Medicin: virkning, bivirkninger, interaktioner og alternativer Flashcards

1
Q

Nævn 3 bivirkninger til morfin

A

Fald-tendens
Urinretention
Kvalme og opkast

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Bivkrning til Phenergan (Promethazin)

A

Antikolinerg effekt (konfusion hos ældre)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nævn 3 bivirkninger til NSAID

A

Mavesår, AMI, væskeretension

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nævn en interaktion mellem NSAID og warfarin

A

Øget blødningsrisiko

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Nævn 8 farmakoligske lægemidler som giver obstipation som bivirkning

A
Beta-blokkere
Jern
Antiepileptika
Calciumantagonist
5-HT-antagonist (antiemetika)
Kalktilskud
Thiazid
Loopdiuretika
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nævn 5 farmakoligske lægemidler som IKKE giver obstipation som bivirkning

A
Colinesterasehæmmere (Donepezil)
ANG-II-antagonsiter
Penicilliner
Aromatasehæmmere (Letrozol)
Prostaglandinanaloger (Lumigan)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nævn 5 centrale antikolinerge bivirkniger

A
Svimmelhed
Faldtendens
Hukommelsesbesvær
konfusion
Delirsymptomer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Nævn 5 perifere antikolinerge bivirkniger

A
GI-gener
Urologiske gener
Kardiovaskulære gener
Otostatisk hypotension
Oftalmologiske gener
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvordan manifesterer perifere antikolinerge bivirkniger sig i form af GI-gener? (4)

A

Mundtørhed, kvalme, opkast, obstipation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvad er den primære urologiske perifere antikolinerge bivirkning?

A

Urinretension

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvordan manifesterer perifere antikolinerge bivirkniger sig i form af kardiovaskulære gener? (2)

A

Palpitationer (hjertebanken), evt. arytmi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvordan manifesterer perifere antikolinerge bivirkniger sig i form af oftalmologiske gener? (2)

A

Uskarpt syn, forstørrede pupiller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Nævn 5 antidepressiva med meget stærk antikolinerg effekt (kategori 3)

A
Amitriptylin
Clomipramin
doxepin
Imipramin
Nortiptylin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Nævn 2 antidepressiva med lav eller ingen antikolinerg effekt

A

Duloxetin

Venlafaxin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Nævn 1 antiparkinsonmiddel med lav eller ingen systematisk antikolinerg effekt

A

Carbidopa/Levodopa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nævn 1 antiparkinsonmiddel med meget stærk antikolinerg effekt (kategori 3)

A

Biperidin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Nævn 1 antipsykotika med meget stærk antikolinerg effekt (kategori 3)

A

Clozapin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Nævn 3 antipsykotika med lille-moderat antikolinerg effekt (kategori 1)

A

Haloperidol
Risperidon
Quetiapin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Nævn 1 urologisk spasmolytika med meget stærk antikolinerg effekt (kategori 3)

A

Tolterodin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Nævn et alternativ til Metoclopramid

A

Ondansetron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Nævn et alternativ til Ranitidin

A

Omeprazol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

I hvilken hastighed bør antidepressiva aftrappes?

A

Aftrapningen bør foregå over 1-3 måneder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Nævn 4 ekstracellulære receptorer på parietalcellen i ventriklen, som kan rammes ift. behandling af ulcus

A

Muscarin-receptor
Gastrin-receptor
Histamin-receptor
Prostaglandin-receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Nævn 1 intracellulær receptor på parietalcellen i ventriklen, som kan rammes ift. behandling af ulcus

A

K-H-ATPaseb (protonpumpeinhibitor)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Nævn 1 lægemiddel som hærder mucuslaget i ventriklen

A

Sucralfat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hvordan er virkningsmekanismen ved Ranitidin?

A

Kompetativ antagonist på H2-receptore på ventriklens parietalcelle.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hvad er effekten af Ranitidin mht. syreproduktion, pH og helingsrate?

