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Flashcards in BPCO Deck (26)
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1
Q

BPCO : généralités ?

A

BPCO = obstruction permanente progressive des voies aériennes : définition à l’EFR = TVO non complétement réversible

  • Problème de santé publique majeur : 5-10% de la population > 45 ans, soit 3,5 millions de personnes, 16 000 décès/an
  • Incidence en augmentation : 3-4ème cause de mortalité d’ici 2030, 5ème rang des maladies chroniques
2
Q

BPCO : pathologie associée ?

A

=> Souvent associé à une BPCO (si présence d’un TVO) ou isolé

Bronchite chronique

  • Définition clinique = toux productive quasi-quotidienne > 3 mois/an sur 2 ans consécutifs
  • Simple (sans obstruction bronchique) ou obstructive (avec TVO = BPCO)

Emphysème centro- ou pan-lobulaire

  • Définition anatomopathologique = élargissement anormal et permanent des espaces aériens distaux avec destruction des parois alvéolaires (sans fibrose associée)
  • Centro-lobulaire : prédomine aux apex, capillaires péri-alvéolaires longtemps conservés => hypoxémie précoce par effet shunt, hypercapnie plus précoce
  • Pan-lobulaire : prédomine aux bases, hypoxémie précoce à l’exercice et tardive au repos
3
Q

BPCO : facteurs de risque ?

A
  • Tabagisme (actif et passif) = principal FdR : 50% des sujets fumeurs > 65 ans ont une BPCO
  • Exposition à des aéro-contaminants professionnels (15% des BPCO)
  • Pollution domestique (fumée dans des locaux mal ventilés) : surtout dans les pays émergents
  • Pollution atmosphérique : rôle dans les exacerbations, rôle incertain dans le développement d’une BPCO
  • Facteurs influençant la croissance pulmonaire in utero ou dans l’enfance : infections respiratoires…
  • Déficit en α-1-antitrypsine : emphysème pan-lobulaire d’origine génétique
4
Q

BPCO : sévérité => stade de Gold ?

A

Stade 1 : VEMS post-BD ≥ 80% = obstruction bronchique légère
Stade 2 : VEMS = 50 à 80% = obstruction bronchique modérée
Stade 3 : VEMS = 30 à 49% = obstruction bronchique sévère
Stade 4 : VEMS < 30% = obstruction bronchique très sévère

5
Q

BPCO : sévérité => classification combinée de Gold ?

A
  • Obstruction : stade de Gold 3-4
  • Dyspnée : mMRC, questionnaire CAT
  • Exacerbation: ≥ 2/an ou ≥ 1 hospitalisation/an
    => Risque faible (A, B) ou élevé (C, D)
    => Symptômes légers (A, C) ou marqués (B, D)

Stade A : MRC < 2, CAT < 10, gold 1-2, 0-1 exacerbation
Stade B : MRC ≥ 2, CAT ≥ 10, gold 1-2, 0-1 exacerbation
Stade C : MRC < 2, CAT < 10, gold 3-4, ≥ 2 exacerbation
Stade D : MRC ≥ 2, CAT ≥ 10, gold 3-4, ≥ 2 exacerbation

6
Q

BPCO : échelle mMRC ?

A

Stade 0 : je suis essoufflée pour un effort important
Stade 1 : je suis essouglée quand je me dépêche à plat ou quand je monte une pente légère
Stade 2 : je marche moins vite que les gens de mon âge à plat ou je dois m’arrêter quand je marche à mon pas à plat
Stade 3 : je m’arrête pour respirer après 90m ou après quelques minutes à plat
Stade 4 : je suis trop essoufflé pour quitter ma maison ou je suis essoufflé rien qu’à m’habiller

7
Q

BPCO : évolution ?

A
  • Déclin accéléré de la fonction respiratoire => seul l’arrêt du tabac peut retarder le déclin de la fonction respiratoire
  • Exacerbations pouvant mettre en jeu le pronostic vital : majore le déclin respiratoire, risque de décès prématuré
  • Handicap respiratoire : réduction des activités quotidiennes, altération de la qualité de vie
  • Evolution vers l’insuffisance respiratoire chronique (généralement pour un VEMS < 50%), avec risque d’IC droite
  • Association fréquente à des comorbidités cardiovasculaires : 1ère cause de mortalité des patients BPCO
8
Q

BPCO : facteurs pronostiques BODE ?

A
  • Etat nutritionnel : IMC < 21 (BMI)
  • Dyspnée : sévérité (échelle mMRC)
  • Degré d’Obstruction : VEMS post-bronchodilatateur
  • Exercice : test de marche de 6 minutes
9
Q

BPCO : manifestations cliniques ?

