Biopsies et histologie du foie Flashcards
(41 cards)
1
Q
CI PBH
A
- Kyste hydatique
- Angiome
- Foie cardiaque
- Dilatation des voies biliaires
- Ascite
- Anomalies de l’hémostase : TP < 70%, P < 100 000/mm3, TCA > 1,5, temps de saignement anormal : Echographie pré-PBH indispensable
2
Q
Modalités transpariétale à l’aiguille
A
- 17G si moins de 3 mois
- 15G si plus de 3 mois avec un repérage échographique
3
Q
Taille du fragment
A
- Minimum 15 à 25 mm
- 6 à 8 espaces portes pour les hépatopathies chroniques
- > 10 espaces portes pour les lésions des canaux biliaires
- Méfiance pour les scores si PBH petite ou très fragmentée
4
Q
Congélation en azote liquide
A
Coloration des graisses, biologie moléculaire (chaîne respiratoire, surcharges, clonalité si hémopathie)
5
Q
Dans quoi on fait une fixation ?
A
Formol ou AFA
6
Q
Coloration de Picrosirius
A
Coloration du collagène : fibrose
7
Q
Coloration de Perls
A
Fer –> hémochromatose, hémolyse auto-immune
8
Q
Rhodanine
A
Coloration du cuivre : Wilson
9
Q
PAS/PAS diastase
A
Da1AT, glycogène
10
Q
C° PBH
A
14% des PBH
- Hématome, douleur
- Hémopéritoine, hémobilie
- Perforation
- Mortalité : 0,1-0,6%
11
Q
Anapath de la paucité des voies biliaires
A
Disparition des canaux biliaires dans au moins 50% des espaces portes au sein d’une PBH en contenant au moins 20
- Intérêt de la cytokératine 19 CK19
- Rapport normal du nombre de canaux biliaires interlobulaires/nombre d’espace porte : 0,7-0,9 chez l’adulte
- En TH, ductopénie à partir de 20% d’espace porte sans canal
- Paucité physiologique chez le prématuré.
- Attention à ne pas conclure trop tôt à une ductopénie : gradient des canaux biliaires chez l’enfant.
12
Q
Anapath PBH de l’AVB
A
- Prolifération ductulaire +++
- Infiltrat inflammatoire polymorphe
- Fibrose œdémateuse périportale puis septale
- Prolifération cholangiolaire
- Bouchons biliaires intra-ductulaires = plugs
- Cholestase histologique majeure
- Evaluation du degré de fibrose
- Aspect typique de la cirrhose en puzzle
13
Q
Anapath syndrome d’Alagille
A
- Cholestase
- Ductopénie > 50% (> 10 espaces portes)
- Fibrose portale modérée
- Pas de prolifération cholangiolaire
- Nombreuses artères : dysplasie artério-hépatique
- Macronodules régénératifs centro-hépatiques avec canaux biliaires
14
Q
Etiologies paucité des voies biliaires non syndromiques (hors Alagille)
A
virus mucoviscidose Dα1AT maladie des peroxysomes T18/T21 cholangite sclérosante vanishing bile duct syndrome
15
Q
Anapath Da1AT
A
- Cholestase néonatale
- Aspect de pseudo-AVB
- Paucité des VBIH
- Inclusions intra-hépatocellulaires peu visibles
- PAS/PAS diastase et immunohistochimie
Diagnostic très difficile chez les enfants jeunes
16
Q
Anapath PFIC 1
A
- Cholestase canaliculaire
- Pas de prolifération cholangiolaire
- Bile d’aspect grumeleux
17
Q
Anapath PFIC 2
A
- Fibrose portale et lobulaire
- Nécrose hépatocellulaire
- Transformation gigantocellulaire
- Perte d’expression de BSEP
18
Q
Anapath PFIC 3
A
- Ressemble à un obstacle biliaire : cristaux biliaires
- Fibrose portale puis interportale
- Prolifération cholangiolaire
- Déficit en MDR3 : perte du marquage
19
Q
Anapath syndrome NISCH
A
Mutation Claudin 1 • Ductopénie • Fibrose portale • Prolifération ductulaire • PAS de fibrose concentrique péri-canalaire • Evolution vers la cirrhose biliaire
20
Q
Anapath mucoviscidose
A
- Cirrhose biliaire « focale » puis diffuse
* Matériel intra-ductulaire PAS +
21
Q
Anapath cholestase néonatale transitoire
A
- Hématopoïèse +++
- Hépatocytes géants plurinucléés +++
- Inflammation lobulaire
- Cholestase intra-lobulaire
- Absence de fibrose portale et septale
- Absence de prolifération ductulaire
22
Q
Anapath lésions de nutrition parentérale
A
