença broncopulmonar por inalação
Capacidade de resistir À fagocitose por produção de catalase e superóxido dismutase
Bactérias saprófitas - obtém nutrientes a partir dos cadaveres
Doença cutânea por introdução traumática

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13
Q

Como são as Rhodococcus spp?

A

Semelhante às nocardia spp mas sem micélio aéreo
Patogeno oportunista - em pacientes imunodeprimidos - doença pulmonar invasiva

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14
Q

Quais as espiroquetas existentes e quais as suas características gerais?

A

Borrelia
Treponema
Leptospira

Bactérias flexíveis Gram negativas
Mobilidade deve-se aos filamentos axiais (endoflagelos)
Podem ser: anaeróbios, anaeróbios facultativos, microaerofilicos e aeróbios
Podem ser livres ou podem estar associados aos hospedeiros
Coram mal com Gram - técnica boa é a microscopia de fundo escuro

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15
Q

Quais as características gerais e tipos de Treponema?

A

TIpos:
-pallidum pallidum
-orais
-pallidum pertunue
-pallidum endemicum
-carateum

Microaerofílicos ou anaeróbios
Comensais ou patogénicos
Fonte de energia são os hidratos de carbono e os aminoácidos
Crescimento: modelos animais e linhas celulares

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16
Q

Como é a T. carateum?

A

Lesões cutâneas papulo-eritematosas
Não afeta mucosas
Não ulcerativas

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17
Q

Como é a T. pallidum pertenue?

A

Doença granulomatosa da pele, ulcerativa que destroid pele, ossos e nódulos linfáticos

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18
Q

Como é a T. pallidum endemicum?

A

Sifilis endémica - afeta pele e mucosas
Lesões na pele e mucosas seguem-se de lesões nos ossos e na pele
Este tipo de sifilis não se transmite sexualmente – propaga-se por contacto direto com lesões ou por uso de utensilios alimentares contaminados

19
Q

Quais as caracteristicas dos T. orais?

A

T. denticola, T. socranski, T. pectinovorum, T. vicentii

Fatores de virulência e patogenicidade
Localizam-se nas zonas mais profundas da placa supragengival e sulco gengival
Anaeróbias Processo ulcerativo e necrosante

20
Q

Quais as características, epidmeiologia e fatores de virulência de T. pallidum pallidum?

A

Características:
-agente de sífilis
-espiroqueta com 6-12 espiras
-não cultivável

Epidemiologia
-via de transmissão: contacto sexual
-hospedeiro natural - homem
-distribuição mundial

Fatores de virulência:
-proteínas de membrana externa promovem adesão às celulas do hospedeiro
-hialuronidase
-resposta imunitária do tipo celular e que resulta na destruição de tecidos
-ausência de antigénios de superfície especificos

21
Q

Qual a patologia associada a T. pallidum pallidum?

A

SIFILIS NO ADULTO
Sifilis primária ou cancro duro
-penetra pelas superficies das mucosas intactas ou por lesões microscópicas na superficie da pele
-lesão cicatriza e desaparece em 4-6 semanas
-podem transmitir a outras pessoas pelas ulceras - apresentam base fibrosa daí ser cancro duro
-ulceras são indolores

Sifilis secundária
-surge 2-12 semanas após cancro-duro
-lesões cutâneas e verrugosos em zonas húmidas e perianais

Sífilis terciária
-aparecimento de lesões que podem destruir os ossos e pele

Período infecioso via sexual e vertical - sifilis primária e secundária
Período infecioso via vertical - sifilis latente recente
Período não infecioso - terciária

Sífilis congénita
-transmissão transplacentária

22
Q

Como se realiza o diganóstico associada a T. pallidum pallidum?

A

Microscopia
-de fundo escuro
-marcação com anticorpos específicos

Serologia
-testes treponémicos específicos
-testes treponémicos não específicos

23
Q

Quais as características gerais de borrelia?

A

Fonte de carbono: álcoois e ácidos gordos de cadeia longa
Os artropodes são os vetores - piolhos e carraças
Microaerofílicos
Apenas algumas espécies são cultiváveis

Coram mal com Gram
Transmissão por antrópodes

24
Q

Quais as doenças e vetores associados?

