Parasitologie Flashcards

(99 cards)

1
Q

Fasciolose : classification du parasite

A

Fasciola hepatica
Helminthe, Trématode, vers plat non segmenté
Grande douve du foie

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2
Q

Fasciola hepatica : Généralités

A

Zoonose
Cosmopolite
Réservoirs/ Hôte définitif : bovins, ovins, zones d’élevage +++
Hôte intermédiaire : Limnée tronquée ( Galba truncatula)
Hôte accidentel : Homme

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3
Q

Fasciola hepatica : contamination

A

Transmission indirecte :
- Ingestion de végétaux semi-aquatique crus contaminés par métacercaires
- Ingestion eau contaminé par kystes

Contamination saisonnière

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4
Q

Fasciola hepatica : Cycle du parasite

A

Cycle hétéroxène (besoin de plusieurs hôtes pour le cycle)

Les HD et accidentels libèrent dans l’environnement des oeufs non embryonnés => S’embryonnent = miracidum = larve ciliée => Va dans l’HI => se transforme en sporocystes puis en rédies puis en cercaires => Libérée dans l’environnement en tant que larves métacercaires => contamination des HD et Hommes => Transformation en douvules => 3 mois après deviennent vers adultes hermaphrodites => Pondent des oeufs non embryonnés relargués dans l’environnement

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5
Q

Fasciola hepatica : Clinique

A

Phase d’invasion
- Parfois asymptomatique
- Migration transhépatique des douvules > Distomatose hépato-biliaire

  • Hépatite toxi-infectieuse : fièvre, hépatomégalie douloureuse
  • Manifestations allergiques cutanées
  • Incubation 1-4 semaines
  • Résolution spontanées 2-3 mois

Phase d’état
3 mois post-contamination (vers adultes dans les voies biliaires)

  • Obstruction des voies biliaires : ictère, colique hépatique, cholécystite, angiocholite
  • Évolution en cirrhose biliaire
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6
Q

Fasciola hepatica : Diagnostic

A

Orientation biologique :
- Hyperéosinophilie ++ (phase d’invasion)
- Hyperleucocytose
- Cytolyse hépatique +cholestase
- Sd inflammatoire (CRP, VS)

Examen parasitologie direct :
- EPS 3x sur 3 j ≠ : recherche d’oeufs (Phase d’état car 3 mois pour ponte)

Diag indirect :
- Sérologie : Ac spécifiques de F. hepatica
- ELISA
- Werstern- Blot (sensibilité ++ en phase d’état)

Imageries :
- Radiographie
- TDM abdominal
- Échographie abdominale

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7
Q

Fasciola hepatica : Formes parasitaires chez l’homme et leurs caractéristiques

A

Oeufs :
- Grande taille
- Opercule
- Coque fine
- Immobile

Douvule :
- Aspect foliacé
- Mobile
- 2 ventouses : ventouse buccale + ventouse ventrale/acétabulum
- Cône céphalique, appareil digestif, appareil génital

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8
Q

Fasciola hepatica : Traitement

A

Traitement anti parasitaire curatif :
- Triclabendazole PO - 2 prises à 12h d’intervalle

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9
Q

Fasciola hepatica : Surveillance

A

Biologique :
- Éosinophilie (ça doit diminuer)
- Négativation sérologique au bout de 3-6 mois

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10
Q

Fasciola hepatica : Prévention

A

Mesures individuelles et collectives :
- Éviction végétax sauvages (lavage insuffisant)
- Surveillance sanitaire des cressonnières
- Éducation sanitaire de la population
- Enquête systématique de l’entourage => Épidémies familiales

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11
Q

Fasciola hepatica : Diagnostic différentiel

A
  • Autres helminthoses
  • Hépatites infectieuses et auto-immunes
  • Autres distomatoses
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12
Q

Anguillulose : Taxonomie, nom du parasite

A

Strongyloides stercoralis, Nématode ovipare

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13
Q

Anguillulose : Différentes formes du parasite

A

Œuf : forme de dissémination, œuf haploïde = mâle libre et œuf diploïde = femelle libre et larves Strongyloides infectantes
Pondu par femelle parthénogénétique dans l’intestin ou par femelle libre dans la nature

Adultes stercoraires : forme libre dans l’environnement, tritiphage, mobiles

Femelles parthénogénétiques : pondent des oeufs sans fécondation par mâle, non mobiles, tritiphage, enchâssée dans la muqueuse duodénal-jéjunale

Larves rhabditoïdes L1 : forme non infectante, mobile, tritiphage, œsophage à double renflement, éclosion intraluminale de l’oeuf ou muqueuse intestinale

Larves Strongyloides L2-L3 : forme infectante, tritiphage, mobile, œsophage à simple renflement, se trouve dans le milieu extérieur

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14
Q

Anguillulose : Épidémiologie + Facteurs favorisants

A
  • Anthroponose stricte
  • Maladie liée au péril fécal
  • Régions chaudes et humides : toutes les régions tropicales et sud-tropicales, quelques foyers en zones tempérés (Sud de l’Europe), anguillulose d’importation, Réunion, Antilles, Comores
  • Facteurs favorisants :
    => Mauvaise hygiène
    => Conditions climatiques : humidité et chaleur
    => Marcher pieds nus
  • Souvent associé à d’autres parasitoses : ankylostomiase, bilharziose
  • Maladie chronique : persistance de la maladie (>30ans) grâce au cycle interne d’auto-infestation
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15
Q

