cap 17 coma Flashcards
(68 cards)
1
Q
cele mai frecvente cauze de coma
A
- alcoolismul
- traumatismele cerebrale
- bolile cerebrovasculare
- epilepsia
- intoxicatia cu medicamente
- diabet
- infectii severe (sepsis)
2
Q
starea de constienta normala
A
Constienta = capacitatea individului aflat in stare vigila de a realiza propria existenta si pe cea a mediului inconjurator si de a avea o perceptie si reactivitate adecvate
- componente: atentie, memorie, motivatie, gandire abstracta
- proces activ: poate fluctua in timpul zilei in functie de diferiti factori
≠ cunostinta = totalitatea informatiilor pe care le are cineva intr-un domeniu
≠ constiinta = functie complexa a individului uman care implica norme morale in baza carora isi moduleaza comportamentul
- proprietati:
o nivelul – estimeaza cantitativ perceptia, reactivitatea si vigilenta (alertness, arousal)
o continutul – calitativ (awareness)
3
Q
confuzia
A
= inabilitatea de a gandi cu viteza de reactie si coerenta adecvate
- cuprinde grade diferite de inatentie si dezorientare
- confuzia e legata de starea de alerta si de nivelul starii de constienta
- orice situatie ce det somnnolenta sau stupor => ↓ performantelor mentale si aparitia neatentiei sau a starii de confuzie
- variatie in cursul zilei – mai putin pronuntat pe parcursul zilei si se accentueaza pe parcursul zilei, ajungand la un varf in cursul serii
- caracteristic: inatentie, perceptie deficitara, tulb memoriei de lucru, tulb memoriei recente (ultimele ore sau zile)
- 3 grad: usoara, moderata, severa
- etiologie: intoxicatii, boli sistemice, boli psihiatrice, boala neurologica focala cu localizari multiple
o !! proces inflamator cerebral
- DD: boli ce afecteaza limbajul, memoria sau orientarea vizuo-spatiala
4
Q
somnolenta si stupor
A
Somnolenta = inabilitatea de a ramane treaz fara aplicarea unor stimuli externi
- asociata cu un grad de inatentie si confuzie usoara ce se amelioreaza la trezire
- pleoapele cad fara sa se inchida complet, membrele se relaxeaza
- pentru a iesi din starea de somnolenta e nevoie de stimul verbal
Stupor = pacientul poate fi trezit doar prin stimuli externi vigurosi si repetati; apoi somn profund
- raspunsul la comenti vocale poate fi absent, redus sau intarziat si inadecvat
- frecv: agitatie sau miscari stereotipe
± alterare ROT si respiratie
- pentru a iesi din starea de stupor e nevoie de stimul dureros
5
Q
coma
A
Coma = alterare profunda a starii de constienta, pacientul este incapabil sa raspunda la stimuli externi sau nevoi interne
- prounda: nu se obtine nicio reactie relevanta
o reflexele corneean, pupilar si faringian sunt diminuate
- superficiala: aproape toate reflexele sunt prezente; reflex plantar in flexie sau in extensie
6
Q
relatia dintre somn si coma
A
- persoanele care dorm sunt inconstiente
- caracteristici comune somn-somnolenta, stupor, coma:
o cascat, reducerea inghititului,
o ocluzia pleoapelor, incetarea clipitului, devierea GO in sus sau divergent sau rotator
o ↓ tonusul muscular, ↓/abolirea ROT, semn Babinski
o respiratie neregulata, uneori de tip Cheyne-Stokes - diferente somn – stupor, coma:
o are o activitate mentala – vise ce raman in memorie (≠ stupor, coma)
o cand o persoana ce doarme e stimulata => se trezeste si revine la o stare de constienta normala si persistenta
o oxigenarea cerebrala nu scade in timpul somnului
7
Q
starea vegetativa si starea de constienta minima- starea vegetativa
A
- in primele 1-2 sapt de la producerea unei leziuni cerebrale pacient in coma profunda => incep sa deschida ochii, initial la stimuli durerosi si ulterior spontan, pentru perioade tot mai lungi de timp
- starea vegetativa = afectiune neurologica cronica caract prin:
o lipsa constientizarii sau raspunsului la stim externi (niciun gest voluntar, nu vorbeste)
o false cicluri de somn-veghe, deschiderea partiala a ochilor
o pastrarea functiilor vegetative vitale cu hipersudoratie, tahipnee, tahicardie, incontinenta
o imagistica functionala – reactivitate la stimuli selectivi
o miscari reflexe la stimuli – ↑ frecv respiratorie, grimaseaza, inghite, bruxism, gemete, misca membrele
o deschide ochii, clipeste la amenintare/lumina, misca ochii stg-dr intermitent
o activitate motorie limitata la posturi primare si miscari reflexe ale membrelor
o NU urmareste cu privirea, deglutitie posibila dar NU masticatie, NU raspunde
8
Q
starea vegetativa
A
- stare vegetativa persistenta la
o 3 luni de la lez non-traumatica
o 12 luni de la lez traumatica - etiologie:
o lez cerebrale difuze secundar TCC inchis (subcorticale subst alba)
o lez axonale difuze corticale cu disconectie de talamus
o lez talamice necrotice (nc talamici si subtalamici)
o necroza laminara cortex dupa stop cardiac
o stari terminale boli neurodegenerative (b Alzheimer, b Creutzfeldt-Jakob)
9
Q
starea vegeativa mecanism
A
- 3 mecanisme/ cauze:
o cortex lezat difuz, sau
o cortex deconectat si izolat de talamus, sau
o nucleii talamici sunt distrusi - paraclinic:
o PET – reducerea fluxului sanguin cerebral si ↓ metabolism; sansele de recuperare depind de gradul de hipotemabolism din ariile parietale de asociere
o IRM/CT – atrofie cerebrala progresiva si severa (absenta atrofiei dupa cateva luni = sanse recuperare)
atrofia subst albe => dilatarea ventriculilor si subtierea corpului calos
o IRM functional – reactiv la stimuli precisi → unele procese mentale continua si in stare vegetativa
o EEG: - reactivitate abolita/minima la stimularea pacientului
