Behandling af aterosklerotisk sygdom, inkompensation og hypertension Flashcards

1
Q

Hvordan virker renin i RAAS-systemet?

A

Renin omdanner angiotensinogen til angiotensin I.

Enzymet renin frigives fra nyrens juxta-glomerulære celler ved den afferente arteriole.

Reninudskillelsen stimuleres af:

  • Fald i nyrens perfusionstryk
  • Nedsat Na+-og/eller Cl-tilførsel til distale tubulus
  • Det sympatiske nervesystem og β-agonister
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvordan virker ACE i RAAS-systemet?

A

ACE omdanner angiotensin I til angiotensin II.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilke 3 steder i RAAS-systemet kan man ramme med medicinsk behandling, og hvad er formålet med dette?

A

Renin => renin-hæmmere
ACE => ACE-hæmmere
angiotensin-receptor => angiotensin-II-receptor-blokkere

Formål: sænke blodtrykket!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvordan virker angiotensin-II i RAAS-systemet? (5)

A

o Vasokonstriktion, blodtryksstigning: Direkte virkning på glat muskulatur i arteriolerne, specielt nyrens efferente
o Frisættelse af noradrenalin fra sympatiske nerveender
o Reabsorption af Na+ i proksimale tubuli
o Sekretion af aldosteron
o Cellevækst i myokardiet og i arterievæggen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvordan virker aldosteron i RAAS-systemet? (3)

A
  • Nedsætter natriuresen
  • Væskeretention
  • Myokardiel fibrosedannelse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nævn 3 risikofaktorer ved aterosklerotisk sygdom, som kan behandles

A

rygning, hyperlipidæmi, hypertension.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvilke 3 behandlingsmuligheder findes der mod rygning?

A
  • Nikotin
  • Vareniclin
  • Bupropion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Nævn 1 direkte renin-hæmmer

A

Aliskiren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvad gør man ved en pt i behandling med Nikotin, Vareniclin eller Bupropion, og der ikke er effekt?

A

De bør seponeres ved ingen effekt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvad er førstevalg ved kolesterol-behandling for sekundær profylakse mod hyperlipidæmi?

A

Statiner er 1. valg (fordi de er billige og har få bivirkninger)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hos hvilke patienter gives primær profylaktisk behandling mod hyperlipidæmi?

A

Hos højrisikopatienter, som ikke har haft AMI/apopleksi/perifer iskæmi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hos hvilke patienter gives sekundær profylaktisk behandling mod hyperlipidæmi?

A

Hos patienter, som har haft AMI/apopleksi/perifer iskæmi, uanset kolesteroltal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvilke 4 behandlingsmuligheder er der mod hyperlipidæmi?

A

1: statiner
2: hæmmere af kolesterol-recirkulation
3: PCSK9-hæmmere
4: fibrater

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvornår er der indikation for behandling mod hyperlipidæmi med kolesterol-absorptions-hæmmere (Ezetimib)?

A

Ved bivirkninger af statiner eller ved kombination med statiner hvis behandlingsmålet ikke opnås med statiner alene

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvem kan ordinere PCSK9-hæmmere?

A

Det er en specialistopgave: kardio, endo, neuro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvilke 4 behandlingsmuligheder er der mod hypertensiva?

A

1: diuretika
2: betablokker
3: calcium-antagonister
4: RAAS-hæmmere (renin-hæmmere, ACE-hæmmere, ANG-II-r-blokkere)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvad er de normale blotryksmål?

A

Hos voksne uden alder (?): 140/90
Hos diabetikere: 140/85
Hos +60-årige: 150/90

18
Q

Hvordan virker diuretika mod hypertension hhv. på kort sigt og lang sigt? Hvad sker der med RAAS?

A
  • Kort sigt: reduceret plasmavolumen, ECF-volumen, middelvolumen og blodtryk
  • Langt sigt (uger): nomaliseret plasma, ECF, middelvolumen samt reduceret TPR (total perifer modstand)
  • RAAS aktiveres kompensatorisk!
19
Q

Hvordan virker betablokkere mod hypertension hhv. initialt og senere? Hvad sker der med RAAS?

A
  • Initialt: nedsat puls, slagvolumen og minutvolumen, samt reflektorisk øget TPR
  • Senere: hæmmet noradrenalin-release, nedsat TPR og dermed nedsat BT
  • RAAS: Hæmmer renin-frigørelse, AT-II og bidrager til central adrenerg hæmning
20
Q

Hvordan virker calcium-antagonister mod hypertension (3) ? Hvad sker der med RAAS?