- Choslestase avec pseudo-obstacle biliaire
- Stéatose
23
Q
Anapath hépatites sévères, sub-fulminantes, fulminantes
A
- Destruction confluente des hépatocytes
- Collapsus de la trame conjonctive
- Macrophages pigmentés
- Inflammation mononuclée ou polymorphe
- Endothélite des veines centro-lobulaires
- Réaction ductulaire péri-portale
24
Q
Anapath hépatites chroniques
A
- Définition histologique : lésions de l’espace porte avec infiltrat portal mononucléé (lymphocytes)
- Corps acidophiles
- Apoptose
- Nécrose parcellaire périportale et inflammation intralobulaire
- Fibrose à point de départ portal
- Score METAVIR : uniquement pour les hépatites C (score basé sur la fibrose portale)
25
Anapath VHB chronique
* Lésions hétérogènes
* Lésions actives avec nécrose en pont ou confluente (précédant la séroconversion ou lors des réactions virales)
* Surinfection delta : activité lobulaire +++
* Cirrhose plutôt macronodulaire
26
Anapath HAI
Existence de scores diagnostiques et histologiques
| Atteinte centro-lobulaire
27
Anapath hépatite à cellules géantes du nourrisson avec AHAI (Coombs +)
- Distorsion de l’architecture lobulaire
- Transformation gigantocellulaire des hépatocytes
- Fibrose portale et lobulaire avec infiltrat inflammatoire polymorphe
28
Anapath de l'hépatite "séronégative" et aplasie médullaire
- Activité sévère et infiltrat lymphocytaire
- Pas de plasmocytes
- Infiltration lobulaire par des LT CD8+
29
Anapath des glycogénoses de type I ou III
* Aspect végétal des hépatocytes
* Noyaux glycogéniques
* Stéatose
30
Anapath cytopathies mitochondriales
Non spécifique
31
Anapath maladie de Wilson
- Rhodanine : ni sensible ni spécifique
- Stéatose macrovacuolaire et microvésiculaire (vacuoles irrégulièrement distribuées dans le cytoplasme)
- Noyaux glycogéniques
- Anisocytose et anisocaryose
- Corps de Mallory péri-septaux
- Hépatosidérose focale
32
Définition anapath stéatose
- Accumulation anormale de lipides dans les hépatocytes
| - Vacuoles dans au moins 5% des hépatocytes
33
Type anapath de stéatose
- Macro-vacuolaire
- Médio-vacuolaire
- Micro-vésiculaire
34
Quantification stéatose
* Minime < 30% de stéatose sur le fragment étudié
* Modérée : 30-60%
* Sévère > 60%
35
Fibrose dans la stéatose
* Topographie caractéristique
* Périsinusoïdale
* +++ Centro-lobulaire
* Association possible à une fibrose portale et péri-portale
* Evolution possible vers la cirrhose
36
Localisation stéatose
* Centro-lobulaire
| * Péri-portale dans certaines NASH pédiatriques
37
Etiologie stéatose macro-vacuolaire
* NAFLD
* Niemmann-Pick C
* Mucoviscidose
* Maladie de Wilson
* Nutrition parentérale
38
Etiologie stéatose micro-vésiculaire
* Cytopathies mitochondriales
* Troubles du cycle de l’urée
* Syndrome de Reye
* Cholestérol Ester Syndrome
* Maladie de Wilson
* NAFLD
* Médicaments : Tétracyclines, Dépakine
39
Anapath NASH
* Stéatose > 5%
* Ballonisation hépato-cellulaire
* Hépatocytes de forme arrondie, souvent en foyers
* Cytoplasme clair, réticulé, CK8- CK18-
* Présence ou non de corps de Mallory
* Taille normale ou augmentée (> x2)
* Inflammation portale
* Formes sévères
* Pathologie associée
* Persistance après résolution
* Marquée dans la NASH de l’enfant
* Inflammation lobulaire
* Lipogranulomes
* Infiltrats mononucléés
* Elément pronostique majeur
40
Anapath veinopathie portale oblitérante
- HTP intra-hépatique non cirrhotique
| - Absence d’oblitération du tronc porte
41
Anapath cirrhose
- Fibrose diffuse annulaire avec nodules parenchymateux isolés, structurellement anormaux
- Remodelage : réversibilité de la fibrose et régénération hépatocytaire
- Plusieurs types
• Micro-nodulaire : 90% des nodules < 3 mm
• Macro-nodulaire : 90% des nodules > 3 mm
• Mixte
• Septale incomplète