predom activitate de fond delta de mica amplitudine
burst-supression (= descarcari hipervoltate intrerupe de traseu hipovoltat)
activitate α/β generalizata
pattern coma α
fusuri de somn
10
Q
starea vegetativa recuperare si prognostic
A
- recuperare si prognostic:
o lobul parietal posterior e necesar pentru integrarea constientei
o la pacientii care recupereaza constienta → IRM difuzie: inmugurire axonala in ariile parietala post si mediana cerebeloasa
o prognosticul starii vegetative de cauza traumatica > netraumatica
forma netraumatica: neuronii supusi necozei ischemice dupa hipoxie acuta sunt afectati ireversibil
forma traumatica: leziuni axonale => degenerare transsinaptica secundara => pierderea neuronilor talamici
o terapie in studiu: implantare de electrozi stimulatori la nivelul nucl mediali talamici
11
Q
starea de minima constienta
A
- stare vegetativa + afectare cognitiva mai putin severa, in care pacientul este capabil de comportament rudimentar
o executa ordine simple
o gestica, mimica
o emite cuvinte sau propozitii simple
o stare variabila de la o examinare la alta - poate fi tranzitorie sau permanenta
- cauze: aceleasi ca la starea vegetativa (lez talamice si cerebrale multiple)
- DD: mutism akinetic (dificil)
- recuperare mai plauzibila ca in starea vegetativa
12
Q
sindromul locked-in
A
= stare de dezaferentare
- in lez la baza puntii ca rezultat al:
o mielinolizei pontine
o rombencefalita (encefalita de trunchi)
o hemoragiei pontine
o ocluziei AB => dezaferentarea cortexului cerebral prin intreruperea cailor corticobulbare si corticospinale bilat, nc abducens, fib trigeminale, PPRF/MLF
nu afecteaza caile somatosenzoriale si sistemul activator ascendent si nici unele structuri mezencefalice
13
Q
sindromul locked in
A
- clinic:
o tetraplegie
o disfonie, disfagie
o abolire reflex corneean
o paralizia privirii pe orizontala
o conservare: misc pleoapelor, privire pe verticala, sensibilitate, vigilenta, perceptie, cognitie, respiratie spontana
o starea de constienta e putin/ deloc alterata - DD: sdr Guillan-Barre, miastenia gravis, paralizie periodica, mutism akinetic
14
Q
mutismul akinetic
A
= tulb intermitenta a constientei in care pacientul este vigil (aparent), cu conservarea alternantei somn-veghe dar cu imposibilitatea initierii misc voluntare si a expresiei verbale, chiar si in prezenta stim nociceptori
- clinic:
o mutism absolut
o facies inexpresiv
o doar globii oculari mobili
o functii vegetative N
- localizare:
o cortex F bilat, cortex cingulat
o diencefal posterior
o formatiunea reticulata din tr cerebral
- cauze: anoxie, AVC, hidrocefalie, tumori cu hidrocefalie, b Creutzfeldt-Jacobs, metastaze
- DD: abulie, anartrie, apraxie verbala, calosotomie, catatonie, depresie, sdr locked-in, sdr Guillan-Barre, paralizie periodica, miastenia gravis
- tratament: L-dopa, amantadina
15
Q
catatonia
A
= pacient neresponsiv (ignora stim externi) ~ stupor, coma superficiala, mutism akinetic
- fara semne de afectare structurala
- reflex oculocefalogir pastrat
- poate opune rezistenta la deschiderea ochilor
- flexibilitate ceroasa la mobiliz pasiva, pot mentine pozitii anormale/dureroase (cataplexie)
- unii pacienti – miscari coreiforme, repetitive, manierisme
- cauze: schizofrenie, tulb bipolara, PTSD, depresie, sevraj alcool/ BZD
- EEG: activitate α posterioara normala, atenuata la stimulare
- tratament: antipsihotice, BZD
16
Q
moartea cerebrala
A
= stare de absenta la orice tip de stimuli cu oprirea respiratiei spontane si absenta activitatii EEG timp de 24 ore
- coma in care creierul e distrus IREVERSIBIL si a incetat sa mai functioneze, dar functiile cardiace si respiratorii pot inca sa fie mentinute prin mecanisme artificiale
17
Q
criterii moarte cerebrala
A
- absenta tuturor functiilor cerebrale:
- coma profunda
- lipsa totala de misc spontane motorii sau verbale la orice stimuli verbali, auditivi, cutanati
- pot persista reflexe spinale (flexie degete MI usor, Babinski, postura in flexie sau extensie pasagera)
18
Q
criterii moarte cerebrala
A
- absenta tuturor functiilor tr cerebral, inclusiv respiratia spontana:
- absenta respiratiei spontane
- absenta raspunsului motor sau vegetativ la stimuli durerosi
- RFM absent, reflex corneean absent
- pupile midriatice 4-6mm
- pierderea miscarilor oculare spontane, pozitia mediana a ochilor
- r oculocefalogir absent, r ciliopsinal absent
- r oculovestibular absent (teste calorice)
- paralizia musculaturii bulbare: r deglutitie absent, r tuse absent, r de supt absent
19
Q
criterii moarte cerebrala
A
- EEG – niciun potential electric > 2mV timp de 30 min (cu exceptia artefacte)
o e posibil ca un pacient cu EEG plat + areactivitate cerebrala sa aibe reflexe de trunchi cerebral; ambele pot sa apara si sa fie reversibile in hipotermie severa, intoxicatii cu sedative-hipnotice, imediat dupa stop cardiac => diag de moarte cerebrala trebuie reevaluat dupa cateva ore de la examinarea initiala
20
Q
moarte cerebrala
A
- lipsa tahicardizarii la atropina ← pierderea inervatiei cardiace de catre neuronii vagali bulbari
- testul la apnee demonstreaza distrugerea bulbului prin lipsa raspunsului centrilor bulbari la o presiune crescuta a CO2:
preoxigenare cu PO2 ↑ pt cateva minute
apoi pacient deconectat de la ventilator, se admin O2 pe masca
fara raspirat spontana => PCO2 ↑ la 50-60 mmHg
o lipsa oricari miscari respiratorii si un nivel adecvat de PCO2 sunt criterii ce confirma diag de moarte cerebrala