A

o Syreproduktionen reduceres 50-70%, sv.t. pH stigning på 0,3-0,7.
o Helingsrater for ulcus efter 4 ugers behandling: 80-85%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hvordan er virkningsmekanismen ved PPI?

A

Irreversibel destruktion af syrepumpe/ATPase ved kovalent binding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hvordan metaboliseres Omeprazol?

A

First pass metabolisme: Metaboliseres via CYP3A4 og CYP2C19

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hvad er effekten af Omeprazol mht. syreproduktion, pH og helingsrate?

A

o Syreproduktionen reduceres >95%.
o Resulterer i en intragastrisk pH op til >5.
o Helingsrater for ulcus (efter 4 ugers behandling) på 90%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hvordan skal Omeprazol seponeres?

A

Langsomt? Der kan opstå syre-rebound ved seponering af PPI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Nævn et lægemiddel som har interaktion med PPI

A

Warfarin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hvordan interagerer PPI og Warfarin?

A

PPI reducerer clearance af Warfarin => øget blødningsrisiko

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hvilke lædemiggelgrupper skal man være OBS på ift. interaktion med antitrombotisk behandling? (3)

A
  • Flere antitrombotiske lægemidler samtidig
  • NSAID
  • CNS-midler (morfin, diazepam, evt. citalopram)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hvordan er virkningsmekanismen ved vitamin K-antagonsiter?

A

Hæmmer de interne koaguleringsfaktorer (II, VII, IX, X).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hvordan er virkningsmekanismen ved Warfarin?

A

Warfarin er en enzymhæmmer af vitamin-K-epoxide-reduktase, som aktiverer inaktive koaguleringsfaktorer (II, VII, IX, X).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hvordan omsættes Warfarin?

A

Warfarin omsættes af CYP2C9

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hvad justeres Warfarin-dosis efter?

A

INR: Terapeutisk vindue på INR 2,0-3,0

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hvad gør man ved overdosering af Warfarin?

A

Ved høj INR uden blødning:

  • INR 4,5-10,0: Pause
  • INR >10,0: Indlæggelse og delvis reversering med 1-3 mg p.o/i.v. vit-K (Phytomenadion/Konakion)

Høj INR med blødning
- Pausére behandling, efterspore blødningskilde, indlæggelse, reversering med vit K eller FFP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hvilke 3 behandlingsmulighed er der ved overdosering af Warfarin? I prioriteret rækkefølge

A
  1. Pause
  2. Vit K p.o. eller i.v. (IKKE i.m.)
    • effekt efter 6 timer og fuld effekt efter 1-2 døgn (obs der går en del tid inden man ser nytteeffekten af Warfarin igen)
  3. FFP = frisk frosset plasma

Evt. PCC = prothrombin complex concentrater

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hvordan er blødningsrisikoen ved Warfarin?

A

Øget blødningstendens hos >10% og alvorlige blødninger hos 4%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Nævn 2 ualmindelige bivirkninger (<1%) ved Warfarin

A

GI symptomer, anæmi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Kombinationer med Warfarin og hvilke præparater vil føre til øget antikoagulerende effekt af Warfarin? (3)

A

o NSAID
o ASA
o andre AK-midler
o (SSRI)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Kombinationer med Warfarin og hvilke præparater vil føre til øget P-Warfarin? (3)

A

o Sulfapræparater
o Fluconazol
o Amiodaron (akut antiarrytmika)

45
Q

Kombinationer med Warfarin og hvilke præparater vil føre til lavere P-Warfarin? (3)

A

o Karbamazepin
o Rifampicin
o Perikon

46
Q

Hvordan er virkningsmekanismen ved Heparin?

A

Glycosaminglykaner forstærker virkningen af antitrombin, hvilket fører til hæmning af aktiverede koagulationsfaktorer

47
Q

Hvilken behandlingsmulighed er der ved overdosering af Heparin?

A

o Antidot er protaminsulfat

48
Q

Hvordan er virkningsmekanismen ved Rivaroxaban og Apixaban?

A

De er begge Faktor Xa hæmmere

49
Q

Hvordan er virkningsmekanismen ved Dabigatran?