Anguillulose : Cycle évolutif

A

Cycle évolutif direct monoxène, diphasique (phase exogène + phase endogène)

Phase endogène :
- Contamination transcutanée a/n jambes/pieds par des larves strongyloïdes infectantes L3 (nématode tellurique) > diffusion par voie hémato-lymphatique > Cœur droit > poumons > effraction paroi alvéolaire et bronchiolaire > remontée des bronches et trachées > Carrefour aéro-digestif > déglutition > œsophage > femelle parthénogénétique adulte insérée dans la muqueuse duodéno-jéjunale > ponte des œufs dans le duodénum (40 oeufs/ jour) > éclosion immédiate des oeufs a/n intestinal > Larves L1 rhabditoïdes très mobiles

=> Soit cycle interne/ auto-infestant due à larves hyper-infectantes = ralentissement du transit intestinal ou diminution des défenses immunitaires intestinales > Transformation a/n intestinal des L1 rhabditoïdes en L3 strongyloïdes > auto-contamination (effraction par voie entérale) > Chronicité

=> Soit éliminé dans les selles

Phase exogène : 2 possibilités d’évolution des larves rhabditoïdes une fois au sol

  • Si conditions défavorables ( température < 20°C, humidité insuffisante) : cycle externe court ou direct ou homogonique / asexué > transformation des L1 en L2 puis L3 (durée de vie de 15J dans milieu extérieur) > contamination de l’Homme par passage transcutané
  • Si conditions favorables (températures > 20°C, hygrométrie 80%) : cycle externe long ou indirect ou hétérogonique = cycle stercoral > larves dans le sol se transforment en adultes libres stercoraires mâles et femelles > accouplement > œufs > larves rhabditoïdes de 2ème génération > transformation en L3 strongyloïdes infectantes > Contamination par passage transcutanée = permet d’augmenter fortement la charge de l’environnement en larves infectantes
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16
Q

Anguillulose commune : Clinique

A

20 à 50% de cas asymptomatiques

Signes cliniques très polymorphes : fonction de la gravité de l’état du patient et du degré de l’infestation

=> Phase de pénétration transcutanée : éruption papuleuse fugace au point de pénétration puis réaction allergique avec prurit et urticaire transitoire

=> Phase d’invasion (4-6 j après inoculation, dure 2-3 jours) : migration trans-pulmonaire larvaire
- Manifestations toxi-allergiques à tropisme cutané ou pulmonaire : Larva currens : migration sous-cutanée d’une larve (a/n fessier, péri-anal, périnéal, abdomen) ou urticaire

  • Syndrome de Loëffler (rarement observé) : migration trans-alvéolaire, association d’une toux sèche irritative + crise asthmatiforme + infiltrats pulmonaires labiles à la radiographie pulmonaire + hyperéosinophilie (présence de cristaux de Charcot-Leyden

=> Phase d’état : installation femelles parthénogénétique dans la muqueuse duodénale
- signes digestifs fréquentes : duodénite avec douleurs épigastriques, douleurs à l’hypochondre droit et alternance diarrhée/constipation
- si cycle d’auto-infestation : signes cutanés (larva currens + prurit +/- urticaire)

Remarque l’anguillulose peut exceptionnellement être due à une autre espèce : Strongyloides fuelleborni

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17
Q

Anguillulose maligne de l’immunodéprimé : Facteurs de risques et Complications

A

Facteurs de risque :
- Immunodépression ( médicamenteuse +++, rétrovirale, greffé, oncohématologie)
- Terrain débilité : malnutrition, cachexie

Complications : anguillulose maligne sous 2 formes :

1- Anguillulose d’hyperinfestation :
- Facteurs déclenchants : syndrome de reconstitution immunitaire chez VIH+
- Physiopathologie : apparition de symptômes au moment où la charge virale diminue sous HAART Highly Active Antiretroviral Therapy
- Clinique : exacerbation de syndrome intestinal, absence de dissémination à d’autres organes, absence d’hyperéosinophilie sanguine

2- Anguillulose disséminée :
- Facteurs déclenchants : corticothérapie prolongée à dose élevée, co-infection par HTLV-1
- Physiopathologie : emballement de l’auto-infestation, et perte de la spécificité tissulaire (dissémination larvaire multiviscérale)
- Clinique : syndrome de défaillance multiviscérale
- Mortalité ~100%

Complications à long terme :
Rhumatisme strongyloïdien : arthrite réactionnelle due à la présence chronique d’anguillules

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18
Q

Anguillulose : Diagnostic

A

Diagnostic de présomption :
- Épidémiologie : séjour en zone d’endémie
- Clinique : diarrhées associées à des manifestations cutanées
- Biologie : Hyperéosinophilie élevée d’évolution fluctuante (courbe de Lavier) lors du stade chronique

Recherche systématique d’anguillulose chez :
- Patients originaires ou ayant vécus en zone d’endémie, avant la mise sous traitement d’immunosuppresseur
- Les patients séropositifs pour HTLV-1
- Les personnes migrantes originaires de zones d’endémie à leur arrivée

Diagnostic de certitude :
- EPS à 3 reprises avec intervalles de 5j car ponte irrégulière : Absence d’œufs dans les selles car éclosion intestinale (sauf si diarrhées profuses) donc = Recherche de L1