o riscuri: TA ↓, hipoxemie, aritmii, barotrauma
o pot sa apara miscari spontane atunci cand e obtinuta hipoxie severa
opistotonus, cu expansiunea toracelui ce simuleaza respiratia
semn Lazar = ridicarea membrelor sup si incrucisarea lor in fata toracelui sau gatului
devierea capului, ridicarea umeilor + alte variante
21
Q
moarte cerebrala
A
- majoritatea pacientilor in moarte cerebrala au diabet insipid
- excluderea cauzelor reversibile (ex: supradoza de medicamente, hipotermie severa)
- screening toxicologic
- scanare cu radioizotopi – lipsa captare cerebrala
- angiografie sau Doppler trascranian – flux sanguin pendulant
- testele clinice si EEG se vor initia doar daca exista intentia de declupare a pacientului de la ventilatoare sau daca se ia in considerare donarea de organe
Reevaluari la 6h, 24h (dupa SCR; intox); 7 zile postpartum (copii) - daca examinarea e realizata la cel putin 6 ore dupa evenimentul declansator + exista dovada per primam pt leziune masiva cerebrala in urma unui traumatism/ hemoragie cerebrala masiva, nu mai sunt necesare alte testari ulterioare
- cand cauza e stopul cardiac sau etiologia e neclara – se asteapta aprox 24 ore inainte de a repeta testele si de a declara decesul => de facut screening toxicologic ser si urina
- la copii cu suferinta perinatala testele se fac la 7 zile postnatal, iar perioada de evaluare e extinsa la 48 ore
22
Q
eel si tulburarile constientei
A
Modificari ale activit electrice ce apar in toate tulb de constienta (exc: confuzie moderata, delirium tremens, catatonie):
- dezorganizarea traseului de fond al EEG
- in stadiile intiale de confuzie si somnolenta – disparitia ritmului normal α, ce e inlocuit cu unde lente de amplitud mica-moderata
- in stupor – traseu regulat cu unde lente, cu perioade de 2-3 secunde de amplitudine crescuta
- in coma profunda din hipoxemie si ischemie – unde lente de amplitudine mica, sau suprimarea intermitenta a activit electrice organizate
- in moartea cerebrala – absenta completa a activit electrice
Traseu de Coma α – la unii pacienti comatosi :
- activitate α difuza variabila (8-12 Hz), tranzitorie, ce poate fi confundata cu ritmul α normal
- acest traseu nu e limitat la portiunea post a creierului, nu e monoritmic, nu raspunde la stimuli senzoriali
- asociata cu o lez pontina sau o leziune difuza corticala
- prognostic nefavorabil
Fusul de coma – fusurile de somn domina inregistrarea
In comele metabolice – undele lente pe EEG cresc in amplitudine direct prop cu profunzimea comei => in final traseu delta cu voltaj inalt si configuratie trifazica
Alte tipuri de trasee :
- in intoxicatia cu sedative – initial ritmul normal e inlocuit de activitate rapida β
- coma cu mioclonii si spasme – unde ascutite frecv sau aspect ascutit al traseului de fond lent
- in delirium tremens – aspect EEG relativ normal
23
Q
anatomia si neurofiziologie starii vigile si comei
A
Starea de constienta – influentata de subst. reticulata activatorie ascendenta (SRAA), a caror axoni se proiecteaza la nivel cortexului
SRAA – partea rostrala a tegmentului paramedian al tr cerebral (punte superioara + mezencefal) si partea inf diencefal (talamusul medial)
- format reticulata e mentinuta intr-o stare tonica activa de catre stimularea senzoriala adiacenta
- nucleii formatiunii reticulate primesc colaterale de la tracturile spinotalamice si trigemino-talamice => proiectii catre intreg cortexul
- de la talamus pleaca legaturi nespecifice catre toate ariile cortexului
- cortexul cerebral primeste impulsuri de la SRAA si moduleaza informatia primita prin proiectii corticofugale catre formatiunea reticulata
24
Q
neurofiziologia si anatomia starii vigile
A
EEG:
- ritmul α – ritmul normal in stare de veghe (cu ochii inchisi)
o in infarctul occipital ritmul este estompat, dar stare de veghe e pastrata
o probabil ca nucleii profunzi proiecteaza ritmul catre alte regiuni ale creierului pt a mentine starea de veghe
- trezire => desincronizarea activit electrice cerebrale
- in somn – activitate cerebrala sincrona
25
mecanisme metbolice care perturba starea de constienta
↓ metab cerebral in:
o hipoglicemie
o hipoxie, ischemie globala, hipercarbie
o alcaloza, acidoza,
o diselectrolitemie (hipokalemie, hipercalcemie, hiponatremie acuta), hiper-/ hipoosmolalitate, hiperamoniemie
o intoxicatii medicamentoase
o deficit sever de vitamine
o temperaturile extreme
- modificarea starii de constienta e proportionala cu scaderea metab cerebral
26
mecanisme metabolice care perturba starea de constienta
Acumulare de toxine metabolice endogene responsabile de producerea comei:
- corpi cetonici – in concentratie mare
- in uremie – acumulare de toxine moleculare mici, dializabile
- in coma hepatica – ↑ c% serica de NH3 de 5-6x => coma
- acid lactic => ↓ pH creier <7,0
- insuf pulmonara => hipercapnie
- hipoNa acuta (<120 mEq/L) => edem intracelular + pierderea celulara de KCl
- toxinele bacteriene
Unele medicamente sau substante au efect direct asupra membranelor neuronale din creier si SRA sau asupra neurotramit si receptorilor lor: anestezice generale, alcool, BZD, antidepresive, opiacee, barbiturice, fenitoina
27
mecanisme metabolice care perturba starea de constienta
Coma produsa de inhalarea anestezicelor
- mecanisme: interactiunea cu canalele ionice controlate de liganzi si alterarea functiei neurotransmitatorilor
- in functie de c% au efecte inhibitorii sau excitatorii
- det accentuarea deficitelor neurologice focale (fapt obs si in admin altor sedative, in encefalopatii metabolice, in hipertermie)