A

Febre recorrente epidémica –> vetor é o piolho –> reservatório é o homem

Febre recorrente endémica –> vetor é a carraça mole –> reservatório são os roedores

Doença de Lyne –> vetor é a carraça dura –> reservatórios são os roedores

25
Como são os fatores de virulência e a patogénese de Borrelia?
OspA - responsavel pela residencia de bactérias nos vetores --> temperaturas baixas OspC - expressa quando a bactéria é inoculada pelo homem --> aumento da temperatura Elevada taxa de mutação de genes para OspC Patogénese A proteína A (OspA) é expressa na superfície e liga-se à mucosa digestiva das carraças --> borrelias deixam de expressar essa proteína e passam a expressar OspC e passam às glândulas salivares A alteração entre períodos febris e não febris deve-se à capacidade das borrelias trocarem o antigénio
26
Como é a Doença de Lyne?
Agente: burrelia burgdorferi Vetor: carraça Fica uma auréola onde mordeu - olho de boi O eritema estende-se e aparece um síndrome gripal A segunfa fase da doença é onde ocorre uma disseminação hematogénea com artrite e artralgia e alterações neurológicas e cardíacas Doença de transmissão vertical Diagnóstico Microscopia Serologia Cultura - esta bactéria é de dificil crescimento Deteção
27
Quais as características gerais e tipos de Leptospira?
Aeróbias Temepratura ótima de crescimento 28-30C com meios de cultura com albumina e soro Fontes de carbono e energia são: alcoois e acidos gordos de cadeia longa Roedores são os reservatórios Extremidades em forma de gancho 2 flagelos periplásmicos Antigénios muito variáveis Delgadas e altamente móveis e portanto podem penetrar mucosas ou pele intacta por pequenos cortes ou abrasões Podem disseminar-se para todo o sangue inclusive SNC Leptospira interrogans
28
Quais as características L. interrogans?
Doença sistémica Reservatório: roedores e animais domésticos Vias de transmissão: -água contaminada com urina de animais contaminados -contacto com partículas animais -penetração direta da pele -via transplacentária -infeção ocupacional -maioria das infeções humanas ocorre durante os meses quentes Patologia associada: -doença de Weil com disfunção hepática e renal grave -doença minor por vezes confundida com síndrome gripal Prevenção: -evitar contacto ou ingestão de águas contaminadas -vacinação canina e bovina
29
Quais as características gerais de Rickettsia, Orientia, Coxiella, Anaplasma e Ehrlichia?
Gram negativos Intracelulares obrigatórios de hospedeiros eucariotas Podem ser: cocos, bacilos, cocobacilos ou pleomórficos Maioria das espécies são patogénicas r o homem é o hospedeiro acidental Reservatório: pulgas, carraças, piolhos e roedores Vetores: artrópodes
30
O que são as Rickettsia e Orientia?
Agentes de tipo epidémico, tifo endémico e outras doenças Sem flagelos São cocobacilos pleomórficos Gram negativos com fraca atividade de endotoxina Estrutura gram negativa: membrana citoplasmática, parede com ácido murânico e uma camada mucosa Orientia não tem LPS nem peptidoglicano Intracelulares obrigatórios - livres no citoplasma das células infetadas Obtém ATP por oxidação do glutamato Fraca atividade de endotoxina Incapazes de sintetizar alguns percursores biossintéticos Genomas de reduzidas dimensões Permanecem no fagossoma e multiplicam-se
31
Quais os tipos de Rickettsioses?
Ver tabela página 113 da sebenta
32
O que é a patologia das Rickettsia e Orientia?
Incubação 7-14 dias Replicação nas células endoteliais com destruição de vasos sanguíneos, envolvimento multiorganico e manifestações cutâneas Inicio abrupto de cefalias, febre alta, mialgias e vómitos e tosse Febre das montanhas rochosas: manifestações: neurológicas, cardíacas, pulmonars, falência renal e hepática Febre escarro nodular: conjuntivite, ...
33
Como é a Ehrlichia e a Anaplasma?
Intracelulares Permanecem no fagossoma e multiplicam-se Gram negativas - membrana citoplasmática, camada mucosa e parede Patogénese: Hemorragias gastrointestinais, insuficiencia renal, alterações SNC, stress respiratório
34
Como é a Coxiella?
Intracelulares de monócitos e macrófagos Permanecem e multiplicam-se no fagossoma Gram negativas Patogénese: Febre Q: -febre alta, dor de cabeça, mal estar, pode evoluir para hepatite, pneumonia ou endocardite -reservatório: bovinos, ovinos, -inalação de partículas contaminadas por fezes, urina e leite de animais infetados e ingestão de produtos lácteos contaminados não pasteurizados
35
Quais as características gerais da clamídia?