=> Examen direct et technique de concentration : peu informatives
=> Méthode d’extraction de Baerman des larves rhabditoïdes : mime le cycle externe monoxènique par hygrotropisme et thermotropisme > colposcopie = examen microscopique du culot de sédimentation des selles à l’état frais sans coloration

+/- Coproculture

Diagnostic de confirmation :
- ELISA, Immunofluorescence : utilisation d’antigènes somatiques de Strongyloides stercoralis ou antigènes recombinant
=> Utile si l’examen coprologique est négatif mais avec forte suspicion clinique

Examens complémentaires :
- Examen anatomopathologie sur biospie duodénales ou jéjunales : lésions inflammatoires avec des adénites mésentériques et ulcérations hémorragiques

Bilan d’extension :
- radiographie thoracique de face et de profil
- Infiltrats pulmonaires labiles
- Bilan de gravité : IRM cérébrale dans l’anguillulose maligne disséminée

Diagnostic différentiel :
- Ankylostomiase
- Bilharziose
- Ulcères gastroduodénaux
- Nématodes de végétaux ingérés avec des larves types rhadbitoïdes ( Rhabditis, Ternidens, Œsophagostomum, Trichotrongylus), tués par les suc digestifs mais morphologiquement intactes

> Coproculture : étude de la morphologie des trajets spécifiques des helminthes
=> Anguillule : déplacement en ligne droite ou courbes régulières en changeant parfois délicatement de direction
=> Ankylostomidés : déplacement de manière sinueuse et torsadée avec changement brusque de direction
=>Larves rhabditis : formation de tunnel dans la gélose

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19
Q

Anguillulose : Traitements

A

Traitement symptomatique :
- Antispasmodique
- Antihistaminique

Traitement médicamenteux anti helminthique de l’anguillulose commune :
- Ivermectine, dose unique à jeun, ne pas manger dans les deux heures suivant l’administration, réitéré 3 semaines après la première prise

  • ou Albendazole (2ème ligne)

Traitement anguillulose maligne :
- Ivermectine 200ug/Kg/J pendant 2 jours, renouvelé deux semaines plus tard

+ ATB probabiliste dirigé contre les germes d’origine digestive
+ PEC symptomatique des différentes défaillances d’organes
+ Hospitalisation en réanimation

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20
Q

Anguillulose : Surveillance de l’efficacité thérapeutique

A
  • EPS + Méthode de Baerman à 1 mois, 6 mois, 1 an : négativation à partir d’1 mois
  • NFS : Normalisation de l’éosinophilie
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21
Q

Anguillulose : Prévention

A

Individuelle :
- Ne pas marcher pieds nus, port de chaussures fermées dans les endroits humides
- Traiter les porteurs sains

Collective :
- Lutte contre le péril fécal
- Assainissement des eaux usées
- Assèchement des plans d’eau stagnante

Prophylaxie secondaire chez le sujet HTLV-1 + par ivermectine

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22
Q

Échinococcose : Nom du parasite et Taxonomie

A

Echinococcus granulosus
Helminthe, cestode, vers plat segmenté, hermaphrodite

Agent de l’hydatidose = petit taenia du chien

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23
Q

Hydatidose : Épidémiologie

A

Cosmopolite
zoonose
Problème de santé publique dans zones d’élevage rurales/extensifs : Maghreb, Afrique de l’Est, Amérique du Sud
Hôte intermédiaire : mouton
Hôte définitif : canidés (chiens ++)
Hôte accidentel : Homme (impasse parasitaire)

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24
Q

Hydatidose : Contamination

A

Ingestion d’embryophores :
- Transmission indirecte : ingestion d’eau et/ou aliments souillés par fécès
- Transmission directe : contact direct avec un chien contaminé (pelage)