Descarcare neuronala brusca si excesiva => criza epileptica
- coma din criza epilepica e rezultatul extinderii descarcarii catre struct neuronale profunde si blocarii functiei acestora
- daca stare de constienta e intrerupta de la inceputul crizei → origine diencefalica a crizei
Traumatism cranian inchis
- in momentul impactului ↑↑↑ ICP
+ miscare brusca rotatorie a creierului indusa de accelerarea si decelerarea data de traumatism => rotatia emisferelor cerebrale in jurul axului trunchiului cerebral
deformare mecanica si intreruperea functiei neuronilor => coma
- daca aceste forte sunt majore => multiple leziuni de forfecare sau hemoragii in diencefal si in partea sup a tr cerebral
28
stupor recurent si coma
- au la baza tulb biochimice recurente, cea mai frecv fiind insuf hepatica
- situatie similara in deficitul de ornitin-transcarbamilaza => ↑NH3 (la copii si adulti) => coma recurenta
Stupor recurent idiopatic:
- boala rara, afecteaza barbatii adulti
- clinic: somnolenta prelungita cu durata ore-zile, intermitent, pe o perioada de mai multi ani
- EEG: activitate rapida (β) larg extinsa
- LCR – in crize ↑ 100x a endozepine-4 circulante (agonist diazep)
- tratament: modafinil, flumazenil
In b Parkinson avansata – pot exista ocazional episoade de neresponsivitate cu ochii deschisi
Migrena bazilara – poate cauza stupor si coma tranzitorii
DD: stuporul catatonic, sdr Kleine-Levin cu perioade de hipersomnolenta si modificari de comportament
29
anatomia patologica a comei
Coma e produsa de 1 sau 2 afectari majore:
1. afectare morfologica
a. o leziune structurala discreta a tr cerebral sup si diencefal inf, sau
b. modif distructive extine la nivelul emisferelor
2. afectare metabolica => suprimarea activit neuronilor din creier si SRAA
3 tipuri de leziuni:
- mase lez la nivel emisferului: tumora, abces, AVC ischemic cu edem, HIC, HSA, HSD, HE => efect local + impingere struct => compresie pe SRAA
- lez distructive – talamus, mezencefal, punte => afectare directa SRAA prin: ocluzie a bazilara, hemoragie talamica/mezencefal sup/tr cerebral
o leziuni mici si discrete limitate la partea sup si dorsala a tr cerebral si la nivelul nucl talamici inferiori de limie mediana pot produce coma
o leziune situata la nivel caudat fata de mezencefal => intreruperea fluxului de noradrenalina de la locus coeruleus catre sistemul reticulat => coma
- lez corticale bilat si a subst albe: traumatism, infarct bilat sau hemoragii bilat, encefalita virala, meningita, hipoxie, ischemie globala, stop cardiac => intreruperea impulsurilor talamo-corticale sau distructia generalizata a neuronilor corticali
o starea de constienta e afectata doar daca leziunile cerebrale sunt bilat si extensive
Statusul de coma se coreleaza cu leziunile neuronale ale sistemului activator dintre dintre diencefal si cortex.
30
anatomopatologia deplasarilor si hernierii cerebrale
- lez cerebrale voluminoase, distructive, inlocuitoare de spatiu, precum si:
- hemoragia, tumorile, abcesul, infarctul cu edem cerebral
deplasare lat si caudala a structurilor subtalamice ale tr cerebral si hernierea partii mediale a lobului temporal (uncus, hipocamp) in apertura toracica => alterarea constientei
- localizarea si dimensiunea unei leziuni det gradul de deformare a creierului si deplasarea structurilor esentiale de la nivelul diencefalului si mezencefalului sup
- hemoragiile frontale si occipitale au risc < hemorag temporale si parietale de a deplasa struct profunde si de a genera coma
- format cu evolutie lenta (ex: tumori) det deplasari masive la nivelul tes cerebral, dar cu tablou clinic sarac
Hernierea = deplasarea unei portiuni din emisf cerebrala/cerebeloasa din pozitia normala spre o zona adiacenta de care e delimitata prin pliurile durei. Pot fi (vezi Tabel 17-2; pag. 369):
- transfalciale (dincolo de coasa creierului)
- transtentoriale (prin apertura tentoriala)
31
herniere
- denumite dupa structura deplasata (ex: cerebeloasa, uncala etc.)
1. supratentoriala – de 2 tipuri:
- cu herniere centrala cu deplasare caudala si compresie mediana a portiunii sup a tr cerebral
- cu deplasare unilaterala a lobului tempora, inclusiv girusul uncal spre apertura tentoriala si compesie a mezencefalului din lat
a. sdr central – prin cortul cerebelului => compr mediana mezencefal
o clinic:
initial confuzie, apatie, somnolenta, respirat Cheyne-Stokes
ulterior pupile miotice, slab reactive, oculomotricitate prezenta (semnul ochilor de papusa), Babinski bilat
ulterior apare grasping si postura de decorticare
evol in coma cu pupile areactive, decerebrare bilat, lipsa raspunsului vestibuloocular, reflexe absente, respiratie neregulata (in lez bulbara) => deces
32
sindromul lateral (uncal)
b. sdr lateral (uncal) – herniere lob temporal mezial prin incizura in tentoriu
o clinic:
somnolenta, anizocorie ipsilat precoce (n III, ACP) ipsilat cu masa herniata
deplasare mezencefal contralat si compresie contra tentoriu => indentatie Kernohan: ↓ FM si Babinski ipsilat leziunii, postura ext ipsilat
+ compresie n III, ACP ipsilat => ischemie occipitala si pareza nv III cu midriaza
compresie mezencefal direct => ocluzie vene => hemoragie trunchi => abolire reflexe trunchi
compresie ACP direct => infarct uni/bilat
compresie apeduct Sylvius => hidrocefalie => coma profunda, TA↑, bradicardie
respiratia Cheyne-Stokes = semn precoce de deteriorare
