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DIU Hépato > HTP > Flashcards

HTP Flashcards

1
Q

Etiologies

A

BLOC SUS-HEPATIQUE

  • Insuffisance cardiaque congestive
  • Syndrome de Budd-Chiari (traitement = TAC)
  • Maladie veino-occlusive

BLOC HEPATIQUE : CIRRHOSE

  • Atrésie des voies biliaires
  • Mucoviscidose
  • PFIC
  • Syndrome d’Alagille
  • Dα1AT
  • Cholangite sclérosante
  • Bilharziose
  • Cirrhose
  • Sclérose
  • FHC
  • Fistule artério-porte
BLOC SOUS-HEPATIQUE
- Cavernome porte
- Fibrose hépatique congénitale
- Veinopathie portale oblitérante
- Fistule artério-porte
• Congénitale, malformative
• Iatrogène
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Q

Circonstances de découverte

A
  • Dépistage systématique dans le cadre d’une hépatopathie chronique
  • HTP révélatrice par survenue d’une complication directe : HD, SMG, ascite…
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3
Q

Diagnostic : clinique

A
  • SMG (hypersplénisme)
  • CVC
  • Télangiectasies des joues
  • Ertyhrose palmaire
  • Ascite
  • Entéropathie exsudative
  • Angiomes stellaires
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Q

Diagnostic : biologie

A
  • Thrombopénie (hypersplénisme)

- Hypoalbuminémie

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5
Q

Echographie abdominale

A
  • Hyper-artérialisation du foie : index de résistance de l’artère hépatique
  • Epaississement du petit épiploon : rapport > 1,5 (valable uniquement en pédiatrie)
    • Taille de du petit épiploon = face antérieure de l’aorte/face inférieur du foie gauche
    • Taille du petit épiploon/diamètre aortique > 1,5 = HTP
  • Augmentation de l’élastométrie du foie (selon étiologie) et de la rate (sans rapport avec l’étiologie)
  • Dérivations porto-systémiques directes et indirectes
  • Orientation étiologique
    • Cavernome
    • Obstruction porte/veinopathie portale oblitérante
    • Cirrhose
    • Cavités biliaires –> Fibrose hépatique congénitale
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6
Q

FOGD

A 
- Confirmation de la présence d’une HTP
• VO et/ou varices gastriques
- Valeur pronostique
• Evaluation du risque hémorragique
- Prévention primaire
- Intérêt thérapeutique : SVO/LE
- Signes endoscopiques
• Grade varices
• Signes rouges œsophagiens
• Présences de varices sous-cardiales (contiguës ou non aux VO)
• Gastropathie d’HTP
• Et les varices rectales
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7
Q

C° de l’HTP

A

Directes

  • Ascite
  • Entéropathie exsudative

Indirectes via les anastomoses porto-systémiques

  • HTAP
  • Syndrome hépato-pulmonaire
  • Hémorragie digestive : VO, VSC +++
  • Néphropathie glomérulaire
  • Encéphalopathie porto-cave
  • Tumeurs hépatiques
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8
Q

Hémorragie digestive : risques

A
  • Risque létal
  • Risque de co-morbidité
    • Infections (ascite, septicémie)
    • Décompensation hépatique
    • Nécrose ischémique du foie (cirrhose)
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9
Q

Hémorragie digestive : CAT en cas d’HD incontrolable

A
  • TH en urgence (mais difficultés per et post-opératoire)
  • Dérivation en urgence
  • TIPS en urgence
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10
Q

Facteurs de risque de saignements

A

• Localisation de l’atteinte
- Cirrhose > Obstructions portes > FHC > syndrome de Budd-Chiari

  • Grade de la varice –> ACCESSIBLES A LA PREVENTION PRIMAIRE
  • VO III
  • VO II avec signes rouges
  • VSC (quel que soit le grade des VO associées)
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11
Q

VO I

A

Varices s’aplatissant à l’insufflation

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12
Q

VO II

A

Varices ne s’aplatissant pas à l’insufflation
Avec intervalles de muqueuse saine
Occupant < 1/3 de la lumière œsophagienne
Non confluentes