A
  • Dyspnée (maître symptôme) : initialement à l’effort, très fréquemment sous-estimée par le patient
  • Toux et expectoration : composante de la bronchite chronique si présente

Au début
- Examen clinique normal ou anomalies limitées à des râles bronchiques à l’auscultation

Après apparition du TVO

  • Allongement du temps expiratoire ± expiration lèvres pincées
  • Atténuation du murmure vésiculaire et atténuation des bruits du cœur
  • Distension thoracique : thorax en tonneau

Stade avancé

  • Thorax très distendu
  • Position tripode : assis, penché en avant, appui sur les mains posées sur les cuisses/genoux

Stade très avancé ou exacerbation

  • Respiration accessoire : inspiratoires (SCM) et expiratoires (expiration abdominale active)
  • Signe de Hoover : chute paradoxale du diamètre transversal de la parte inférieure du thorax à l’inspiration (rapprochement des côtes)
  • Cyanose

Complication
- Signes d’hypercapnie, d’hypertension pulmonaire et de dysfonction cardiaque droite

Phénotype

  • Blue boater : patient corpulent, franchement hypoxémique, cyanosé, ICD fréquente
  • Pink puffer (emphysème prédominante) : patient maigre, distendu, sans ICD
10
Q

BPCO : EFR ?

A

Spirométrie

  • TVO caractérisé par une rapport VEMS/CVF post-bronchodilatateur < 0,7
  • Persistant (non complétement réversible) après administration de BDCA : possible réversibilité significative (> 12% et > 200 ml), mais non complète

Pléthysmographie
- Distension pulmonaire : augmentation du VR avec rapport VR/CPT élevé > 30% + augmentation CPT > 120%

Tests pharmacodynamiques

  • Réversibilité significative : augmentation du VEMS > 200 mL et > 12% => possible dans la BPCO
  • Réversibilité complète : normalisation du rapport VEMS/CVF => exclue une BPCO
  • Test aux bronchodilatateurs (10 à 15 minutes) ou aux corticoïdes (10 à 15 jours)

Transfert du CO
- Evalue la destruction alvéolaire : pathologique si TLCO < 70% de la valeur prédite

Autres

  • GDS : recherche d’une insuffisance respiratoire chronique
  • Test d’exercice maximal = VO2 max ou sous-maximal = test de marche 6 minutes
11
Q

BPCO : radiographie pulmonaire ?

A

Distension thoracique:

  • De profil : aplatissement des coupoles diaphragmatiques, augmentation des espaces clairs rétro-sternal et rétro-cardiaque, augmentation du diamètre antéro-postérieur (thorax en tonneau)
  • De face : horizontalisation des côtes

Hyperclarté pulmonaire (de face) par diminution de la vascularisation

12
Q

BPCO : TDM thoracique ?

A

=> Non systématique : utile en cas de doute diagnostique (bronchectasie, cancer bronchique)

  • Emphysème : zones d’hypodensité (raréfaction du parenchyme pulmonaire)
  • Bulle d’emphysème (emphysème para-septale) : zone d’hypodensité > 1 cm cerclée d’une paroi fine
13
Q

BPCO : bilan paraclinique ?

A
  • EFR
  • RP +/- TDM
  • ECG : systématique si VEMS < 50% (Gold III ou IV)
  • Echographie cardiaque si sujets hypoxémiques ou très dyspnéique : recherche de signes d’HTAP, IVG
  • NFS : polyglobulie réactionnelle ou anémie (comorbidité fréquente)

Dosage α-1-antitrypsine si :

  • BPCO précoce < 45 ans
  • Non tabagique
  • Atcds familiaux d’emphysème
  • Phénotype emphysème prédominant

Comorbidité = Facteur de risque commun ou conséquence de la BPCO : maladie cardiovasculaire, cancer broncho-pulmonaire, sarcopénie, ostéoporose, dénutrition, anémie, anxiété, dépression

14
Q

BPCO : traitement ?