Babinski pe partea neafectata de pareza => deplasare secundara a tes cerebral prin apertura tentoriala
- hernierea subfalciforma
o precursor pt alte forme de herniere
o cingulat impins pe sub coasa creierului => ischemie ACA
In unele cazuri de sdr de presiune joasa a LCR => herniere exclusiv descendenta + stupor
33
herniere subtentoriala
2. subtentoriala = cerebel si tr cerebral prin foramen magnum (rostrocaudal)
- mezencefal → coma, HV, pupile fixe midriatice, oftalmoplegie verticala
- pontin →(tegment): somnolenta, pupile punctiforme, RFM brusc, nistagmus lat, ataxie trunchi
- bulb/maduva → respiratie ataxica cu evolutie spre apnee, ↓↓↓ TA, hipertermie
34
abordarea clinica a pacientului comatos
Primele gesturi:
- asigurarea permeabilit cailor aeriene: in caz de respiratie superficiala, dificila sau varsaturi cu risc de aspiratie → IOT + VM
- echilibare TA: hipoTA → plasare cateter venos central + admin fluide, agenti vasopresori, oxigen, sange, solutii de glucoza (dupa det glicemiei si admin de tiamina)
- in caz de traumatism → evalut pt hemoragii la nivelul unei plagi sau prin ruptura de organ (splina, ficat)
- in caz de TCC → posibila fractura cervicala → grija la manevrarea capului si coloanei cervicale
Istori si ancheta privind modul in care a fost gasit pacientul
- istoric de DZ, TCC, convulsii, consum de alcool, medicatie, episod anterior de coma, tentativa de suicid
Coma la pacient internat:
- revizuirea medicatiei primite (anestezice, sedative, AED, opiacee, unele antibiotice, antidepresive, antipsihotice)
+ comorbiditati (insuf hepatica)
35
examinarea generala-temperatura
Primele gesturi:
- asigurarea permeabilit cailor aeriene: in caz de respiratie superficiala, dificila sau varsaturi cu risc de aspiratie → IOT + VM
- echilibare TA: hipoTA → plasare cateter venos central + admin fluide, agenti vasopresori, oxigen, sange, solutii de glucoza (dupa det glicemiei si admin de tiamina)
- in caz de traumatism → evalut pt hemoragii la nivelul unei plagi sau prin ruptura de organ (splina, ficat)
- in caz de TCC → posibila fractura cervicala → grija la manevrarea capului si coloanei cervicale
Istori si ancheta privind modul in care a fost gasit pacientul
- istoric de DZ, TCC, convulsii, consum de alcool, medicatie, episod anterior de coma, tentativa de suicid
Coma la pacient internat:
- revizuirea medicatiei primite (anestezice, sedative, AED, opiacee, unele antibiotice, antidepresive, antipsihotice)
+ comorbiditati (insuf hepatica)
36
examinarea generala-respiratie
- respiratie:
o tahipnee (respiratie Kussmaul) → acidoza diabetica, uremie ↑, EPA, pneumonie, afectiuni intracraniene (hiperventilatie centrala neurogena)
o bradipnee → intoxicatie barbiturice sau opiacee, ocazional in hipotiroidism,
o Cheyne-Stoke sau lenta neregulata → ↑ PIC
- halena → uremie (miros de urina), alcool, DZ (miros de fructe stricate)
- triada Charcot: bradicardie + bradipnee + TA => ↑ PIC
37
examinarea generala-inspectia tegumentelor
o cianoza buze si pat unghial → oxigenare inadecvata
o cherry-red → intoxicatie cu CO
o multiple echimoze, sangerare, exteriorizare LCR la nivelul urechii sau nasului, hemoragie periorbitala → fractura craniana, traumatism intracranian, coagulopatie severa
o teleangiectazii + hiperemie faciala si conjunctive → alcoolism
o paloare marcata → hemoragie interna
o eruptie maculara-hemoragica → posibila infectie meningococica, endocardita sifilitica, tifos
o hipersudoratie → hipoglicemie, soc
o piele uscata → acidoza diabetica, uremie
38
examinarea neurologica a pacientului stupuros si comatos
- posturile membrelor si trunchiului, prezenta/absenta miscarilor spontane pe o parte, pozitia capului si a ochilor
- profunzimea si ritmul respiratiei
39
gcs
- GCS
- semne de iritatie meningeala
o rezistenta la manevrele de efectuare a flexiei pasive a gatului – in meningita bacteriana, HSA
o redoare aparuta la miscarea gatului in toate directiile – in rigiditate musculara generalizata, distonii (intox cu fenotiazinice), afectare coloana cervicala
- hemiplegia – lipsa miscarilor spontane ale membrelor de o parte, miscari de aparare inadecvate ca raspuns la stimuli durerosi
o membrele afectate sunt hipotone, cad rapid
o piciorul hemiplegic in rotatie externa
o in expir, obrajii si buzele se destind mai mult pe partea afectata a fetei
o hemiplegie + Babinski ipsilat → leziune contralat
o postura in extensie + Babinski + deficit membre ipsilat leziunii → efect de masa si compresia pedunculului cerebral contralat pe tentoriu
40
examinarea neurologica a pacientului stupuros
- GCS
- semne de iritatie meningeala
o rezistenta la manevrele de efectuare a flexiei pasive a gatului – in meningita bacteriana, HSA
o redoare aparuta la miscarea gatului in toate directiile – in rigiditate musculara generalizata, distonii (intox cu fenotiazinice), afectare coloana cervicala
- hemiplegia – lipsa miscarilor spontane ale membrelor de o parte, miscari de aparare inadecvate ca raspuns la stimuli durerosi
o membrele afectate sunt hipotone, cad rapid
o piciorul hemiplegic in rotatie externa
o in expir, obrajii si buzele se destind mai mult pe partea afectata a fetei
o hemiplegie + Babinski ipsilat → leziune contralat
o postura in extensie + Babinski + deficit membre ipsilat leziunii → efect de masa si compresia pedunculului cerebral contralat pe tentoriu
41
reactiile pupilare
- midriaza unilat – afectare mezencefal
o elongare sau compresie nv III (format emisferica ipsilat)
o precedata de abolirea RFM