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25
Hydatidose : Cycle évolutif
Hôte définitif : Le chien ingère (carnivorisme) des kystes hydatiques (forme larvaire) > libération d'un protoscolex > se transforme en Taenia échinocoque adulte dans l'intestin grêle > Détachement de son anneau terminal > Élimination d'un embryophore par les selles dans le milieu extérieur Hôte Intermédiaire : Ingère l'embryophore > devient embryon hexacanthe > enkystement pour donner un kyste hydatique / hydatide / forme larvaire Hôte accidentel humain : Ingère l'embryophore > a/n du tube digestif devient un embryon hexacanthe > passage par le foie 60%, les poumons 40%, autres 10% > enkystement sous forme de kyste hydatique / hydatide > Croissance du kyste qui reste dans l'organisme
26
Hydatidose : Clinique
Période de latence : - Plusieurs années - augmentation de la taille du kyste - Découverte fortuite Hydatidose hépatique : hépatomégalie indolore isolée Hydatidose pulmonaire : toux, dyspnée, hémoptysie + vomique hydatique (brusque douleur intra thoracique survenant après une quinte de toux avec rejet par la bouche "d'eau salée" = liquide hydatique et de "peaux de raisins" = fragments de membranes germinatives ) autres localisations possibles : rate, muscles, cerveau...
27
Hydatidose : Complications
Fissuration /rupture spontanée du kyste : - Choc anaphylactique - Dissémination scolex + échinococcose secondaire - Surinfections Compression des organes : ictère, hypertension portale
28
Hydatidose : Diagnostic
1ère intention : - Imagerie : échographie, scanner, IRM + Diagnostic indirect : - Sérologie : Ac spécifiques E.granulosus - Dépistage : ELISA - Confirmation : Western-Blot PONCTION DU KYSTE CONTRE-INDIQUÉ À VISÉE DIAGNOSTIQUE Diagnostic parasitologie direct : - Examen direct macroscopique du kyste hydatique > Prélèvement de pièces opératoire, de vomique hydatique => sphérique, blanchâtre, contenant liquide hydatique, vésicules filles + sable hydatique - Examen direct microscopique : recherche de protoscolex invaginés d'E.granulosus; crochets libres, membrane lamellaire dans le liquide hydatique
29
Hydatidose : Description des différentes formes parasitaires d'Echinococcus granulosus
Forme adulte = petit Taenia du chien : 2 parties : Scolex + Strobile Scolex comprend : rostre + 4 ventouses Strobile comprend : anneau mature + utérus ramifié Forme larvaire/ kyste hydatique : Sphérique de 10-20 cm de diamètre comprend : - Protoscolex - Membrane tissulaire réactionnelle - Cuticule anhiste (acellulaire) - Vésicule proligère germinative - Vésicule endogène - Liquide hydatique - Sable hydatique Œuf/ embryophore : - Oncosphère + crochets à l'intérieur
30
Hydatidose : Prise en charge
Traitement : 1ère intention : - Exérèse chirurgicale = périkystectomie + Encadrée par albendazole en VO + Drainage cutané par technique PAIR Si inopérable : - Albendazole PO - 3 à 12 mois Surveillance : - Imagerie : suivi par échographies - Biologique : négativation sérologique en 12-18 mois Prévention : - Éducation sanitaire des populations - Hygiène : lavage des mains - Lutte contre le réservoir : vermifugation des chiens, lutte contre les chiens errants - Contrôle des abattoirs + destructions des viscères contaminés
31
Hydatidose : Diagnostic différentiel
Autres cestodes intestinaux
32
Amibiase : Nom Taxonomie
Entamoeba histolytica Protozoaire unicellulaire, amibe, Rhizopode Intraluminal
33
Amibiase : Épidémiologie
Cosmopolite Zone tropicale Conditions sanitaires et sociales précaires, liée au péril fécal Morbi-mortalité +++
34
Amibiase : Contamination
Contamination oro-fécale Transmission indirecte : ingestion de kystes contenus dans eau et/ou aliments souillés Transmission directe : manuportage, pratiques sexuelles oro-anales
35
Entamœba histolytica : Cycle parasitaire
Ingestion de kystes mûrs par l'homme > Désenkystement a/n côlon qui donne des trophozoïtes > Invasion du côlon > Multiplication par scissiparité > Enkystement dans le bol fécal > Élimination des kystes dans les selles = dissémination Pour amoebose tissulaire => Diffusion hématogène des kystes > envahissement de différents organes
36
Entamoeba histolytica : Clinique
2 formes : Amoebose intestinale : - Début brutal - Dysentérie amibienne : diarrhées fécales glairo-sanglantes - Épreintes, ténesmes - Apyréxie - Envahissement de muqueuse colique > ulcération en "coup d'ongle", abcès en "bouton de chemise" Amoebose tissulaire/ extra-intestinale : - Abcès hépatique (diffusion hématologique par système porte) - Toujours secondaire à une forme intestinale - Début progressif - Triade de Fontan : fièvre, hépatomégalie, douleurs hypochondre droit
37
Entamoeba histolytica : Complications
Complications dans l'amoebose intestinale : - Surinfection bactérienne - Perforation intestinale = formes fulminantes - Hémorragies digestives - Amoebome colique - Colite chronique post-amibienne
38
Entamoeba histolytica : Diagnostic
Pour amoebose intestinale : 1- EPS 3*3J≠ : sur selles fraîchement émises => Recherche des formes végétatives et Kystique +++ ! Morphologie de E. histolytica et de E. dispar commensale ne sont pas différentiables au microscope 2- Test antigénique : - Test immunochromatographique ou ELISA - Recherche d'AG spécifique d'E. histolityca et E. dispar - Sensible, spécifique 3- Biologie moléculaire : PCR spécifique E.histolytica Coproculture indispensable pour exclure étiologies bactériennes Pour Amoebose tissulaire : Bilan : hyperleucocytose, inflammation (CRP), absence d'hyperéosinophilie 1-Diagnostic indirect : - Sérologie en urgence - Ag solubles : ELISA ou agglutination sur latex - Ag figuré 2- Biologie moléculaire : - PCR spécifique E.histolytica - 2ème intention après ponction de l'abcès Imagerie : TDM abdominale, échographie Hémocultures indispensables pour exclure abcès pyogène