A

Dabigatran virker ved direkte trombinhæmning

50
Q

Hvilke kræver INR monitorering?

Rivaroxaban, Apixaban, Dabigatran?

A

Ingen af dem (sikke et snyde spg hva)

51
Q

Nævn 3 lægemidler som interagerer med NOAK/DOAK

A
  • ”Azolerne” – fx ketoconazol
  • ”Makroliderne” – fx erythromycin
  • Ciclosporin
52
Q

Nævn 3 NOAK/DOAK lægemidler

A

Rivaroxaban
Apixaban
Dabigatran

53
Q

Nævn 1 vigtig bivirkning af NOAK/DOAK lægemidler

A

Påvirket nyrefunktion, hvilket bør kontrolleres

54
Q

Hvilken NOAK/DOAK har størst nyrepåvirkning?

A

Dabigatran

55
Q

Hvilken NOAK/DOAK har mindst nyrepåvirkning?

A

Apixaban

56
Q

Hvornår skal Apixaban dosisjusteres?

A

Dosisjustering ved eGFR <30

57
Q

Hvornår skal Rivaroxaban dosisjusteres?

A

Dosisjustering ved eGFR <50

58
Q

Nævn 2 bivirkninger til Rivaroxaban og Apixaban samt hyppighed for bivirkningerne

A

Blødningstendens og GI-symptomer

Hyppighed: 1-10%

59
Q

Nævn 6 lægemidler som interagerer med Rivaroxaban og Apixaban

A
Itrakonazol
Verapamil
Cyklosporin
Amiodaron
Clarithromycin
Erythromycin
60
Q

Hvornår skal Dabigatran dosisjusteres?

A

Dosisjustering ved eGFR <50

61
Q

Nævn 2 bivirkninger til Dabigatran samt hyppighed for bivirkningerne

A

Blødningstendens (>10%)

GI-symptomer (1-10%).

62
Q

Nævn 6 lægemidler som interagerer med Dabigatran

A
Itrakonazol
Verapamil
Cyklosporin
Amiodaron
Clarithromycin
Erythromycin
63
Q

Hvordan er virkningsmekanismen ved acetylsalicylsyre (ASA)?

A

o Inaktiverer COX-1 irreversibelt.
o Reducerer tromboxan/TXA2-syntese i trombocytter og prostaglandin/PGI2-syntesen i endothelet

Note:

  • TXA2 øger normalt thrombycyt aggregationen
  • PGI2 sænker normalt aggregationen (lidt selvmodsigende – men TXA2 effekten er størst)
64
Q

Nævn 5 bivirkninger til acetylsalicylsyre (ASA), hvoraf 2 er meget vigtige

A

2 vigtige bivirkninger:
Øget blødningstendens: >10%
GI blødning (øget risiko x2-3 ved dosis 75-150 mg)

Andre bivirkninger: GI-symptomer, allergiske reaktioner, svimmelhed

Husk at bivirkningerne er dosisafhængige

65
Q

Hos hvor mange ses ASA-resistens?

A

ASA-resistens ses hos 5-50%.

66
Q

Hvordan er virkningsmekanismen ved clopidogrel?

A

Clopidogrel hæmmer trombocyt ADP-receptor (P2Y12) irreversibelt.

67
Q

Hvilken metabolit aktiverer Clopidogrel?

A

CYP2C19

68
Q

Hvordan interagerer PPI og Clopidogrel?

A

PPI reducerer aktivering af Clopidogrel => Mindre effekt af Clopidogrel.

Husk at Clopidogrel er et pro-drug som aktiveres af CYP2C19. PPI virker som CYP2C19-hæmmer. Hæmningen af dette vil føre til mindre aktivitet af drugget (i modsætning til når et CYP-enzym nedbryder drugget, hvor det vil være omvendt)

69
Q

Nævn 4 bivirkninger til Clopidogrel

A

o Øget blødningseffekt (1-10%)
o GI-symptomer
o Hovedpine
o Svimmelhed

70
Q

Hvordan er virkningsmekanismen ved Ticagrelor

A

Ticagrelor Hæmmer trombocyt ADP-receptor reversibelt.

