CAD, EHH e hipoglicemia Flashcards
(32 cards)
Quais as principais complicações agudas da diabetes?
- Cetoacidose diabética > predominante na DM1
- Estado hiperosmolar hiperglicêmico > predominante na DM2
- Hipoglicemia > o mais comum dos 3, ocorre por jejum prolongado ou interação com o hipoglicemiante
Explique a lógica em comum da DM1 e DM2 no que se refere a hiperglicemia
Seja por deficiência absoluta de insulina ou por má funcionalidade, a glicose não consegue entrar na célula, ativando hormônios hiperglicemiantes, que são:
- Glucagon
- Catecolaminas
- Cortisol
- GH
Gerando gliconeogênese e glicogenólise
Fisiopatologia da cetoacidose diabética (CAD)
Na DM1, há falência pancreática > ausência de insulina.
A insulina deveria inibir lipólise, como não tá presente, tem mais estímulo de lipólise pela lipase lipoproteica > quebrando lipideo em triglicerídeos (vão para a corrente sanguínea) e ácidos graxos (vão para o fígado e formam corpos cetônicos) > provocando acidose metabólica pelo acúmulo de cetonas que consomem bicarbonato (ânion gap)
Alterações na fisiopatologia da CAD (4)
- Liberação de mediadores inflamatórios, principalmente no abdome superior (vasodilatação do leito esplânico), levando a náusea, vômitos, dor abdominal, etc
- Fatores pró-coagulantes
- Pancreatite por hipertrigliceridemia
- Lesão com hipoperfusão renal (lesão pré-renal) causada pela desidratação
Fisiopatologia do estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH)
Por diabéticos tipo 2 terem produção de insulina, impede o excesso de lipólise, então impede excesso de quebra de ácidos graxos então não tem CAD
Por resistência insulina periférica > há um aumento bem maior da glicose circulante > que aumenta osmolaridade no sangue, maior viscosidade > gera também eliminação de glicose na urina e profunda desidratação (a partir de HGT 160 já pode ter glicosúria, na EHH, HGT > 600)
Fatores desencadeantes de hiperglicemias (5)
- Infecção
- Má aderência ou descontinuação do tratamento
- Primodescompensação
- Medicamentos como corticoides
- Fatores de estresse como trauma, cirurgia, gravidez
Apresentação clínica da CAD
- 20-29 anos
- Instalação abrupta
- Poliuria, polidipsia, polifagia…
- pH < 7,30
- Potássio (K) aumentado > porque o fígado usa o trocador H+ por K+, retendo potássio
- Dor abdominal, vômitos e hipotensão > estímulo inflamatório e da vasodilatação
- Sinais de desidratação
- Taquipneia e respiração de Kussmaul > tentativa de equilibrar o pH fazendo alcalose respiratória
- Hálito de cetonas
- Alterações do nível de consciência > pela acidemia, vasodilatação ou má perfusão
Por que a CAD faz taquipneia e respiração de Kussmaul?
Porque com a acidose metabólica, o corpo tende a compensar o desequilibrio AB, com o metabolismo secundário, fazendo taquipneia para promover alcalose respiratória, com a diminuição da pCO2.
O tipo respiratório de Kussmaul é característico da CAD, ele se eleva atingindo um platô, depois diminui e atinge outro platô, assim sucessivamente
Por que na CAD há aumento do potássio?
Porque no fígado há um trocador H+/K, por excretar H+, tende a acumular potássio
Apresentação clínica do EHH
- Idade > 50 anos
- História mais insidiosa de dias a semanas
- Desidratação muito intensa
- Poliuria, polidipsia, polifagia…
- pH > 7,30
- Rebaixamento do nível de consciencia importante pela alteração da osmolaridade
- Potássio (K) normal ou diminuido
Não tem acidose, hálito cetônico, alteração respiratória ou sinais de inflamação intestinal
Diagnóstico de CAD e EHH é clínico ou laboratorial?