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13
Q

VO III

A

Grosses varices ne s’aplatissant pas à l’insufflation
Occupant > 1/3 de la lumière œsophagienne
Confluentes

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14
Q

PEC initiale HD

A
  • 2 VVP
  • Evaluation hémodynamique
  • Remplissage vasculaire NaCL 0 ,9% 20 mL/kg
  • Transfusion CGR 🡪 objectif 10 g/dL
  • Mise à jeûn
  • SNG avec lavages gastriques à la potion de Levy ou à défaut NaCl 0,9% à température ambiante
  • SANDOSTATINE
  • Dose de charge 2 µg/kg IVD
  • Puis dose d’entretien 2 µg/kg/h (dose maximale 4 µg/kg/h) IV continu pendant plusieurs jours
  • Vasoconstricteur splanchnique
  • Arrêt du saignement dans 90% des cas
  • IPP DOUBLE DOSE IV
  • Prévention de l’encéphalopathie hépatique : DUPHALAC
  • Prévention de l’ascite post-hémorragique : ALBUMINE +/- LASILIX
  • Antibioprophylaxie par AUGMENTIN 50 mg/kg/24h en injections toutes les 8h
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15
Q

PEC HD après la phase initiale

A
  • Prophylaxie primaire
  • TIPS
  • TH
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16
Q

Sclérose des varices oesophagiennes

A

avec de l’AETOXISCLEROL
- Sous SANDOSTATINE (2 µg/kg/h en dose d’entretien, IVSE continue)

  • Enfant de petit poids si ligature impossible (< 9 kg)
  • Possibilité de le faire toutes les semaines tant que les VO sévères persistent
  • Maximum 10 mL par séances (en 5-6 injections maximum : si trop d’injections, fragilise l’œsophage)
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17
Q

Ligatures élastiques

A
  • SANDOSTATINE discutée

> 9 kg (car poids minimal pour passage de l’endoscope)

  • Jusqu’à 7 en une seule séance
  • Toujours attendre 1 mois entre 2 séances (cicatrisation, chute d’escarres à J10…)
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18
Q

Histoacryl

A
  • Colle biologique, précipite au contact du sang ou de l’eau
  • Uniquement les varices sous cardiales isolées
  • Risque : embols dans la circulation
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19
Q

FOGD : méthodes de prophylaxie primaire

A
  • SVO
  • LE
  • Histoacryl
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20
Q

FOGD : varices accessibles à la prophylaxie primaire

A
  • VO III
  • VO II avec signes rouges
  • VSC

Permet de diminuer la mortalité de l’HD

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21
Q

TIPS

A

• Shunt intra-hépatique entre branche de la veine porte et veine sus-hépatique
• Indications
- VO ne répondant pas à un traitement endoscopique
- Ascite réfractaire
- Cirrhose
- Permet de temporiser l’hémorragie digestive cataclysmique avant TH
• Inefficace sur l’hypersplénisme

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22
Q

Régime, CI

A
  • CI aspirine et AINS

* Pas de limitation diététique

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23
Q

Place des béta-bloquants

A

• Efficacité prouvée chez l’adulte dans la cirrhose
• Physiopathologie séduisante
- Diminution Qc 🡪 diminution flux portal 🡪 diminution résistances 🡪 diminution HTP
- Dose chez l’adulte 🡪 dose qui permet une diminution du Qc de 25%
• Problème : pas d’étude chez l’enfant…
• BB difficiles à utiliser chez l’enfant
- C° du traitement : bronchospasme, somnolence, hypotension, hypoglycémie, mauvaise adaptation en cas de choc infectieux ou hémorragique, effet rebond
- βB non recommandés