A
  • Objectifs : améliorer la fonction respiratoire, réduire le déclin, prévenir les complications, réduire la dyspnée,
    augmenter la capacité d’exercice, améliorer la qualité de vie et réduire la mortalité, prévenir les exacerbations
    => Seul l’arrêt du tabac atténue le déclin et la mortalité, les autres traitements améliorent juste la qualité de vie
    => Aucune indication de mucomodificateur, d’anti-leucotriène ou d’antitussifs dans le BPCO

Sevrage tabagique
=> Interrompt la progression de l’obstruction bronchique et retarde l’insuffisance respiratoire
- Sevrage tabagique total et définitif : aide au sevrage si besoin (substitut nicotinique, médicament)

Bronchodilatateur
= Anticholinergique et β2-agoniste (efficacité équivalente): par voie inhalée
- A courte durée d’action : à la demande si difficulté respiratoire
A longue durée d’action :
- Anticholinergique : tiotropium (1 prise/jour), glycopyrronium (1 prise/jour)
- β2-agoniste : formotérol, salméterol (2/jour) ou indacatérol (1/jour)
- Association des 2 classes si persistance de la dyspnée
=> Indication selon les symptômes et les exacerbations, indépendante de la fonction respiratoire

Corticostéroïdes
= Association BDCA + corticothérapie inhalée (salmétérol + fluticasone ou budésonide + formotérol)
Indication :
- VEMS post-BD < 70%
- Exacerbations fréquentes (≥ 2/an)
- Symptômes persistants malgré les bronchodilatateurs de longue durée
=> Aucune indication de corticothérapie orale au long cours ou inhalée seule

15
Q

BPCO : stratégie thérapeutique ?

A

1ère ligne

  • Sans dyspnée quotidienne, sans exacerbation : BDCA à la demande
  • Dyspnée : BDLA = β2-agoniste
  • Dyspnée ou exacerbation : BDLA = anticholinergique

2ème ligne

  • Dyspnée ± exacerbation : β2-agoniste + anticholinergique
  • Exacerbation sans dyspnée : β2-agoniste + corticoïdes inhalés

3ème ligne
- Exacerbation : β2-agoniste + anticholinergique + corticoïdes inhalés

=> Réévaluation : 1 à 3 mois après chaque modification de traitement, puis tous les 3 à 12 mois

16
Q

BPCO : réhabilitation respiratoire ?

A

= Optimisation du traitement, aide à l’arrêt du tabac, réentraînement à l’exercice, kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique, prise en charge psychosociale et nutritionnelle et éducation
- Recommandée quel que soit le stade de la maladie s’il existe un handicap malgré le traitement
- Efficacité à long terme (jusqu’à 2 ans) selon la poursuite des activités physiques mises en place
=> Efficacité démontrée : dyspnée, capacité d’exercice, qualité de vie et consommation de soins

17
Q

BPCO : mesures associées ?

A
  • Vaccination grippale (annuelle) et anti-pneumococcique recommandées
  • Si indication de β-bloquant : non contre-indiqué, utiliser des β-bloquants cardio-sélectifs, ne pas arrêter lors des exacerbations aiguës
  • Si insuffisance respiratoire : utilisation prudente des médicaments susceptible d’entraîner une dépression respiratoire = benzodiazépine, neuroleptique sédatif, opiacé…
18
Q

BPCO : traitement de l’insuffisance respiratoire ?

A
  • OLD : si insuffisance respiratoire chronique grave
  • Ventilation mécanique si : persistance d’une hypercapnie après une exacerbation grave ou si à l’état stable : SAOS, hypercapnie persistante, exacerbations fréquentes
19
Q

BPCO : traitement interventionnel ?

A
  • Réduction du volume pulmonaire : chirurgicale (résection des zones pulmonaires les plus
    emphysémateuses) ou endoscopique (spirale ou valve) => diminue la dyspnée
  • Chirurgie des bulles géantes : si compliquées (infection, hémorragie, pneumothorax) ou compressives
  • Transplantation pulmonaire
20
Q

Exacerbation de BPCO : généralités ?

A

= événement aigu caractérisé par une aggravation des symptômes respiratoires (majoration d’une dyspnée, de la toux, du volume de l’expectoration et/ou de sa purulence), durable > 1 jours, conduisant à une modification thérapeutique
- Exacerbation sévère = rupture de l’équilibre entre charge respiratoire (augmentée) et capacité de compensation (diminuée) : majoration de la capnie et acidose respiratoire décompensée, nécessitant des mesures d’assistances respiratoires

21
Q

Exacerbation de BPCO : clinique ?

A
  • BPCO connu : majoration de la dyspnée, de la toux et/ou de l’expectoration (volume et/ou purulence)
  • BPCO non connu : exacerbation possiblement inaugurale, parfois sévère d’emblée (détresse respiratoire aiguë)
22
Q

Exacerbation de BPCO : gravité ?