39
Entamoeba histolytica : Traitement
Traitement antiparasitante (curatif, biphasique) - Amoebicide diffusible / tissulaires : Métronidazole 7j + Amoebicide de contact : Paromomycine 7-10J à débuter 3J après la fin du metronidazole pour diminuer la colonisation intestinale
40
Entamoeba histolytica : Surveillance
Efficacité de la décontamination intestinale : - EPS de contrôle 3-4 semaines après la fin du traitement - Éliminier le portage chronique - EPS - Ponction évacuatrice percutanée - Échographie - Sérologie (6-12 mois)
41
Entamoeba histolytica : Prévention
Mesures individuelles : - Hygiène des mains, lavage fruits et légumes - Consommation d'eau en bouteille + éviction crudités Mesures collectives : - Lutte contre le péril fécal - Dépistage et traitement des porteurs sains (dissémination +++) > amoebicie de contact systématique - EPS obligatoire chez restaurants ou personnes travaillant en collectivité
42
Entamoeba histolytica : Diagnostic différentiel
- Dysenteries bacillaires bactériennes - Abcès à pyogènes - Nécrose fébrile d'un hépatocarcinome
43
Leishmaniose : Nom Taxonomie
Leishmania infantum Protozoaire flagellé tissulaire, kinétoplastidé, intracellulaire
44
Leishmaniose : Contamination
Transmission directe vectorielle : inoculation > piqûre d'insecte Vecteur : Phlébotome femelle (diptère hématophage) à activité vespéro-nocturne, zones tropicales tempérées Autres modes : contamination iatrogène (post-transfusionnelle), materno-fœtale, toxicomanie IV
45
Leishmaniose : Cycle parasitaire
Ingestion d'amastigotes par le phlébotome lors du repas sanguin > Transformation des amastigotes en promastigotes dans les intestins du phlébotome > Devient promastigote métacyclique infectant > Régurgitation lors du repas sanguin = transmission à l'homme du promastigote > Pénétration intra-macrophagique > Amastigotes intra-macrophagique (vacuole parasitophore) Division binaire (scissiparité) > Lyse macrophage > Libération d'amastigotes > amastigotes ingérés par phlébotome lors du repas sanguin
46
Leishmaniose viscérale : Clinique et FDR
FDR : ID (VIH+ CD4 < 200/mm3, stade SIDA, transplantés, immunosuppresseurs) Incubation : 3-6 mois plusieurs années Phase d'état : Kala-Azar (fièvre noire) - Triade typique : fièvre + pâleur "cireuse" + splénomégalique - Hépatomégalie, adénopathies - Maladie chronique > évolution lente > cachexie > Décès
47
Leishmaniose cutanée : Clinique
Leishmaniose cutanée localisée : - Incubation : 1-4 mois - Lésions ulcérées indolores - Guérison spontanée Leishmaniose cutanée diffuse : - Nodules non ulcérés, disséminés, aspect lépromateux
48
Leishmaniose viscérale : Diagnostic
Présomption : - NFS : pancytopénie avec anémie normochrome normocytaire, arégénérative - Syndrome inflammatoire : augmentation CRP, hypergammaglobulinémie polyclonale Diagnostic Direct : - Examen parasitologie direct > Prélèvement : MO, BOM, ponction ganglion, biopsie, sang > Étalement sur lame + MGG > MO : formes amastigostes, intra et extra cellulaires - Culture : milieu NNN Novo-MsNeal-Nicolle 24-28°C, 4 semaines + repiquage hebdomadaire > MO : formes promastigotes, mobile, extracellulaire - Identification : Biologie moléculaire : PCR => ADN sur sang total, spectrométrie de masse (MALDI-TOF) Diagnostic indirect : - Examen parasitologie indirect : sérologie Réalisé s examen direct négatif et qu'on a une forte suspicion clinique > Dépistage ELISA > Confirmation Western-Blot
49
Leishmaniose cutanée : Diagnostic
Examen parasitologie direct : - Prélèvement cutané => grattage de la bordure inflammatoire - Examen microscopique - Culture - Identification par PCR
50
Leishmaniose : formes parasitaires
Amastigote : Forme kystique immobile, rond Présence d'un noyau + kinétoplaste Promastigote : Forme végétative mobile Présence d'un noyau + kinétoplaste + flagelle antérieur
51
Leishmaniose : Traitement
Leishmaniose viscérale : - Amphotéricine B liposomale 10J - Alternatives : antimoniés pentavalents, miltéfosine - Prophylaxie secondaire chez VIH+ : Anmphotéricine B liposomale tant que CD4 < 200/mm3 Leishmaniose cutanée : - Injection péri-lésionnelle d'antimoniés pentavalents + cryothérapie - Alternatives : Amphotéricine B liposomale, pentamidine, fluconazole
52
Leishmaniose : Prévention
- Lutte anti vectorielle - Insecticides pyréthrinoïdes - Colliers insecticides pour les chiens (réservoir) - Moustiquaires imprégné de pyréthrinoïdes - Vêtements longs, amples
53
Bilharziose : Nom du parasite et Taxonomie
Schistosoma mansoni Schistosome intestinale et hépatosplénique Plathelminthe trématode, vers plat non segmenté, sexe séparé, hématophage
54
Bilharziose à S.mansoni : Épidémiologie
Cosmopolite Zoonose Afrique tropicale, Madagascar, Amérique du Sud, Antilles > 2ème endémie parasitaire après le paludisme Réservoirs : Homme, rongeurs HI : planorbes (mollusques d'eau douce) Biomphalaria
55
Bilharziose à S. mansoni : Contamination
Transmission directe : Transcutanée par des larves furcocercaires lors de baignades en eau douce stagnante
56
Bilharziose à S. mansoni : Cycle parasitaire