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24
Q

Hypersplénisme : clinique et biologie

A
  • Thrombopénie
  • Leuco-neutropénie
  • TP normal
  • Facteur V bas
  • Gêne abdominale : SMG ++ volumineuse –> pesanteur, satiété
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25
Hypersplénisme : C°
* Poussées de nécrose de la rate * Fièvre et douleurs flanc gauche * Echographie hépatique : zones hypoéchogène de la rate
26
Hypersplénisme : ttt
Celui de l'HTP
27
Ascite : étiologies
* Cirrhose * Hypoalbuminémie * Dénutrition * Infection
28
Ascite : symptomatologie
Ascite jugée importante si ombilic déplissé
29
Ascite : PEC
* Repos * Restriction hydrosodée * ALBUMINE 20% : 1 g/kg IV sur 3-4h (dilution isovolume dans du G5%) * LASILIX : 0,5-1 mg/kg IVL sur 30 minutes après la perfusion d’ALBUMINE * ALDACTONE : 5 mg/kg 1 jour sur 2, maximum 300 mg/jour : A introduire dès la première décompensation oedémato-ascitique * TIPS * TH
30
Ascite : C°
* Infection du liquide d’ascite * Diagnostic : PNN > 250/mm3 dans le liquide d’ascite * Astuce : BU dans le liquide d’ascite → recherche de GB sur la BU Normalement doit être stérile !
31
Ascite : évolution
• Après la première décompensation oedémato-ascitique • Objectif albuminémie : entre 35 et 37 g/L • Ne pas viser une albuminémie > 37 g/L - Car risque d’AVC sur hyperviscosité
32
Entéropathie exsudative : physiopath
* Perte de protéines, graisses et lymphocytes dans le tube digestif * Hypothèse physiopathologique : fuite lymphatique en raison de l’augmentation de pression dans les capillaires de la muqueuse intestinale
33
Entéropathie exsudative : clinique
* Douleurs abdominales * Dénutrition * Diarrhée
34
Entéropathie exsudative : traitement
* Régime sans TCL et enrichi en TCM | * Traitement de l’HTP
35
SHP : étiologies
* HTP | * Fistules porto-caves congénitales ou chirurgicales
36
SHP : physiopathologie
* Vasodilatation des capillaires pulmonaires * Troubles de l’hématose * Mélange de sang bien oxygéné et mal oxygéné * Altération de la diffusion-perfusion * Atteinte bases > sommets des poumons, d’où orthodéoxie
37
SHP : clinique
• Premier signe • Diminution de SpO2 en position debout = ORTHODÉOXIE --> Mesure de la saturation couchée puis debout Δ > 10% • Dyspnée d’effort • Cyanose (voire oxygénothérapie)
38
SHP : diagnostic
``` • Scintigraphie pulmonaire • Index crâne-poumon pathologique > 20% • ETT de contraste de bulles • Micro-bulles dans les cavités gauches • Ne fonctionne pas si existence d’une communication intra-cardiaque • Grade de sévérité -->Test d’hyperoxie --> GDS sous FiO2 100% --> Mauvais pronostic si Pa02 < 300 mmHg ```
39
SHP : traitement
* TH au plus vite * ATTENTION : Si le shunt devient permanent : CI TH * Souvent TH avec points experts
40
HTAP : étiologies
* HTP * Fistules porto-sus-hépatiques congénitales * Glycogénose de type I
41
HTAP : physiopathologie
• Substances vasoactives d’origine plexiforme
42
HTAP : dépistage systématique
``` ETT 1 fois par an • PAPm > 25 mmHg • Pcap pulmonaire normale • Résistances pulmonaires augmentées • Cathétérisme cardiaque si anomalies échographiques ```
43
HTAP : clinique
* Dyspnée d’effort * Douleurs thoraciques * Syncopes * Asthénie * Œdèmes * Toux * « Pneumopathie »
44
HTAP : traitement
• Pas de prise en charge en urgence (rien à faire en urgence) * TRANSPLANTATION HÉPATIQUE * Indiquée si PAPm < 35 mmHg * Discutée si PAPm entre 35 et 50 mmHg * Contre-indiquée si PAPm > 50 mmHg * Fermeture d’une fistule porto-cave congénitale Traitement médical • SILDENAFIL • Agonistes des récepteurs de l’endothéline
45
HTAP : pronostic
* C° sévère de l’HTP sans traitement | * Spontanément létale dans un délai de 6 mois à 2 ans