o pupila areactiva continua sa se dilate => usoara deviere externa GO
o pe masura ce hernierea mezencefalului continua, ambele pupile se dilata cu abolirea RFM bilat
o in stadiile finale are loc ↓ diam pupilar pana la 5mm
- mioza < 1mm – afectare punte (tegment pontin)
o RFM diminuat
o in faza precoce a hemoragiei pontine
o abolirea reflex ciliospinal (midriaza ipsilat la ciupirea partii lat a gatului) – in lez trunchi cerebral
- sdr Horner (= mioza, ptoza, transpiratie redusa) – disectie ACI
- punctiforme – intox opiacee, barbiturice, tulb metabolice intrinseci
- midriatice – intox cu antidepresive triciclice, atropina
- hippus (= diametru pupilar fluctuant) – in encefalopatie metabolica
42
miscarile ochilor si pleoapelor si reflexul cornean
- miscare aleatorie dintr-o parte in alta a GO – in coma superficiala metabolica
- GO nemiscati in pozitie exotropica – in coma profunda metabolica
- deviere in jos si lat a unui GO – pareza nv III
- deviere mediala a unui GO – pareza nv VI
- deviere conjugata lat persistenta opusa partii paralizate – leziune cerebrala mare (inspre leziune)
- devire conjugata lat persistenta spre partea paralizata – lez pontina, tr cerebral sup, talamus, criza focala (priveste opus lez)
- GO deviati in jos si spre interior (se uita la nas) – leziuni talamus si mezencfal sup (varianta de sdr Parinaud)
- retractie, nistagmus convergent, bobbing ocular – lez tegment mezencefalic si/sau pontin
- deviere fortata in jos, cu deplasarea ochilor incet in jos si apoi revin rapid la linia mediana – coma cauzata de anoxie si intoxicatii cu medicamente
- leziunile structurale ale tr cerebral abolesc majorit miscarilor oculare conjugate
- tulb metabolice in general nu abolesc miscarile conjugate (exc: coma hepatica profunda, supradoze AED)
43
reflexele oculocefalogire
– obtinute prin rotirea sau inclinarea capului
- prezenta acestora la un pacient demonstreaza:
o functia normala a struct mezencefalice si pontine
o pierderea inhibitiei corticale ce in mod normal tine aceste miscari sub control
- miscari conjugate ale GO in directie opusa – in coma metabolica, coma cauzata de leziuni structurale biemisferice
- abolire – coma datorata intox severe si profunde cu sedative sau AED
- miscari asimetrice – semn de afectare focala a tr cerebral
44
reflexul oculo-vestibular sau caloric
irigarea unei urechi cu apa rece => devierea GO spre acea ureche, iar dupa cateva secunde apare nistagmus compensator
- la pac comatosi – pierderea fazei rapide a nistagmusului, iar ochii sunt deviat tonic spre partea irigata cu apa rece (sau opus, daca e irigat cu apa calda)
- miscarea unui singur ochi – lezare FLM (oftalmoplegie internucleara pe partea paraliziei adductorului)
- pareza abducens – pozitie esotropica in repaus si lipsa a devierii in exterior a GO in urma manevrelor reflexe
- absenta completa a reflexului – leziune mezencefalica sau pontina, supradoza de sedative, anestezice sau AED
Reflexul corneean – calea aferenta e la nivelul trigemenului, iar cea eferenta la nivelul facialului
- abolirea lui = aprofundarea comei
- asimetrie – leziune acuta a emisf opuse sau leziune ipsilat in tr cerebral
45
miscarile spontane ale membrelor
irigarea unei urechi cu apa rece => devierea GO spre acea ureche, iar dupa cateva secunde apare nistagmus compensator
- la pac comatosi – pierderea fazei rapide a nistagmusului, iar ochii sunt deviat tonic spre partea irigata cu apa rece (sau opus, daca e irigat cu apa calda)
- miscarea unui singur ochi – lezare FLM (oftalmoplegie internucleara pe partea paraliziei adductorului)
- pareza abducens – pozitie esotropica in repaus si lipsa a devierii in exterior a GO in urma manevrelor reflexe
- absenta completa a reflexului – leziune mezencefalica sau pontina, supradoza de sedative, anestezice sau AED
Reflexul corneean – calea aferenta e la nivelul trigemenului, iar cea eferenta la nivelul facialului
- abolirea lui = aprofundarea comei
- asimetrie – leziune acuta a emisf opuse sau leziune ipsilat in tr cerebral
46
postura la pacientul comatos
- decerebrare (lez talamus), decorticare (lez capsula int)
Rigiditatea de decerebrare
- forma completa: opistotonus, inclestarea maxilarului, extensie fixa a membrelor cu rotare interna a bratelor si flexie plantara
- cel mai frecv: extensii tonice pasagere ale membrelor
- alt model: extensia piciorului sau mainii de o parte + flexie sau abductia bratului opos
- apare in: compresia mezencefalului, leziuni ale cerebelului sau la nivelul fosei post, in boli metabolice (anoxie, hipoglicemie, coma hepatica, intoxicatie profunda cu medicamente sau alcool)
- de obicei nu este o stare permanenta
47
postura de decorticare
- unul/ambele brate in flexie si adducie + mebrul/membrele inf in extensie
- semnifica leziuni la nivelul extremit rostrale a sistemului nervos (subst alba cerebrala, capsula interna, talamus)
- rigiditatea de decorticare bilat = hemiplegie spastica bilat
- ROT pot fi normale sau usor reduse de partea hemiplegica la pac in coma cauzata de afectiuni metabolice si intoxicatii
- RCP poate fi initial absent, ulterior in extensie
In lez nucl vestibulari – postura in extensie a bratelor si flexie slaba a mb inf
Lez inf de nucl vestibulari → flaciditate si abloirea oricarei miscari sau posturi
Daca coma e precedata de posturi de decorticare sau decerebrare, aceasta e profunda si de obicei evol spre moarte cerebrala.
Abolire tuse, deglutitie, sughit, respiratie spontana – in forme avansate de intoxicatie si coma metabolica.