Sem peptidoglicano e com proteínas ricas em cisteína Parede tipo Gram negativa Contém membrana externa com LPS Não tem parede de peptidoglicano Resposta imunitária muito fraca - superfície pouco rica em glicolípidos e proteínas Parasitas intracelulares obrigatórios: dividem-se em vacúolos nas células humanas de mamíferos e de aves Não oxidam glucose - logo obtém ATP do hospedeiro Estabilidade e rigidez - por causa das pontes de cisteína OMP2 e CRP em todas as clamídias OMP2 - responsável pelas pontes dissulfeto
36
Qual o ciclo de vida da clamydia?
2 FORMAS Corpos elementares (EB) -mais pequenos e resistentes -pouca atividade bioquímica -resistem algum tempo no meio extracelular -saõ estes que infetam as células Corpos reticulados (RB) -maiores e menos densos -alguma atividade bioquímica -capacidade de se replicarem FASES Fase 1 -corpos elementares têm pouca capacidade metabólica e têm parede com proteínas (MOMP), proteínas ricas em cisteína e 2 proteínas de adesão Fase 2 -EB aderem à membrana da célula hospedeira -Matém-se as MOMPs mas diminuem as proteínas ricas em cisteína -inica-se a replicação do genoma -EB mantém a função mitocondrial Fase 3 -Vacuolo da célula infetada aumenta de tamanho para dar lugar a + EB -continua a replicação do genoma com nucleótidos cedidos pela célula hospedeira -glucose-6-P é catabolizada por enzimas do agente -enzimas do agente vão contribuir para a biossíntese de componentes dos corpos reticulares Fase 4 -maturação dos corpos reticulares -RBS começam a síntese de proteínas ricas em cisteína -formam-se os EBs -Vacuolo rebenta e liberta os EBs -Ocorre lise da célula hospedeira com libertação dos corpos elementares capazes de infetar outras células
37
Qual a patologia associada à clamydia?
C. psittaci e C. pneumoniae -infeções respiratórias do trato respiratório superior -bronquites -pneumonias C. trachomatis -sexualmente transmissivel -associada a patologia oftálmica e genital -agente de doença nos nódulos linfáticos - linfogranuloma venereum
38
Quais as características da Clamydia trachomatis?
Via de transmissão: contacto direto por micro-abrasões ou por lacerações Tem vários tipos de serovares Patologia: Tracoma -serovar A, B,Ba e C -cegueira e opacidade da córnea -queratoconjuntivite folicular e inflamação difusa Conjuntivite no adulto -infeção genital -serovares A, B, Ba, D a K Linfogranuloma venéreo -serovar L1, L2 e L3 -período de incubação: 1 a 4 semanas -lesões nos genitais -inflamação nos nódulos linfáticos Infeções urogenitais -serovares D a K -80% casos são assintomáticos -pode ocorrer cervicite, uretrite e salpingite -descargas uretrais com disúria e piúria -pode levar a esterilidade -Principal causa de sindrome de artrite reativa: tríade de sintomas - conjuntivite, inflamação genital, poliartrite Infeções no recem-nascido: -exposição no parto -conjuntivite mucoporulenta neonatal -pneumonia
39
Como é a clamydia pneumoniae?
Não respondem a antibióticos Reservatório é o homem Vias de transmissão: contacto interpessoal por secreções respiratórias Patologias -infeções assintomáticas ou ligeiras -bronquite -pneumonia -sinusite -contribui para a formação de placa aterosclerótica nas A. coronárias
40
Como é a clamydia psittacci ?
Zoonose - ornitose - reservatório são os pássaros Infeção respiratória em aves Transmissão - inalação partículas das fases de urina e se secreções respiratórias das aves Patologia associada: -pneumonia atípica -tosse não produtiva -envolvimento SNC e do sistema gastrointestinal -problemas neurológicos -incubação: 5 a 14 dias DIagnóstico -serologia - EIA -deteção - antigénios por imunoflorescência e deteção de ácidos nucleicos Prevenção -C. trachomatis - uso preservativo -C. psittaci - controlo infeções aves
41
Quais as características do Mycoplasma?
Células pleomórficas sem parede celular Membrana celular com esterois e com lipoglicanos Lipoglicanos estão envolvidos na estabilização da membrana, na resposta imune e na adesão Às células do hospedeiro Observáveis em microscopia de fundo escuro Anaeróbias Cultiváveis em meios complexos Genomas de pequenas dimensões
42
Como é a Mycoplasma pneumoniae?
Trasmissão: secreções nasais Período de incubação - vários meses + afetados: crianças e adolescentes Coluniza: nariz, garganta, traqueia, vias respiratórias inferiores
43
Como são as outras mycoplasmas?
Existem muitas espécies na mucosa oral, na saliva, na placa subgengival e na supragengival Também há micoplasmas urogenitais Ver tabela sebenta página 119 Aumento das micoplasmas genitais da-se na puberdade quanso se inicia vida sexual
44
Como é feito o diagnóstico?
Deteção ácidos nucleicos Cultura: baixa sensibilidade mas com grande especificidade