Cap 3 - Adaptación, daño y muerte celular Flashcards

(31 cards)

1
Q

Formas de presentación de los cambios adaptativos.

A
  1. Atrofia
  2. Hipertrofia
  3. Hiperplasia
  4. Metaplasia
  5. Displasia
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2
Q

Cuando se enfrentan a una disminución en las demandas de trabajo o a condiciones ambientales adversas, la mayoría de las células son capaces de revertirse a un tamaño menor y a un nivel de funcionamiento más bajo y más eficiente compatible con su supervivencia.
Esta disminución en el tamaño celular se denomina:

A

Atrofia

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3
Q

Es el aumento en el tamaño de la célula y, por lo tanto, un incremento en la cantidad de masa
de tejido funcional.
Es el resultado de un aumento en la carga de trabajo impuesta sobre un órgano o parte del cuerpo, y se observa con frecuencia en los tejidos musculares cardíaco y esquelético, los cuales no pueden adaptarse al aumento en la carga de trabajo a través de la división mitótica y la formación de un mayor número de células.

A

Hipertrofia

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4
Q

Se refiere a un aumento en el número de células en un órgano o tejido.

A

Hiperplasia

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5
Q

Se refiere a un cambio reversible en el que un tipo de célula adulta (epitelial o mesenquimatosa) es reemplazada por otra célula adulta de diferente tipo.

A

Metaplasia

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6
Q

Se caracteriza por el crecimiento celular desordenado de un tejido específico que da como resultado la presencia de células de diferentes tamaños, formas y organización.

A

Displasia

  • Los grados menores de displasia están relacionados con irritación crónica o inflamación.
  • Es potencialmente reversible después de que se elimina la causa de la irritación.
  • Los recién nacidos prematuros con ventilación mecánica que se mantiene durante largos períodos debido a su prematuridad y falta de sustancia tensoactiva, así como los lactantes de término que requieren intubación y ventilación con oxígeno en el primer mes de vida, a menudo desarrollan displasia broncopulmonar (DBP)
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7
Q

Causas de atrofia (5)

A
  1. Desuso
  2. Desinervación
  3. Pérdida de la estimulación endocrina
  4. Nutrición inadecuada
  5. Isquemia o disminución del flujo de sangre
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8
Q

Causas de hipertrofia:

A

Fisiologica ou patologica (adaptación/compensación.

Hipertrofia fisiologica:

  • Aumento en la masa muscular relacionado con el ejercicio e crecimiento normal del joven.

Hipertofia patologica:

  • Resultado de padecimientos. Puede ser de adaptación o de compensación.

Ejemplos:
- Corazón: tensión biomecánica y factores neurohumorales.
- Adaptación: Engrosamiento de la vejiga por obstrucción prolongada del flujo de salida urinario.
- Compensación: Es el crecimiento del remanente de un órgano o tejido después de que se ha extirpado quirúrgicamente una porción o se ha desactivado. Por ejemplo, si se extirpa un riñón, el otro crece para compensar la pérdida.

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9
Q

Ejemplos de células que pueden se tornar hiperplásicas.

A

Ocurre en los tejidos con células que son capaces de división mitótica, como:

Epidermis
Epitelio intestinal
Tejido glandular

Ciertas células, como las neuronas, rara vez se dividen y, por lo tanto, tienen poca capacidad de crecimiento hiperplásico.

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10
Q

Los estímulos que inducen hiperplasia pueden ser:

A

Fisiológicos o no fisiológicos.

La mayoría de las formas de hiperplasia no fisiológica se deben a estimulación hormonal excesiva o a los efectos de factores de crecimiento sobre los tejidos diana.

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11
Q

Ejemplos de hiperplasia (4).

A
  1. Crecimiento de las mamas y utero durante el embarazo (hiperplasia fisiologica).
  2. Regeneración del higado post hepatectomia (hiperplasia compensadora).
  3. Cicatrización de heridas.
  4. HPB (Hiperplasia prostática benigna)
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12
Q

Ejemplos de metaplasia (2).

A
  1. Sustitución adaptativa de células epiteliales planas
    estratificadas por células epiteliales cilíndricas ciliadas en la tráquea y las vías respiratorias altas en el fumador habitual.
  2. Esófago de Barrett (EB): es un padecimiento premaligno que tiene lugar en el esófago de personas con enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) crónico.
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13
Q

3 categorias de acumulaciones intracelulares.

A
  1. Sustancias corporales normales
  2. Productos endógenos anómalos
  3. Productos exógenos

1. Sustancias corporales normales, como lípidos, proteínas, hidratos de carbono, melanina y bilirrubina, que están presentes en cantidades inusualmente grandes.
2. Productos endógenos anómalos, como los que son resultado de errores congénitos del metabolismo.
3. Productos exógenos, como agentes ambientales y pigmentos, que la célula no puede desintegrar.