46
Bilan systématique HTP
- FOGD : recherche de VO pour prophylaxie primaires - BU : recherche de protéinurie - NFS : suivi de la thrombopénie de l’hypersplénisme - Recherche de shunts pulmonaires - SpO2 couché puis debout - Clairance de l’α1AT/albumine/surveillance de diarrhées : recherche de l’entéropathie exsudative - ETT 1/an : recherche d’HTAP - Ammoniémie/EEG : recherche de l’encéphalopathie hépatique
47
Cavernome porte : étiologies
``` - Lésion directe de la veine porte • KTVO (50%) • Omphalite • Perforation biliaire • Chirurgie abdominale • Phlébite mésentérique • Thrombophilie • Sepsis - Malformation congénitale - Idiopathique (50%) - Facteurs thrombogènes ? ```
48
Cavernome porte : Particularité sémiologique chez l’enfant
Persistance du ductus venosus • Entraîne une malformation ou une cirrhose néonatale • Fermeture normale entre S3-S4 de vie
49
Cavernome porte : KTVO
- KTVO --> thrombose porte --> cavernome porte - Difficile d’estimer la fréquence - Risque existant même si central et laissé peu de temps, bien que les facteurs favorisants soient un KTVO mal placés (périphériques) et laissé trop longtemps - Intérêt d’une recherche de cavernome porte précoce après la pose du KTVO par une échographie hépatique dans les 48-72h du retrait - Surtout si KTVO laissé longtemps/difficultés de pose/périphérique/compliqué de sepsis ou autres complications pro-thrombotiques - KTVO --> normalement branche porte non perméable - Si elle est perméable --> reperfusion portale envisageable
50
Cavernome porte : circonstances de découverte
* SMG 50% * Hémorragie digestive inaugurale 50% * Autres moins fréquentes : anémie, thrombopénie * +++ Diagnostic fortuit sur hémorragie digestive
51
Cavernome porte : biologie
* Pas de cholestase, pas de cytolyse 🡪 BHC normal * Troubles de coagulation (50%) * Thrombopénie (70%) * Bilan de thrombophilie : SYSTÉMATIQUE * Protéine C, S --> souvent diminuées (50-70%) * Autres facteurs diminués par hypersplénisme ou consommation (dans la rate ou dans les veines du cavernome)
52
Cavernome porte : imagerie
Echographie : Pelote de veines de dérivations
53
Cavernome porte : bilan d'extension
* Angio-TDM --> étude du réseau portal extra-hépatique * Phlébographie --> étude du réseau portal intra-hépatique * PBH --> vérifier qu’il n’existe pas une hépatopathie ou une atteinte vasculaire hépatique associée
54
Cavernome porte : C°
* Compression des voies biliaires par le cavernome * Peut évoluer vers la cirrhose * HTP --> Hémorragies digestives : âge médian 3,5 ans * Obstruction porte --> dérivations porto-systémiques
55
Cavernome porte : traitement
REPERFUSION PORTALE • Nécessite l’évaluation de la perméabilité du système porte - Par phlébographie sus-hépatique • Si réseau perméable - Anastomose entre la veine mésentérique et la veine porte gauche - Branché sur le récessus de Rex - Récessus de Rex • Portion de la veine porte gauche qui reçoit la veine ombilicale pendant la vie fœtale • Le KTVO passe par le récessus de Rex • Très efficace si fonctionnel - Disparition de tous les signes d’HTP (SMG, hypersplénisme) - Régression des VO (pas de FOGD post-op systématique) - Retour à une circulation quasi-normale du foie - Guérison complète et disparition des autres risques liés aux dérivations porto-systémiques • ATTENTION : avant de réaliser la reperfusion portale, vérifier l’absence de veinopathie portale oblitérante 🡪 PBH systématique • CI reperfusion portale : Si reperfusion portale impossible DERIVATION PORTO-SYSTEMIQUE - Porto-cave directe - Spléno-rénale - Mésentérico-cave - Inconvénient : majoration du shunt - Aggravation des complications cardio-pulmonaires : SHP/HTAP - Favorise les nodules hépatiques/tumeurs hépatiques - Peut favoriser l’encéphalopathie porto-cave, l’ictère, l’IHC