71
Q

Hvornår normaliseres trombocytfunktionen efter seponering ved følgende medikamenter?:

Clopidogrel
Ticagrelor

A

Clopidogrel: Trombocytfunktion normal 5 til 7 dage efter seponering
Ticagrelor: Trombocytfunktion normaliseres 1-2 døgn efter seponering.

72
Q

Nævn de 2 vigtigste bivirkninger ved Ticagrelor

A

o Blødning

o S-urat stigning og udløsning af arthritis urica-anfald

73
Q

Hvordan interagerer NSAID og Ticagrelor?

A

Additiv blødningsrisiko

74
Q

Hvordan interagerer ASA og Ticagrelor?

A

Additiv blødningsrisiko

75
Q

Hvordan interagerer vit K-antagonister og Ticagrelor?

A

Additiv blødningsrisiko

76
Q

Nævn 12 medikamenter som kan interagere med Ticagrelor (Flashcard til den flittige studerende!)

A
o	NSAID
o	ASA
o	vit K-antagonister
o	azoler
o	Clarithromycin
o	Erythromycin
o	Ciclosporin
o	Carbamazepin
o	Rifampicin
o	Digoxin
o	Verapamil
o	Simvastatin

Imponerende hvis du kunne dem alle! You deserva a klap på skulderen

77
Q

Hvordan er virkningsmekanismen for Vareniclin?

A

Partiel agoinst for a4beta2 nikotin acethylcolin receptor siubtype (nACh) i hjernen

78
Q

Hvordan er virkningsmekanismen for Bupropion?

A

Neuronal genoptagelse af noradrenalin og dopamin i synapserne i det limbiske system

79
Q

Hvordan er virkningsmekanismen for Statiner? (3)

A
  • Hæmmer endogen syntese af kolesterol
  • Stimuerer dannelsen af LDL-receptorer i leveren => mindre LDL i blodet
  • Lille klinisk betydning pga lav dødelighed, men sænker alligevel dødeligheden med 20%
80
Q

Hvilke (2) bivirkninger er vigtige at huske ved Statiner?

A

Generelt få bivirkninger, dog OBS:

  • myopatier (rhabdomyolyse)
  • leverpåvirkning
81
Q

Hvordan er virkningsmekanismen for kolesterol-absorptions-hæmmere (Ezetimib)?

A

De hæmmer selektivt den intestinale absorption af kolesterol i tyndtarmen
=> transport til leveren minimeres
=> sænker total og LDL, øger HDL

82
Q

Hvordan er virkningsmekanismen for PCSK9-hæmmere?

A

De nedbryder LDL-receptorer i leveren => ved hæmning af enzym fås lavere LDL

83
Q

Nævn 3 vigtige bivirkninger ved calcium-antagonister

A

Ankelødemer, hovedpine og rødme

84
Q

Nævn 2 vigtige bivirkninger ved ACE-hæmmere

A

Angioødem og hoste

85
Q

Nævn 3 vigtige bivirkninger ved diuretika

A

Hyperkaliæmi
Hyponatriæmi
Gynækomasti (især spironolacton)

86
Q

Hvordan er virkningsmekanismen for beta-blokkere? (3)

A

Betablokkere blokerer sympaticus:
• Nedsat inotropt/kontraktilitet
• Nedsat kronotropt/frekvens
• Nedsat dromotropt/ledningshastighed

87
Q

Hvordan er virkningsmekanismen for digoxin? (3)

A
  • Positivt inotropt => øgning af intracellulært Ca
  • Bedrer symptomer
  • Reducerer HHF
88
Q

Hvad skal man være opmærksom på ved Digoxin-behandling? (3)

A

Nyrefunktion, hypokaliæmi og toksicitet

89
Q

Hvordan er virkningsmekanismen ved SGLT2-hæmmere?

A

Hæmmer reabsorptionen af glukose af nefronet

90
Q

Hvordan er virkningsmekanismen ved Naltrexone?