- ROT se pastreaza pana in stadiile avansate de coma cauzata de afect metabolice si intoxicatii
48
tipuri anormale de respiratie
- Cheyne-Stokes (disconectie TC de emisfere)
o semnifica disfunctie bilat a struct cerebrale, de obicei profund la nivelul emisferelor sau diencefalului
o in lez masive supratentoriale, lez cerebrale bilat profunde, dezechilibre metabolice usoare
o mecanism: izolarea centrilor respiratori din tr cerebral de emisferele cerebrale => ↑ sensibilitatea la CO2 => hiperventilatie => ↓ c% CO2 => respiratia se opreste treptat => ↑ c% CO2 => ciclus se reia
o caract: perioade variabile de hiperpnee ce alterneaza cu perioade scurte de apnee
49
tipuri anormale de respiratie
- hiperventilatia – HV centrala neurogena (punte sup, mezencefal inferior)
o caract: ↑ frecv si profunzimea respiratiei => alcaloza respiratorie avansata
o HV mai apare in TCC, limfom cerebral fara afectarea trunchiului
o mecanism: posibil activarea unui mecanism de siguranta al reflexului de la nivelul centrului respirator din tr cerebral inf
- respiratia Kussmaul – hiperventilaie compesatorie
o apare in acidoza sistemica (ex: cetoacidoza diabetica)
- respiratie apneustica (punte inf – ocluzie AB)
o caract: pauza de 2-3 secunde in timpul inspirului
50
tipuri anormale de respiratie
- respiratie Biot (haotica → bulb dorsomed)
o caract: ritm respirator haotic, cu intreruperi neregulate si variatii ale fiecarei respiratii
o progresie spre respiratie cu pauze inspiratorii prelungite = respiratie agonica, si ulterior spre apnee
Cand anumite leziuni supratentoriale progreseaza si produc hernierea lobului temporal si cerebelului => succesiune de modele respiratorii: Cheyne-Stokes → HV → Biot
- arata extinderea tulb functionale de la tr cerebral sup la cel inf
Leziunile cu evolutie rapida produc frecv stop respirator, fara aparitia anomaliilor respiratorii mentionate ca statii intermediare.
- apneea e un rezultat al compresiei fulminante a bulbului de catre amigdala cerebeloasa
51
semne clinice de presiune intracraniana crescuta
- cefalee, varsatura, HTA, bradicardie, hemoragii retiniene, edem papilar
- edemul papilar apare in 12-24 ore in TCC si hemoragii
o daca e evident cand se instaleaza coma → evid o leziune cu evolutie lunga (tumora sau abces cerebral)
o absenta lui nu exclude ↑ PIC, mai ales la varstnici
- ↑ PIC => afectarea debitului sanguin cerebral => coma
- ↑ presiunii la nivelul unui compartiment => modifica pozitia struct centrale => semne de falsa localizare, prin lateralizarea tes cerebral profund si hernieri
52
hidrocefalia acuta
- frecv datorat HSA, obstructia sistemului ventricular (tumora de fosa post)
- produce o stare de abulie (responsivitate scazuta) => stupor => coma cu Babinski bilat
- clinic: mioza, ↑ tonusul membrelor inf + posibila postura in extensie a MI
53
investigatii de laborator pentru diagnosticul comei
- imagistica (CT/IRM)
- biologic
o HLG
leucocitoza cu neutrofilie → infectii bacteriene
leucocitoza → hemoragii sau infarcte cerebrale
o biochimie: glucoza, uree, CO2, bicarbonat, amoniac, Na, K, Cl, Ca, AST
o gaze sanguine
o examen toxicologic al sangelui si urinei
o masurarea c% medicamente in sange (AED, opioide, diazepinice, barbiturice, alcool)
o urina – dozare glucoza, acetona, proteine
in coma diabetica → urina cu densitate crescuta, glicozurie, acetonurie
in lez cerebrale masive → glicozurie si hiperglicemie tranzitorie
54
punctie lombara
o exclude meningita bacteriana sau encefalita
- aspirarea si analiza continutului gastric
o daca se suspicioneaza otravire sau supradoza medicamente
- EEG – util daca examinarea initiala nu ofera nicio explicatie pt coma
o poate diag status epileptic neconvulsivant
55
clasificarea comelor si diagnosticul diferential
1. Boli ce nu det de obicei semne neurologice focale sau de lateralizare, cu functiile normale ale tr cerebral
o CT cerebral si LCR normale
a. intoxicatii exogene: alcool, barbiturice si alte sedative, opiacee
b. tulb metabolice endogene: anoxie, acidoza diabetica, uremie, insuf hepatica, hiperglicemie hiperosmolara non-cetozica, hipoNa si hiper Na, hipoglicemie, criza addisoniana, deficit nutritional marcat, intox cu CO, afectiuni tiroidiene, hiperCa
c. infectii sistemice severe: pneumonie, peritonita, febra tifoida, malarie, septicemie, sdr Waterhousse-Friderichsen
d. colapsul (socul) circulator de orice cauza
e. starile postcriza si statusul epileptic convulsiv si nonconvulsiv
f. encefalopatie HTA si eclampsia
g. hipertermia si hipotermia
h. comotia cerebrala
i. hidrocefalia acuta
j. stadiile tardive ale anumitor boli degenerative si boala Creutzfeldt-Jakob
56
boli ce determina iritatie meningeala si un exces de globule albe sau rosii in lcr de obicei fara semne focale sau de laterlizare cerebrala sau de tc
a. HSA cauzata de anevrism rupt, MAV sau TCC
b. meningite bacteriene acute
c. meningoencefalite virale
d. infiltrarea meningeala neoplazica
e. meningite de cauza parazitara
f. apoplexia pituitara
57
3. Boli ce dau semne focale de tr cerebral sau de lateralizare cerebrala ± modificari LCR
a. hemoragia emisferica sau AVC masiv
b. AVC de tr cerebral cauzate de tromboza sau embolia AB
c. abces cerebral, empiem subdural, encefalita herpetica
d. hemoragie epidurala si subdurala, contuziile cerebrale
e. tumorile cerebrale
f. hemoragie cerebeloasa si pontina
g. diverse: tromboza venoasa corticala, AVC focale embolice cauzate de endocardita bacteriana, encefalomielita acuta diseminata (postinfectioasa), limfom intravascular, purpura trombotica trombocitopenica, embolia grasoasa difuza etc.