56
Cavernome porte : surveillance
• Échographie 1/an pour vérifier perméabilité du réseau vasculaire • En attendant la reperfusion portale • Prophylaxie primaire de l’hémorragie digestive - FOGD régulières pour ligatures de VO
57
Sclérose hépato-portale : physiopath
- Maladie vasculaire des petites veines ou des sinusoïdes, lésions des petites branches de la veine porte - Beaucoup de noms donnés à cette maladie : Hyperplasie nodulaire régénérative = HTP idiopathique = maladie de Mikkelsen = cirrhose septale incomplète = fibrose porte non cirrhotique = transformation nodulaire partielle = veinopathie portale oblitérante = maladie vasculaire post-sinusoïdale - Pas de cirrhose mais présence d’une HTP
58
Sclérose hépato-portale : présentation clinique
* Familiales 25% * Âge médian de survenue : 4 ans (1 mois-15 ans) * Atteinte hépatique pré-existante 40% * Signes d’HTP 80% * Découverte fortuite (cytolyse hépatique, HMG) : 20%
59
Sclérose hépato-portale : étiologies
``` Origine incertaine et multiple • Gène FOPV de T°AD (identification de cas familiaux) • Post-chimiothérapie • Infectieuse • Immunologique • Toxique • Thrombophilie ```
60
Sclérose hépato-portale : conséquences
* En amont : HTP | * En aval : atrophie et régénération du foie
61
Sclérose hépato-portale : clinique
HMG
62
Sclérose hépato-portale : biologie
Atteinte sinusoïdale : cytolyse hépatique
63
Sclérose hépato-portale : échographie
Utile • Aspect feuilleté des espaces portes • Néo-vaisseaux hypo-échogènes
64
Sclérose hépato-portale : histologie
Nécessaire • Néo-capillaires • Veines de dérivation atour de la veine porte thrombosée • Foie nodulaire sans cirrhose
65
Sclérose hépato-portale : lésions
* Peuvent être assez étendues * Concernent veines portes intra-lobulaires, les grosses branches intra-hépatiques, le tronc porte et ses bifurcations * Diagnostic ≠ cavernome * Principal risque : HTP
66
Sclérose hépato-portale : prise en charge
• Prévention et traitement des VO par FOGD • Si échec - Dérivation porto-systémique - TIPS • C’est cette entité qui contre-indique la reperfusion portale en cas de cavernome • Transplantation hépatique si complications cardio-pulmonaires (10%)
67
Syndrome de Budd-Chiari : épidémio
Prévalence : 1/50 000 à 1/100 000
68
Syndrome de Budd-Chiari : physiopath
Obstruction des voies de drainage veineux du foie : veines hépatiques ou segment terminal VCI • Congestion et une nécrose ischémique
69
Syndrome de Budd-Chiari : étiologies
Primitif • Thrombose Secondaire • Tumeur • Compression extrinsèque ou intrinsèque
70
Syndrome de Budd-Chiari : présentation clinique
``` - Ascite • Souvent massive et réfractaire • > 5L/24h - Dénutrition et IRC secondaires à l’ascite - HTP • Hémorragies digestives - IHC - Parfois asymptomatiques ```
71
Syndrome de Budd-Chiari diagnostic
- Echographie-Doppler - TDM - IRM - Vénographie, cavographie et PBH pas nécessaires - Bilan de thrombophilie à faire
72
Syndrome de Budd-Chiari : évolution
Spontanément extrêmement grave | • < 10% de survie sans traitement au-delà de 3 ans
73
Syndrome de Budd-Chiari : pronostic
- Si diagnostic réalisé sans délai et traitement approprié instauré • Survie 90% à 5 ans - Pronostic à long terme est essentiellement dépendant des facteurs de risque de thrombose sous-jacents.
74
Syndrome de Budd-Chiari : traitement
- TAC au long cours - Reperméabilisation des veines obstruées par radiologie interventionnelle - TIPS - Transplantation hépatique si échecs des autres thérapeutiques

DIU Hépato (43 decks)

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