Cycle parasitaire hétéroxène Pénétration des larves furcocercaires infectantes dans la peau de l'Homme > Transformation en Schistosomule > Migration sanguine > Dans les veines mésentériques inférieures deviennent des schistosomes adultes > accouplement > Ponte d'œufs Soit œufs deviennent granulome bilharzien Soit œufs sont éliminés dans les selles > Transformation dans l'environnement en miracidium = larves ciliées > Pénétration du miracidium dans HI > transformation du miracidium en sporocyste primaire > devient sporocyste secondaire > cercaire > Libération en larve furocercaire dans l'eau douce > Pénétration transcutanée infectante pour l'homme
57
Bilharziose : Clinique
Phase de contamination : - Asymptomatique - ou Dermatite cercarienne (dermatite des nageurs) => 15-30 minutes après le bain infectant Phase d'invasion systémique : - Asymptomatique ou - Fièvre des safaris ou syndrome de Katayama (syndrome fébrile aiguë) - Malaise général : fièvre, asthénie, anorexie - Manifestation allergique Phase d'état et évolution : - Schistomatoses intestinales et hépatosplénique : - Épisodes dysentériques et constipation - Douleurs coliques - Stries de sang entourant les selles - Hypertension portale, cirrhose - Atteintes cardiovasculaires, neurologiques, cutanées
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Bilharziose : Diagnostic
Présomption : - Contexte épidémiologique, clinique - Hyperéosinophilie Phase d'invasion : Diagnostic indirect : - Sérologie : Ac spécifiques S. mansoni - 4-6 semaines après contamination - Dépistage ELISA - Confirmation Western-Blot -EPS négatif Phase d'état : - EPS 2-3 mois après contamination > 3*3J≠ > MO recherche d'œufs de S. mansoni - Dépistage ELISA - Confirmation Western-Blot - Biopsie rectale, hépatique > anatomopathologies-pathologie > réaction granulomateuse - Recto-sigmoïdoscopie, colonoscopie
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Bilharziose à S. mansoni : Fomes parasitaires
Œuf (embryonné lors de l'émission), immobile, comprend : - Miracidium - Coque simple épaisse - Éperon latéral subterminal Adultes : - Mâles : aspect foliacé, corps plat - Femelles : cylindre, filiforme, plus longue que le mâle
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Bilharziose à S.mansoni : Traitement
Phase d'invasion : - Traitement anti-schistosomique efficace sur formes larvaires - Risque de réaction paradoxale (Jarisch-Herxheimer) - Corticothérapie Phase d'état : - Traitement anti parasitaire : curatif > Praziquantel prise unique
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Bilharziose à S. mansoni : Surveillance
- ESP négatif + diminution éosinophilie > contrôle à M2, M6, M12 - Test d'éclosion : évaluation de la viabilité des œufs, après traitement curatif > Incubation d'œufs dans une eau à 30°C + lecture MO Œuf vivant = libération du miracidium Œuf mort = absence d'éclosion - SI échec thérapeutique > on répète la cure
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Bilharziose à S. mansoni : Prévention
- Lutte contre le péril fécal - Traitement sujets infectés + entourage > traitement de masse (Praziquantel) - Lutte contre les mollusques - Éducation sanitaire des populations - Éviter bains en eau douce ou saumâtre lors de séjours en zone d'endémie
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Toxoplasmose : Taxonomie et Généralités
Toxoplasma gondii Protozoaire, apicomplexé, groupe Coccidia Intracellulaire
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Toxoplasmose : Épidémiologie
Cosmopolite, ubiquitaire HD : Félidés (chats ++) chats jeunes qui chassent, les chats d'appartements nourri aux croquettes ne sont pas concernés HI : animaux homéothermes (mammifères, oiseaux)
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Toxoplasmose : Transmission
Transmission indirecte : - Ingestion de Kystes : viande crue ou insuffisamment cuite - Ingestion d'oocystes matures : fruits et légumes crus contaminés, eau, mains, sales, litière de chat Transmission directe : contamination materno-fœtale (tachyzoïtes ++) ou post-transfusionnelle, transplantation d'organes (kystes)
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Toxoplasmose : Cycle parasitaire
Indirect, long, coccidian Cycle complet : reproduction asexuée chez HD, reproduction asexuée chez HI Cycle incomplet : entre HI : homme/bovins Dans le milieu extérieur sporogonies > Sporogonies deviennent des oocystes sporulés > Ingestion par HI d'oocystes sporulés > Devient tachyzoïte et sporozoïte > Invasion monocytes > Endodyogénie > Dissémination sanguine/parasitémie > Enkystement > Kyste Soit le kyste redonne des tachyzoïtes dans l'HI Soit le kyste se romp et libère des tachyzoïtes ingérés par le chat > Chez HD > Tachyzoïtes dans les cellules endothéliales > Schizogonie > Schizonte > Éclatement > Mérozoïtes > Réinfection des cellules intestinales > gamétogonie/gamogonie > micro-gamétocytes mâles + macro-gamétocytes femelles > fécondation > Oocyste non sporulé éliminé dans les selles > Devient sporogonie
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Toxoplasmose : Formes parasitaires
Tachyzoïte : forme végétative, mobile : - Conidie - Complexe apical - Rhoptrie - Micronème - Noyau Kyste : immobile : - Contient bradyzoites Oocyste sporulé : forme de résistance et de dissémination : - 2 sporocystes contenant 4 sporozoïtes
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Toxoplasmose : Clinique