58
probleme de diagnostic diferential al comelor
In cazul grupului fara semne focale sau de lateralizare sau semne meningeale
- sa se tina cont de sechelele bolilor neurologice anterioare ce pot altera tabloul clinic
- o hemipareza ant se poate acutiza in cursul unei come uremice sau hepatice cu hipoTA, hipogliemie, acidoza diabetica, sau dupa criza
- ocazional, in coma metabolica (in special in hiperglicemie-hiperosmolaritate → un MI se misca mai putin, RCP poate fin in extensie unilat
- in intox profunda, in encefalopatie hepatica – posibil Babinski si rigiditatea extensorilor (considerate conventional indicatori de boala structurala)
59
coma postictala
In cazul grupului fara semne focale sau de lateralizare sau semne meningeale
- sa se tina cont de sechelele bolilor neurologice anterioare ce pot altera tabloul clinic
- o hemipareza ant se poate acutiza in cursul unei come uremice sau hepatice cu hipoTA, hipogliemie, acidoza diabetica, sau dupa criza
- ocazional, in coma metabolica (in special in hiperglicemie-hiperosmolaritate → un MI se misca mai putin, RCP poate fin in extensie unilat
- in intox profunda, in encefalopatie hepatica – posibil Babinski si rigiditatea extensorilor (considerate conventional indicatori de boala structurala)
60
in cazul grupului cu semne focale
In cazul grupului cu semne focale
- focalizarea semnelor motorii si senzoriale, reflexele oculopupilare anormale, posturile, tipurile de respiratie
- starile grave de cauza hepatica, hipoglicemica, hiperglicemica, hipoxica
o pot simula coma cu leziuni ale tr cerebral
o pot det posturi de decerebrare
- unele leziuni structurale ale emisf cerebrale sunt atat de difuze incat pot produce o imagine care simuleaza o perturbare metabolica
o ex: purpura trombotica trombocitopenica, embolia grasoasa, vasculita, limfomul intravascular, encefalomielita acuta diseminata, efectele tardive ale ischemiei cerebrale
61
In cazul grupului cu semne focale
- focalizarea semnelor motorii si senzoriale, reflexele oculopupilare anormale, posturile, tipurile de respiratie
- starile grave de cauza hepatica, hipoglicemica, hiperglicemica, hipoxica
o pot simula coma cu leziuni ale tr cerebral
o pot det posturi de decerebrare
- unele leziuni structurale ale emisf cerebrale sunt atat de difuze incat pot produce o imagine care simuleaza o perturbare metabolica
o ex: purpura trombotica trombocitopenica, embolia grasoasa, vasculita, limfomul intravascular, encefalomielita acuta diseminata, efectele tardive ale ischemiei cerebrale
o daca e masiv (ocluzie ACI) – daca se dezvolta edem cerebral + hernieri secundare => coma
o edemul suficient de sever pt a comprima trunchiul cerebral si a cauza coma rareori se dezvolta inainte de 12-24 ore
o hidrocefalia cu evolutie rapida => mioza, respiratie rapida, rigidizarea extensorilor membrelor inf, semn Babinski, uneori abolirea oculomotricitatii
62
Diagnosticul care scopul principal de a directiona terapia si a evid cauzele tratabile de coma:
- intox medicamentoase si alcoolice
- boala Wenicke
- socul septic
- insuf cardiaca
- hemoragiile sistemice
- uremia, acidoza diabetica, starea hiperosmolara, hipoglicemia
- encefalopatia Hashimoto
- encefalopatia hipertensiva
- hematoamele epidurale si subdurale
- abcesul cerebral, meningitele fundice si bacteriene
- statusul epileptic
63
af ce pot fi tratate intr-o oarecare masura
o hemoragiile cerebeloase – pot fi evacuate
o edemul din AVC major – hemicraniectomie
o hidrocefalia de orice cauza – drena ventricular
64
managementul pacientului in coma acuta
Obiectiv principal: descoperire cauza comei si tratarea acesteia
Masuri generale de sustinere – trebuie instituit rapid, inainte de finalizarea diagnosticului
1. Respiratiile superficiale si neregulate, stertoroase (obstructie in inspir), cianoza
- eliberarea cailor respiratorii si aport de oxigen
- aspirarea secretiilor
- IOT + VM
2. Managementul socului – are prioritate inainte de toate
3. Montare linie venoasa si prelevare probe de sange
- det glicemie, intoxicatie medicamentoasa, electroliti, eval functiei hepatice si renale
- Naloxona – daca se suspicioneaza supradoza medicamente
- hipoglicemie – perfuzie glucoza 25-50ml sol 50%, apoi sol 5% + tiamina (vitam B1)
- urina pt toxicologie
65
managementul pacientului in coma acuta
- Manitol 25-50g din sol 20% in 10-20 min
- hiperventilatie
- CT repetate
5. Punctie lombara – in suspic meningita sau HSA (cefalee si meningism, febra)
- CT – poate evid HSA → nu se mai face punctie lombara
- in meningita – admin antibiotice cu spectru larg
6. Convulsii – admin diazepinice iv.
7. Aspiratie si lavaj gastric – terapeutic si diagnostic
- nu e indicat in cazul solutiilor caustice
- admin carbune activat – in unele cazuri de intoxicatii medicamentoase
- prevenirea hemoragiei gastrice si a hipersecretiei de acid gastric
8. Reglarea temperaturii corporale
- corectarea hipotermiei sau hipertermiei extreme
9. Cateterizare vezica urinara
66
10. Reglarea tulb hidroelectrolitice
- coma prelungita => montare SNG
11. Prevenirea varsaturilor si a pneumoniei de aspiratie
- tub gastric si intubatie endotraheala
- pozitionarea corecta a pacientului, restrictionarea fluidelor oral
- in pneumonie de aspiratie => tratament antibiotic + terapie fizica pulmonara agresiva
- decontaminare orala cu clorhexidina – reduce incidenta pneumoniei asociate ventilatiei
12. Tromboza venoasa a mb inf
- heparina sc. 5000 UI la 12 ore sau HGMM
- utilizare intermitenta de ciorapi de compresie
13. Daca e capabil de miscare – utilizarea sistemelor de siguranta, sa nu cada din pat
14. Lubrifiere conjunctivala si igiena orala regulata
67
prognosticul comei
- recuperarea din comele metabolice sau toxice e mai buna decat cea din coma anoxica
- TCC – prognostic moderat
- majoritatea pacientilor initial comatosi cu AVC vor muri (exc: craniectomie)
- prog negativ:
o lipsa la o zi de la debut a RFM, reflex corneean, reflex oculovestibular
o lipsa reflex corneean si a deschiderii ochiilor, atonia membrelor la 1-3 zile de la debut
o absenta componentei corticale a raspunsurilor evocate somato-senzoriale de pe ambele parti
- suprav pot ramane intr-o stare vegetativa timp de luni-ani
o pot avea respiratie spontana si functii hipotalamo-hipofizare conservate
- natura bolii principale det prognosticul
68
