Biochimie/ Endocrino Flashcards
(43 cards)
Diabète de type 1 : Physiopathologie
Destruction des cellules ß des îlots de Langerhans par mécanisme auto-immun. Si la destruction > 80% = carence insulinique symptomatique
Conséquences :
- Hyperglycémies : augmentation de la néoglucogénèse et de la glycogénolyse + diminution de l’utilisation périphérique du glucose + glycosurie
- Augmentation de la lipolyse périphérique : augmentation de la production d’acétyl-CoA qui va saturer le cycle de Krebs => Acétyl-CoA dérive vers la voie des corps cétoniques => cétogénèse + acidose métabolique
- Diminution de l’anabolisme protidique : glucopénie intracellulaire responsable d’une augmentation des hormones hyperglycémiantes
- Perte du capital potassique
DT1 : Épidémiologie
- 10 à 20% des sujets diabétiques
- 2 sous-types :
DT1 auto-immun ou 1A (le plus fréquent)
DT1 idiopathique ou 1B
DT1 : Étiologies
Facteurs génétiques :
- HLA de classe I : B8, B15, B18
- HLA de classe II : DR3 et DR4
- HLA DR2B7 = protecteur
- Hérédité multifactorielle, antécédents familiaux
Facteurs viraux :
- Coxsackie B4, oreillons, CMV, EBV myxovirus, hépatite virale…
Facteurs auto-immuns :
- Ac anti-îlots de Langerhans
- Ac anti-insuline
- AC anti glutamate décarboxylase
- Association fréquente avec d’autres types de pathologies auto-immunes
DT1 : Terrain
Adulte jeune (20-40 ans), enfants
DT1 : Diagnostic : Clinique
- Survenue brutale
- Syndrome cardinal : polyurie, polydipsie, +/-polyphagie, asthénie
DT1 Faut compléter chérie
Quels sont les différents types d’Insuffisance Rénale Aiguë ? Et leur physiopathologie ?
IRA Fonctionnelle : pré-rénale
- Hypovolémie
- Hypoperfusion rénale > sécrétion de rénine > Angiotensine II + Aldostérone > activation système sympathique + ADH
- Aldostérone > Réabsorption Na+/Excrétion K+ (TCD)
- ADH > Na+ et Eau (TCD)
Autorégulation = vasodilatation artériole afférente + vasoconstriction artériole efférente
IRA obstructive : post-rénale
- Obstacle bilatérale sur voies excrétrices ou supra-vésicales
- Annulation de filtration
IRA parenchymateuse : organique
Lésions anatomiques de la structure du rein :
- Nécrose tubulaire aiguë (80% des cas) NTA
- Néphropathies interstitielles NIA
- Néphropathies glomérulaires NGA
- Néphropathies vasculaires aiguës NVA
IRA Fonctionnelle : Biologie
Lors d’une IRA le diagnostic se fait avec la créatininémie (Attention on ne doit pas estimer le DFG)
Analyse urines :
- Urée U/P >10
- Créat U/P > 30
- Na+/K+ (U) < 1
- Na+ (U) < 20mM
- pH (U) diminué
- Osmolarité ++
Analyse sang :
- Rapport Urée/ Créâtes plasmatique augmenté
- DFG diminué
- Hypercréatininémie + Hyperuricémie
- Hémoconcentration : Ht + protides augmentés
IRA Obstructive : Biologie
Lors d’une IRA le diagnostic se fait avec la créatininémie (Attention on ne doit pas estimer le DFG)
- Acidose tubulaire distale
IRA Parenchymateuse : Biologie
Lors d’une IRA le diagnostic se fait avec la créatininémie (Attention on ne doit pas estimer le DFG)
Analyse urines :
- Urée U/P < 10
- Créat U/P < 30
- Na+/K+ (U) > 1
Analyse sang :
- Rhabdomyolyse : CPK Augmenté > 10*N, Myoglobine augmentée
- Acidose métabolique
- Hypercréatininémie + hyperuricémie
- Hyperkaliémie + Hyperphosphatémie
- Hypocalcémie
IRA Fonctionnelle : Étiologies
- Déshydratation extra-cellulaire : pertes cutanées ou digestives ou rénales
- Hypovolémie réelle ou “efficace” : syndrome néphrotique sévère, ou décompensation œdème-ascitique d’une cirrhose, Sd cardio-rénal
-IRA Hémodynamique : IEC, ARA2, AINS, Anti-calcineurines
IRA obstructive : Étiologies
- Lithiases urinaires
- Tumeurs : prostate, utérus, vessie
- Inflammatoire : fibrose
IRA parenchymateuses : Étiologies
Pour NTA :
- Ischémie par choc (septique, hypovolémique, hémorragique, anaphylactique, cardiotonique)