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14
Q

2 ejemplos de pigmentos endógenos e 1 ejemplo de pigmento exógeno.

A

Endógenos: bilirrubina y lipofuscina.
Exógeno: polvo de carbón.

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15
Q

Depósito anómalo de sales de calcio en el tejido, junto con cantidades más pequeñas de hierro, magnesio y otros minerales.

A

Calcificación patológica

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16
Q

Se conoce como calcificación ######## cuando se presenta en tejido muerto o moribundo, y como calcificación ####### cuando ocurre en tejido normal.

A

Distrófica
Metastásica

17
Q

Lesiones que causan daño celular (5)

A
  1. Lesión por agentes físicos
  2. Lesión por radiación
  3. Lesión por químicos
  4. Lesión por agentes biológicos
  5. Lesión por desequilibrios nutricional

  1. Lesión por agentes físicos (fuerza mecánica, temperaturas extremas, lesiones electricas)
  2. Lesión por radiación (ionizante, UV, no ionizante)
  3. Lesión por químicos (fármacos, drogas, plomo, mercurio)
  4. Lesión por agentes biológicos (virus, bacterias, etc.)
  5. Lesión por desequilibrios nutricional (excesos o insuficiencias)
18
Q

3 mecanismos principales de daño celular

A
  1. Formación de radicales libres
  2. Hipoxіa y disminución de ATP
  3. Trastorno de la homeostasis del calcio intracelular
19
Q

Aunque deteriora la función celular, no causa la muerte de la célula

A

Daño celular reversible

20
Q

Daño reversible

2 patrones de daño celular reversible:

A
  1. Tumefacción celular
  2. Cambio graso
21
Q

Daño reversible

Se produce con el deterioro de la bomba de membrana de Na+/K+-ATPasa, por lo general, como resultado de daño celular hipóxico.

A

Tumefacción celular

22
Q

Daño reversible

Están vinculados con la acumulación intracelular de grasa. Cuando se presentan, pequeñas vacuolas de grasa se dispersan en todo el citoplasma.

A

Cambios grasos

23
Q

Daño irreversible

La destrucción y eliminación celular implican uno de dos mecanismos:
.

A
  1. Apoptosis, que está diseñada para eliminar células lesionadas o desgastadas.
  2. Muerte celular o necrosis, que tiene lugar en las células dañadas de forma irreversible
24
Q

Daño irreversible

Se han descrito dos vías básicas para la apoptosis.

A

Vía extrínseca, que es dependiente del receptor de muerte (TNF, Fas)
Vía intrínseca, independiente del receptor de muerte (inducida por la mitocondria por daño del ADN, ERO, hipoxia, etc).

Especies reactivas de oxígeno (ERO)

25
Se refiere a la muerte celular en un órgano o tejido que sigue siendo parte de un organismo viviente.
Necrosis
26
Tipos principales de necrosis (3)
1. Licuefativa 2. Coagulativa 3. Caseosa
27
Es una forma característica de necrosis en la cual las células muertas persisten de manera indefinida. Se observa con mayor frecuencia en el centro de los granulomas por tuberculosis o tubérculos.
Necrosis caseosa
28
Se produce cuando algunas células mueren, pero sus enzimas catalíticas no se destruyen. Un ejemplo es el reblandecimiento del centro de un absceso con secreción de su contenido.
Necrosis por licuefacción
29
Se desarrolla acidosis y se desnaturalizan las proteínas enzimáticas estructurales de la célula. E ste tipo de necrosis es característico de la lesión hipóxica y se observa en las áreas infartadas.
Necrosis por coagulación
30
Gangrena: se aplica cuando una masa considerable de tejido sufre necrosis. Los 2 tipos de gangrena y sus características principales:
**1. Seca:** suele ser el resultado de una interferencia con la irrigación sanguínea arterial a una parte sin interferencia del retorno venoso y es una forma de necrosis por coagulación. Está confinada casi exclusivamente a las extremidades. **2. Húmeda:** características de invasión bacteriana.
31
Es un tipo especial de gangrena causada por la infección de tejidos desvitalizados por una de varias bacterias** Clostridium**; la más frecuente es C. perfringens. Tiende a presentarse en los traumatismos y fracturas compuestas en las cuales están incrustadas tierra y partículas.
**Gangrena gaseosa.** Lo característico de este padecimiento son las burbujas de sulfuro de hidrógeno gaseoso que se forman en el músculo.