Toxoplasmose acquise post-natale de l'IC : - Primo-infection - Asymptomatique dans 80% des cas - Syndrome mononucléosique, absence d'angine : fièvre, adénopathie, asthénie - Évolution spontanée favorable - Bénigne Toxoplasmose de l'ID : - Toxoplasmose cérébrale : céphalées, fièvre, convulsions > image en "cocarde" sur IRM > Traitement anti-toxoplasmique d'épreuve - Toxoplasmose oculaire : choriorétinite, baisse acuité visuelle - Toxoplasmose pulmonaire : pneumopathie interstitielles - Toxoplasmose disséminée - Mortelle en l'absence de traitement Toxoplasmose congénitale : primo-infection maternelle lors de la grossesse, transmission materne-fœtale verticale, risque fœtale variable selon l'âge gestationnel - 1er trimestre (risque < 10%) : Forme grave > encéphalogramme-méningo-myélite. Mort fœtal in utero, avortement spontané - 2ème trimestre (risque 30%) : Forme bénigne : choriorétinite pigmentaire, calcifications intracrâniennes, retard de croissance, convulsions - 3ème trimestre (risque > 60%) : Forme latente : asymptomatique, atteinte oculaire retardée
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Toxoplasmose : Diagnostic
Diagnostic direct : - PCR en temps réel : recherche ADN de Toxoplasma gondii > Sensible et spécifique - Coloration MGG > Lecture recherche de formes tachyzoïtes et bradyzoïtes - Inoculation souris - Culture cellulaire MCR5 Diagnostic indirect : Détermination du statut sérologique : - IgG spécifiques : ELISA > positif 2-3 semaines, puis plateau 2-3 mois, puis résiduel à vie - IgM spécifiques : ISAGA > positif 1ère semaine - IgA spécifiques : ELISA, ISAGA > positif 1ère semaine > Toxoplasmose congénitale - Test d'avidité des IgG : intensité de liaison Ag-Ac Si le résultat est > au seuil d'avidité => exclusion infection récente Imagerie : Fond d'œil, TDM/IRM cérébrale, radiographie pulmonaire, échographie fœtale...
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Toxoplasmose : Traitement
Toxoplasmose IC : - Abstention thérapeutique ou spiramycine + traitement symptomatique Toxoplasmose ID : - Traitement d'attaque : PSA 6 semaines (alternatives : pyriméthamine/clindamycine) - Traitement d'entretien : prophylaxie secondaire ; PSA demi-dose jusqu'à restauration de l'immunité (CD4+>200/mm3 pendant 6 mois) Toxoplasmose congénitale : Mère : séroconversion grossesse : spiramycine Si TMF positive > Limiter les séquelles fœtales > PSA jusqu'à accouchement Nouveau-né : - Abstention thérapeutique - Si infection : PSA pendant 1an
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Giardiose : Nom et Classification
Giardia intestinalis Protozoaire flagellé
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Giardia intestinalis : Épidémiologie
Zoonose intestinale la plus répandue Cosmopolite, épidémies collective (TIAC) Réservoir mammifères (homme ++) Étiologie de diarrhée non bactérienne ni virale
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Giardia intestinalis : Contamination
Contamination féco-roale, liée au péril fécal Transmission indirecte : ingestion de kystes contenus dans l'eau et les aliments souillés ou transmission manuportée Transmission directe : pratiques sexuelles oro-anales
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Giardia intestinalis : Cycle parasitaire
Dissémination de kystes > Ingestion de kystes > Kystes se transforment en trophozoïtes > Trophozoïtes se fixent a/n du duodénum > Multiplication par scissiparité > Enkystement > Élimination des kystes dans les selles
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Giardia intestinalis : Clinique
Giardiose aiguë : Altération entérocytes > atrophie villositaire > destruction de la bordure en brosse - Incubation : 1-3 semaines - Troubles digestifs : duodénite parasitaire, selles pâteuses, malodorantes, décolorées - Apyrexie - Persistance plusieurs mois Giardiose chronique : - Persistance symptômes > 6 mois - Syndrome de malabsorption intestinale : carence vitaminiques (B12) - Stéatorhée - Portage asymptomatique ++
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Giardia intestinalis : Diagnostic
1ère intention : EPS - 3*3J≠ - Sur selles fraîchement émises - Recherche forme kystiques ++ et possible forme végétative (rares car plus fragiles) Autres : - Observation de trophozoïtes sur liquide de tubage duodénal et/ou biopsie duodénales + MGG - Recherche des Ag spécifiques de G.intestinalis par immunochromatographie ou ELISA - PCR spécifique G.intestinalis (Biologie moléculaire)
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Giardia intestinalis : Formes parasitaires
Forme végétative : - Fragile > aspect cerf-volant - Profil creusé en cuillère - Mobile - Comportant : noyau + corps parabasaux +. flagelles antérograde-latéraux + flagelles postéro-latéraux + flagelles ventraux + flagelles caudaux Forme kystique : - Ovalaire - Paroi épaisse - Lisse - Forme de résistance et de dissémination - Immobile - Comprend : Coque en aspect double paroi + Noyau + Corps parabasaux + Flagelle en S
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Giardia intestinalis : Traitement
1ère intention : - Métronidazole 5J Alternative Trinidazole, Secnidazole + Traitement symptomatique : réhydratation, antalgiques, antispasmodiques
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Giardia intestinalis : Surveillance
- EPS de contrôle 1 mois après la fin du traitement - Si récidive > Recherche d'un déficit immunitaire en IgA
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Giardia intestinalis : Prévention
- Hygiène des mains, lavage fruits et légumes - Consommation d'eau en bouteille - Lutte contre le péril fécal - Traitement de l'entourage - Vaccination des animaux (Giardiavax) - Éducation sanitaire