A

1: Blokerer spændingsafhængige Ca-kanaler => nedsat calcium-influx
• Hjertemuskulatur => nedsat kontraktilitet og impulsledning
• Karvæggens glatte muskulatur => dilatation af aterioler, nedsat TPR og BT

2: Virker på alle glatte muskelceller (forklarer nogle af bivirkninger)
3: Ingen virkning på impulsoverledning og RAAS

21
Q

Hvordan er behandlingsregimet ved hypertension

A
  1. valg: Thiazider, Ca-antagonister, ACEI/ATII
    o Apopleksi: ATII, diuretika
    o Hjertesvigt: diuretika
    o Nyresvigt: ACEI/ATII, diuretika
  2. valg: alfa1-blokkere, beta-blokkere
22
Q

Beskriv de 4 punkter i patofysiologen bag hjertesvigt

A
  • Svækkelse af venstre ventrikels myokardium
  • Nedsat minutvolumen (forward failure) og øget fyldningstryk (backward failure)
  • Sympaticus og neurohormonale aktivitet øges (noradrenalin, renin, aldosteron)
  • Vasokonstriktion og væskeretention ifa. øget blodvolumen og ekspansion af det interstitielle væskevolumen
23
Q

Beskriv 8 objektive fund / symptomer ved hjertesvigt

A
  • Hoste
  • Træthed
  • “Shortness of breath” (hvad hedder det nu på dansk?)
  • Lungeødem
  • Pleuraeffusion
  • Svækkelse af hjertets pumpefunktion
  • Ascites
  • Deklive ødemer
24
Q

Hvor mange % af NYHA-IV patienter er døde inde for 1 år?

A

50%

25
Q

Nævn de 2 behandlingsstrategier der er for behandling af hjertesvigt? Hvilken af de 2 foretrækkes?

A

1: styrke kontraktiliteten => Digoxin
2: modulering af det neurohumorale respons => beta-blokker, ACE-hæmmer, aldosteron-blokker

Man foretrækker strategi nr 2

26
Q

På hvilke indikationer kan man behandle med ACE-hæmmere? (3)

A
  • Kronisk hjertesvigt
  • Systolisk dysfunktion af venstre ventrikel (EF<40%)
  • Kardiel inkompensation ved AMI
27
Q

Nævn 4 vigtige punkter ift. opstart af behandling med ACE-hæmmere

A

1: CAVE ved systolisk BT < 90-100
2: Ingen hæmodynamisk betydende aortastenose, carotisstenose eller nyrearteriestenose
3: Starter med lille dosis som gradvist øges med dages mellemrum
4: kontrol af væsketal efter 1-2 uger med OBS på stigning i creatinin eller kalium

28
Q

På hvilke indikationer kan man behandle med Thiazid diretika? (2)

A
  • Kun til lette grader af hjerteinsufficiens

- Normal/let påvirket nyrefunktion (S-kreatinin < 200)

29
Q

På hvilke indikationer kan man behandle med Loop diretika? (2)

A
  • Moderat/svær hjerteinsufficiens

- Kan anvendes ved nedsat nyrefunktion

30
Q

På hvilken indikation kan man behandle med Aldosteronantagonister / kaliumbesparende diuretika?

A
  • Til modvirkning af aldosterons virkninger og hypokaliæmi forårsaget af anden diuretisk behandling
31
Q

Ved hvilken NYHA-klasse kan man behandle med spironolacton for hjertesvigt?

A

NYHA III-IV

32
Q

Ved hvilken NYHA-klasse kan man behandle med eplerenon for hjertesvigt?

A

NYHA II-IV

33
Q

Hvornår anvender man diuretika?

A

Ved væskeretention, dvs. ved ødemer og lungestase

34
Q

Hvilken effekt har diuretika på prognosen?

A

Diuretika har ingen effekt på prognosen, UDOVER spironolacton!

35
Q

Nævn 3 vigtige bivirkninger til diuretika

A

Hyperkaliæmi
Hyponatriæmi
Gynækomasti (især spironolacton)

36
Q

Hvornår anvender man beta-blokkere? (3)

A

Ved kronisk hjertesvigt, systolisk dysfunktion og EF < 40

37
Q

Hvordan opstartes en pt med hjertesvigt i beta-blokker behandling? (4)

A
  • NYHA III-IV bør starte Beta-blokkere i hospitalsregi: Start med lav dosis og øg med ugers interval
  • Patienten skal være stabil og velkompenseret med systolisk BT >= 90-100. - Obs kontraindiceret ved inkompensation
  • Meget lav initialdosis, øges med ugers interval.
38
Q

Nævn 2 farmakologiske behandlinger ved hjertesvigt som reducerer mortalitet og morbiditet

A

ACE-hæmmere og beta-blokkere reducerer både mortalitet og morbiditet.

Spironolacton og SGLT2-hæmmere reducerer mortalitet.

39
Q

Hvornår anvender man Digoxin?

A

Især ved atrieflimren

40
Q

Hvordan er behandlingsalgoritmen ved hjertesvigt?

A
  1. valg:
    - ACEI/ARB
    - BB
    - Aldosteronantagonister (Spironolakton)
    - SGLT2-hæmmer

Bruges evt.:

  • Andre diuretika (hvis lungestase eller ødemer)
  • Digoxin (især ved AFLI)
  • Ivabradin, Neprilysin
41
Q

Hvordan er prognosen ved hjertesvigt?

A
  • 50% døde efter 5 år (NYHA I-IV).

- 50% af patienter med NYHA IV døde indenfor 1 år.