A

Kompetitiv langtidsvirkende opioidantagonist uden agonistiske opioide virkninger

91
Q

Nævn 3 bivirkninger til Naltrexone

A

Hovedpine, svimmelhed, ksvalme

92
Q

Nævn 3 kontraindikationer til Naltrexone

A
  • Opioidafhængighed og patienter i behandling med dette samtidig med Naltrexon er no go!
  • Stærkt nedsat lever eller nyrefunktion
  • Akut hepatitis.
93
Q

Hvordan er virkningsmekanismen ved Acomprosat/Campral?

A

Glutamat antagonist => reduceret trang til at drikke

94
Q

Nævn 1 bivirkning til Acomprosat/Campral

A

GI-symptomer

95
Q

Nævn 1 kontraindikation til Acomprosat/Campral

A

Nedsat nyrefunktion med GFR under 30ml/min

Derudover er jeg lidt usikker på om det er kontraindiceret ved opioidafhængighed??

96
Q

Hvordan er virkningsmekanismen ved Disulfiram/Antabus?

A

enzymhæmmer => hæmmer irreversibelt acetaldehyd dehydrogenase => ophobning af acetaldehyd => acetaldehyd-forgiftning ved alkoholindtag

97
Q

Nævn 5 bivirkninger til Disulfiram/antabus

A

GI-symptomer, træthed, insomni, forhøjede leverfunktionstests, irreversibel neuropati ved langtidsbehandling

Der kan være tolerence over for bivirkninger

98
Q

Nævn 5 kontraindikationer til Disulfiram/Antabus

A

Inkompenseret hjertesygdom, psykose, hypertension, alvorlig personlighedsforstyrrelse og alvorlig organisk hjernelidelse.

99
Q

Nævn 4 kontraindikationer til Selincro/Nalmefen

A

Stærkt nedsat leverfunktion og nyrefunktion, indtag af opioider og afhængighed af det.

100
Q

Nævn 4 vigtige bivirkninger til SSRI

A
  • QT-forlængelse (citalopram og escitalopram)
  • Blødningsrisiko (Obs. I kombi med NSAID)
  • Seksuelle bivirkninger
  • Hyponatriæmi (særligt hos ældre)
101
Q

Nævn 5 risikofaktorer til SSRI

A

alder, kvinde, samtidig brug af diuretika/NSAID/ACE-hæmmere, diabetes, lav vægt

102
Q

Hvordan er virkningsmekanismen ved TCA?

A

o Øger serotonin- og noradrenalinindholdet i synapserne (men er ikke genoptagshæmmere)
o Påvirker oogså andre receptorer (alfa1-adrenerge, histaminerge og muskarine) => mange flere bivirkninger.

103
Q

Hvilket enzym skal man være OBS på i forbindelse med TCA-behandling?

A

CYP2D6: hvis man mangler dette ensym bliver TCA ikke omsat => forgiftning! (7%)

104
Q

Nævn 4 vigtige bivirkninger til TCA

A
  • Antikolinerge bivirkninger
  • Ortostatisk hypotension
  • QT-forlængelse og hjerterytmeforstyrrelser
  • Seksuelle bivirkninger
105
Q

Hvordan er virkningsmekanismen ved benzodiazepiner?

A

Binder GABAA-receptorer i hjernen og udløser hurtigt en inhibitorisk effekt

106
Q

Nævn 5 bivirkninger ved benzodiazepiner og sovemedicin og 2 bivirkninger som især ses hos ældre

A
døsighed
svimmelhed
nedsat koordination
konfusion 
hangover-effekt 

hos ældre: faldtendens og kognitiv påvirkning

107
Q

Angiv halveringstid for hhv. korttidsvirkende, intermediært virkende, langtidsvirkende benzodiazepiner

A

o <5 timer for korttidsvirkende
o 5-25 timer for intermediært virkende
o 30-90 for langtidsvirkende (fx diazepam)

108
Q

Hvad er halveringstiden af diazepam hos ældre?

A

op til 110 timer