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Giardia intestinalis : Diagnostic différentiel
- Faux parasite : ascospores de morille - Diarrhées virales et bactériennes - Autres diarrhées parasitaires
82
Trichomonose : Nom et Classification
Trichomonas vaginalis Protozoaire flagellé, ordre Trichomonadia, anaérobie, extra-cellulaire
83
Trichomonas vaginalis : Épidémiologie
Cosmopolite Bénigne 1ère cause d'IST Fréquente Strictement pathogène, strictement humain
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Trichomonas vaginalis : Contamination
Transmission directe : Infection sexuellement transmissible Facteurs favorisants : milieu humide, ménopause, période post-menstruelle
85
Trichomonas vaginalis : Cycle parasitaire
Cycle monoxène Transmission inter-humaine Une seule forme = Trophozoïte Multiplication par scissiparité dans les voies génitales
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Trichomonas vaginalis : Clinique
Chez les femmes : - Incubation 7-10 jours - Déséquilibre hormonal - Vulvo-vaginite aiguë : leucorrhées spumeuses verdâtres, aérées, nauséabondes, - Dyspareunie, prurit vulvaire, - +/-cystite, - Muqueuse vaginale rouge inflammatoire + piquetés hémorragiques Chez les hommes : - Incubation 7-10J - Asymptomatique - Urétrite subaiguë = écoulement urétral - Dysurie
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Trichomonas vaginalis : Diagnostic
Femmes : - Prélèvement endocervical au spéculum ou auto-prélèvement vaginal - Avant toilette intime, 24-48h d'abstinence sexuelle Homme : - Prélèvement : sérosité du méat urinaire ou urétral - Le matin avant 1ère miction matinal > 1er jet d'urine à la 1ère miction Conservation des prélèvement en milieu Stuart (24h-T° ambiante) 1- Examen parasitologie direct - État frais immédiatement après prélèvement : recherche de trophozoïtes flagellés mobiles, réfringents, ovalaires - Frottis coloré : étalement sur lame + coloration GRAM, MGG ou Giemsa 2- Test antigénique : - Recherche des Ag spécifiques de T. vaginalis 3- Biologie moléculaire : - PCR spécifique de T. vaginalis 4- Culture (non réalisé en routine) : Technique de référence, milieu de Roiron
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Trichomonas vaginalis : Forme parasitaire
Absence de forme kystique Uniquement forme trophozoïte Mobilité en toupie, fragile ++ Comprend : - Flagelle récurrent (membrane ondulante) - Corps para-basal - Axostyle - Flagelles antérieurs - Blépharoplaste ou kinétoplaste - Noyau
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Trichomonas vaginalis : traitement
Femme : 1ère intention : Traitement "minute" : - Métronidazole- Dose unique, répétée à J15 - Alternative : Tinidazole, Secnidazole 2ème intention : Traitement long : - Métronidazole + ovule 10J Homme : 1ère intention : Métronidazole 10J
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Trichomonas vaginalis : Prévention
- Éviter les rapports à risques - Rapports sexuels protégés - Traitement systématique des partenaires (éviter effet ping-pong)
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Trichomonas vaginalis : Diagnostic différentiel
- Vulvovaginites bactériennes - Mycose vaginale (C.albicans)
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Oxyurose : Nom Taxonomie
Enterobius vermicularis Helminthe, nématode, vers rond sexes séparés
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Enterobius vermicularis : Épidémiologie
- Cosmopolite, vie en collectivité - La plus fréquente en France - Strictement pathogène, strictement humain, maladie bénigne
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Enterobius vermicularis : Contamination
Contagiosité ++ Transmission fécondation-orale : ingestion d'œufs > Indirecte : aliments ou eau contaminés > Directe : manuportée ou inhalation d'œufs en suspension dans l'air Homme : Hôte définitif
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Enterobius vermicularis : Cycle parasitaire
Ingestion d'œufs par l'humain > Éclosion > Larves > Adultes > Fécondation a/n région caeco-appendiculaire > Migration marge anale > Ponte (vespérale et nocturne)
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Enterobius vermicularis : Clinique
Phase d'état : - Asymptomatique ou - Prurit anal vespéral/ nocturne, lésions périnatales de grattage - Syndrome veineux : irritabilité, cauchemars - Troubles digestifs - Manifestations digestives pseudo-appendiculaires - Prurit vaginal chez jeunes filles
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Enterobius vermicularis : Diagnostic
Présomption : - Contexte épidémiologique, clinique, petits vers blancs mobiles - Biologie : hyperéosinophilie modérée EPS : - Scotch-test sur 3J consécutifs > le matin avant toilette locale ou défécation Recherche d'œufs + femelles adultes de E. vermicularis
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Enterobius vermicularis : Formes parasitaires
Œuf : - Ovalaire, asymétrique, incolore - Paroi épaisse, lisse - Embryon vermiforme mobile Ver blanc mâle : - Extrémité postérieure recourbée en hameçon - Œsophage rhabditoide Ver blanc femelle : - Bouche + 3 lèvres contractiles - Œsophage rhabditoïde - Utérus distendu - Extrémité postérieure effilée
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Enterobius vermicularis : Traitement
Traitement anti parasitaire : - Flubendazole ou Albendazole à répéter 2/3 semaines plus tard - Alternative : Pamoate de pyrantel Si échec thérapeutique > répétition cure