Laboratorial, apesar de os critérios diagnósticos serem incertos e os achados laboratoriais nem sempre fidedignos, por isso a importância de associar a clínica
Critérios diagnósticos da CAD
- Glicemia > 250mg/dL
- pH arterial < 7,3
- Cetonemia ou cetonúria fortemente positiva > cetonemia é a presença no sangue, difícil ter nos serviços apesar de ser melhor, por isso se usa mais a avaliação de cetonas na urina
Algumas referências usam glicemia > 200, porque pode abrir a CAD com glicemias menores no paciente controlado
Critérios diagnósticos de EHH
- Glicemia > 600 mg/dL (na HGT aparece HI quando passa de 600)
- pH arterial > 7,3
- Osmolaridade sérica efetiva > 320
Como calcular osmolaridade em caso de EHH? Qual o valor de referência?
Osmolaridade = 2 x Na + (glicose/18)
VR = 280 a 295
OBS: lembrar de corrigir o sódio!
Exames para solicitar na hiperglicemia e frequência de cada um deles (6)
- Gasometria arterial > na admissão e de 2/2h
- Glicemia de 1/1h
- Sumário de urina > buscar cetonúria
- Hemograma > infecção é a causa mais comum
- Ionograma > avaliar sódio e potássio (muito importante)
- Eletrocardiograma > para excluir infarto
Cálculo do sódio corrigido
Na (aferido) + 1,6 x [(glicose - 100) / 100]
Tratamento hiperglicemia
- Hidratação
- Insulinoterapia > concomitante à hidratação
- Repor eletrólitos necessários
Explique a hidratação na hiperglicemia
Fase 1: Expansão rápida (corrigir hipotensão ou choque) > SF 0,9% a 1.500mL na 1a hora
Se o paciente se mantiver gravemente desidratado, manter NaCl 1L/h + considerar fazer drogas vasoativas
Se desidratação leve a moderada, manter a conduta…
Fase 2: manutenção da hidratação (depende do valor do sódio corrigido)
- Se sódio > 135: fazer soro com NaCl a 0,45% cerca de 6L a cada 24h
- Se sódio < 135: manter NaCl 0,9%
Fase 3: evitar hipoglicemia (efeito reverso)
- Iniciar essa fase quando a glicemia chegar a 250-300
- Manter a hidratação, porém associar a glicose: SG 5% + NaCl 250mL/h
Por que a fase 3 de hidratação na hiperglicemia deve-se fazer glicose?
Porque a glicose é um dos primeiros critérios que normaliza, diferente do pH e eletrólitos, então deve-se manter o tratamento, mas evitando a hipoglicemia
Explique a função da insulinoterapia na hiperglicemia
- Bloqueia a cetogênese (inibe a lipólise)
- Corrige a hiperglicemia
Qual a CONTRAINDICAÇÃO de insulinoterapia em paciente com emergência hiperglicêmica?
Se o potássio estiver abaixo de 3,3 precisa repor primeiro!
25mEq de K em 1h até atingir 3,3
Explique a insulinoterapia no paciente com hiperglicemia
Dose inicial: 0,1U/Kg em bolus, seguida de 0,1U/Kg/h.
Depois: Solução 100U insulina regular proporcional a 100ml SF (1U/ml)
Deve diminuir entre 50 e 70mg/dL a cada hora, se:
- Diminuir menos de 50: dobrar a dose
- Se diminuir mais de 70: diminuir pela metade
Quando suspender a insulina na CAD? E na EHH?
CAD deve ter dois dos três parâmetros abaixo:
- Ânion gap ≤ 12
- Bicarbonato ≥ 15
- pH > 7,3
(alguns autores adicionam glicemia < 200mg/dL)
EHH deve preencher os parâmetros:
- Glicemia entre 250-300
- Osmolaridade < 310
- Paciente alerta (avaliação subjetiva)
Atenção:
Durante insulinoterapia, avaliar glicemia de 1/1h e gasometria 2/2h. Se potássio < 3,3, suspender insulinoterapia
Quando for suspender a insulina, fazer mais 10U de insulina antes de desligar a BIC, para evitar hiperglicemia posterior
Cálculo de ânion gap
Ânion gap = Na - (Cl + HCO)