- Toxicité tubulaire directe (aminoacides, AINS, Cisplatine…)
- Non Ischémique
- Précipitation tubulaire (m’y-globine, hémoglobine, chaines légères d’Ig, médicaments)
Pour NIA :
- Infectieuse : pyélonéphrite…
- Immuno-allergique : sulfamides, AINS…
Pour NGA = Urgence thérapeutique
- Glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse
- GNRP (Lupus, purpura)
Pour NVA :
- MAT
- Thromboses, embolies des artères rénales
IRA Fonctionnelle : Traitements
Si DEC + Hypovolémie : Restauration volémie efficace => Soluté salé isotonique IV + Surveillance clinfoc-biologique
Si Sd œdémateux : Expansion volémique = albumine + glypressine (vasoconstricteur)
Si Sd néphrotique :
- Hypoalbuminémie profonde = albumine en IV
- Correction de la hypovolémie efficace = diurétiques IV
CI des IEC, AINS, ARA2 car aggravent IRAF
IRA Fonctionnelle : Complications
- Habituellement réversible
- Ischémie rénale > Nécrose tubulaire aiguë > IRA organique (Métabolique ou systémique)
IRA obstructive : Traitements
Si on a anurie obstructive :
- Drainage des urines en amont de l’obstacle
ou
- Sondage vésical/cathétérisme vésical
ou
- Sonde indo-urétérale ou néphrectomie percutanée
Si polyurie de la levée d’obstacle :
- Administration de solutés PO ou IV
- Adaptation clinico-biologique
- Compensation en solutés les premières heures
IRA parenchymateuses : Traitements
Préventif : pour NTA =maintien de la volémie et de la pression de perfusion efficace
- Arrêt des AINS + diurétiques, IEC/ARA2, Metformine
- Hydratation correcte PO ou IV w/ NaCl 0,9% ou Bicarbonates 1,4%
- PCI faible osmolarité ou iso-osmolaire
- Adaptation des posologies des médicaments néphrotiques aux concentrations résiduelles
SI Sd de lyse :
- Hydratation massive
- Injection uricase
- !!! Alcalinisation des urines CI
Si rhabdomyolyse :
- Remplissage de soluté salé isotonique ou bicarbonates
- Hémodialyse
IRA parenchymateuses : Complications
- Acidose métabolique + hyperkaliémie > hémodialyse
- Hypervolémie +œdème pulmonaire > ultrafiltration
- Dénutrition, hypercatabolisme azoté > apport calorique et azoté, voie entérale
- Surcharge hydro-sodée
- Infections nosocomiales
- Hémorragies digestives (prévention > IPP)
IRC : Définition
Diminution irréversible du DFG
Existence de puis plus de 3 mois :
- DFG < 60 mL/min/1,73m2
- Anomalie rénale morphologique ou histologique
- Anomalie dans la composition du sang ou de l’urine secondaire à l’atteinte rénale
- Évolution en IR terminale, décès
IRC : Dépistage
Un dépistage annuel se fait chez :
- Patients > 60 ans
- IMC > 30 Kg/m2
- Antécédents familiaux
- Hypertendus
- Diabétiques
- Infections urinaires récidivantes
Dépistage = créatininémie + estimation DFG + albuminurie (ratio albumine U/ Créatinine U)
IRC : Diagnostic
- Diminution du DFG
- Néphropathies associées : albuminurie ou protéinurie
- Hématurie/ leucocyturie
- Anomalie morphologique rein ou voies excrétrices
Chronicité :
- IR > 3 mois
- Diminution de la taille des reins
- Anémie, hypocalcémie
Formules utilisée pour le DFG :
- Cockcroft et Gault
- MDRD
-CKD-EPI
IRC : Différents stades
Stade 1 : Maladie rénale chronique DFG>90
Stade 2 : Maladie rénale chronique avec légère insuffisance rénale chronique DFG : 60-89
Stade 3A : IRC légère à modérée DFG : 45-69
Stade 3B : IRC modérée à sévère DFG : 30-44
Stade 4 : IRC sévère DFG: 15-29
Stade 5 : IRC terminale DFG <15
Syndrome glomérulaire
Présent dans les néphropathies chroniques glomérulaires :
- Protéinurie avec albuminurie > 50%, gammaglobulines polygonales
- Hématurie microscopique
- HTA, rétention hydrosodée
Syndrome de néphropathie interstitielle
Présent dans les néphropathies interstitielles :
- Protéinurie modérée (<1g/24h), type tubulaire (alpa et beta-globuline)
- Leucocyturie sans germes
-Acidose hyperchlorémique
- TA normale