A

=> Hospitalisation si :

  • Signes de gravité immédiate : détresse respiratoire aiguë, acidose respiratoire (pH < 7,35)
  • Absence de réponse au traitement médical initial
  • Incertitude diagnostique
  • Sujet âgé > 70 ans ou absence de soutien à domicile
  • Oxygénothérapie au long cours
  • Comorbidités : cardiovasculaire, alcoolisme, neurologique
23
Q

Exacerbation de BPCO : examens complémentaires ?

A

Exacerbation légère (prise en charge ambulatoire) :
- aucune exploration paraclinique

Exacerbation modérée/sévère (hospitalisé):

  • Systématique : GDS, RP face + profil, ECG, NFS, CRP, ionogramme, créatinine
  • Selon orientation : TDM ± injecté, BNP, ETT, troponine, PCT

ECBC indiqué si : échec d’antibiothérapie, atcd de colonisation/infection à Pseudomonas, Stenothrophomonas ou Achromobacter, obstruction bronchique sévère hospitalisé, hospitalisation en USI/réa, immunodépression

24
Q

Exacerbation de BPCO : étiologie ?

A

Surinfection bronchique Virale (50%)
- Souvent précédée de symptômes ORL dans un contexte épidémique

Surinfection bronchique Bactérienne (25%)

  • Critères d’Anthonisen : augmentation volume/purulence des expectorations, augmentation dyspnée
  • Haemophilus influenzae, pneumocoque, Moraxella catarrhalis
  • P. aeruginosa (rare) : patient sévère (VEMS < 50%) ou atcd d’hospit

Cause environnementale (pic de pollution…) ou idiopathique

25
Q

Exacerbation de BPCO : diagnostic différentiel ?

A
  • Dysfonction cardiaque gauche (2ème cause de décompensation) : OAP, IDM, trouble du rythme
  • Pneumonie aiguë infectieuse : syndrome alvéolaire unique ou multiple
  • EP : diagnostic difficile, nécessitant le plus souvent de réaliser un angioscanner thoracique
  • Pneumothorax
  • Prise de traitement contre-indiqué : sédatifs, opiacés…
  • Traumatisme thoracique (fracture de côte…) ou fracture-tassement vertébral
  • Chirurgie abdominale sus-mésocolique ou thoracique
26
Q

Exacerbation de BPCO : traitement ?

A

Bronchodilatateurs
= Traitement essentiel, à posologie élevée, privilégier la voie inhalée (aérosol-doseur, nébulisation)
- β2-agoniste à courte durée d’action en 1ère intention ± anticholinergique
- Vecteur d’administration : air et non O2 (risque de majoration de l’hypercapnie)

Antibiothérapie
Indication
- Expectoration franchement purulente
- BPCO très sévère : dyspnée de repos ou VEMS < 30% hors exacerbation
- Signes de gravité clinique

Choix

  • 1ère intention : amoxicilline ± ac. clavulanique
  • Alternative : pristinamycine, macrolide
  • 2nd intention : fluoroquinolone anti-pneumococcique, C3G injectable
  • Durée totale de 5 à 7 jours avec réévaluation à 48-72h

Corticothérapie systémique
= Discutée, pourrait accélérer la récupération du VEMS et raccourcir la durée d’hospitalisation
- A domicile: non indiqué en 1ère intention, envisagée en 2ème intention si aucune amélioration > 48h
- Hôpital : d’emblée, à dose ≤ 0,5 mg/kg/j (30-40 mg/j) sur une durée courte (5 à 7 jours)

Oxygénothérapie

  • Titration du débit : début à 0,5-2L/min, augmentation progressive jusqu’à saturation = 88 à 92%
  • En cas d’hypoxémie mal tolérée ou profonde : débits d’O2 adaptés (élevés si nécessaire), avec surveillance de la gazométrique (risque rare de majoration de l’hypercapnie)

Ventilation mécanique

  • Indication : acidose respiratoire non ou partiellement compensée (pH < 7,35)
  • VNI en 1ère intention : dans la très grande majorité des cas
  • Intubation si échec de la VNI ou CI (coma, choc, arrêt cardio-respiratoire, trouble de déglutition, hypersécrétion bronchique abondante, vomissements, trouble du rythme ventriculaire, agitation)

Mesures associées

  • Kinésithérapie de désencombrement bronchique ± instrumentale
  • Traitement étiologique : diurétique si OAP, anticoagulant si EP, drainage d’un pneumothorax…

Suivi

  • Education sur la reconnaissance et la prise en charge des exacerbations, réhabilitation respiratoire
  • Consultation systématique avec la médecin traitant dans le mois suivant l’exacerbation