Capítulo 78 - Insulina, Glucagon e Diabetes Flashcards Preview

Fisiologia > Capítulo 78 - Insulina, Glucagon e Diabetes > Flashcards

Flashcards in Capítulo 78 - Insulina, Glucagon e Diabetes Deck (45)
Loading flashcards...
1

O pâncreas é formado por dois tipos principais de tecidos, quais são eles?

os ácinos, que secretam o suco digestivo no duodeno e as ilhotas de Langherans, que secretam insulina e glucagon diretamente no sangue

2

As ilhotas contêm 3 tipos celulares principais, Quais são?

Células beta, alfa e delta

3

Qual homônio a célula beta produz?

Insulina e Amilina

4

Qual hormônio a célula alfa produz?

Glucagon

5

Qual hormônio a célula delta produz?

Somatostatina

6

Como se caracteriza o receptor da insulina?

É uma combinação de 4 subunidades. Duas alfa que se situam inteiramente do lado externo e Duas beta que penetram através da membrana e se projeta no citoplasma.

7

Quais são as principais funções da insulina?

Tem função principal na regulação e no armazenamento de glicose e ácidos graxos; muitas células dependem da ação da insulina para obter energia por meio da glicose. Caso os níveis energéticos do corpo estejam satisfatórios, a insulina armazena a glicose na forma de glicogênio, e a reserva para quando necessário.

8

Como funciona o aumento da síntese do glicogênio pela insulina?

a insulina força o armazenamento da glicose nas células do fígado (e dos músculos) na forma do glicogênio, impedindo a gliconeogênese; os níveis baixos de insulina faz com que as células do fígado convertam o glicogênio em glicose e excrete para o sangue.

9

Como funciona o aumento da síntese do ácido graxo pela insulina?

a insulina força as células gordurosas a recolher os lipides do sangue que são convertidos nos triglicerides; a falta da insulina causa efeito ao contrário.

10

Como funciona o aumento da esterificação dos ácidos graxos pela insulina?

a insulina força o tecido adiposo a sintetizar gorduras (isto é, triglicérides) a partir dos esteres do ácido graxo; a falta da insulina causa o efeito inverso.

11

Quais outras ações que ocorrem devido à estimulação da insulina?

Diminuição da proteinólise, lipólise e gliconeogênese, além do aumento da “captura” de aminoácido, aumento da “captura” do potássio, ação no tônus do músculo das artérias

12

Por quê insulina apresenta pouco efeito sobre a captação ou a utilização da glicose pelo cérebro?

A maioria das células neurais é permeável à glicose e pode utilizá-la sem a intermediação da insulina. Os neurônios utilizam, normalmente, apenas glicose como fonte de energia. Por isso, é essencial que o nível de glicose sanguínea se mantenha sempre acima do nível crítico.

13

De que forma a insulina atua no metabolismo das gorduras?

A insulina aumenta a utilização da glicose pela maioria dos tecidos do corpo, o que reduz a utilização da gordura, funcionando como poupador de gorduras. Além disso, quando concentração de glicogênio no fígado atinge 5% a 6%, a síntese de glicogênio fica inibida. Toda glicose adicional que penetra as células hepáticas é utilizada para sintetizar ácidos graxos, que serão transformados em triglicerídeos e liberados no o sangue. Então, a insulina ativa a lipoproteína lipase, os triglicerídeos são quebrados e formam ácidos graxos, para que possam ser absorvidos pelas células adiposas, onde voltam a ser convertidos em triglicerídeos e armazenados.

14

Como a deficiência de insulina influencia no metabolismo das gorduras?

A deficiência de insulina causa lipólise das gorduras armazenadas e liberação de ácidos graxos livres, aumenta os níveis de colesterol e de fosfolipídeos plasmáticos e causa cetose e acidose pela utilização excessiva das gorduras durante a falta de insulina.

15

Como se dá o mecanismo de secreção de insulina?

A glicose extra celular é internalizada para as células beta pancreáticas através de receptores GLUT-2. Essa glicose é fosforilada pela glicocinase ou hexocinase, sofrendo o processo de oxidação, gerando ATP. O aumento dos níveis de ATP inibem os canais de K+ voltagem-dependentes, promovendo a despolarização da membrana celular. Essa despolarização permite a abertura de canais de cálcio voltagem dependentes, aumentando o influxo de cálcio e como consequência a exocitose de insulina através de vesículas.

16

Que fatores promovem a secreção de insulina?

Principalmente os níveis de glicose sanguínea aumentados, além do efeitos de feedback entre a concentração de glicose sangúinea e a secreção de insulina. Além disso, a administração de aminoácidos quando a concentração de glicose plasmática está elevada potencializa o estimulo da glicose sobre a secreção de insulina. Alem disso, Hormônios gastrintestinais também causam aumento da secreção, assim como estímulos aos nervos simpáticos inibem e aos parassimpáticos estimulam a secreção de insulina.

17

De que forma os hormônios gastrintestinais agem na secreção de insulina?

Hormônios gastrointestinais (gastrina, secretina, colecistocinina e o peptídeo insulinotrópico dependente de glicose)são liberados no trato gastrointestinal depois que a pessoa ingere uma refeição.
São capazes de causar aumento “antecipatório” da
insulina plasmática, em preparação para a glicose e os aminoácidos que serão absorvidos.

18

Por quê o glucagon é considerado um hormônio hiperglicêmico?

O glucagon é hormônio secretado pelas células alfa das ilhotas de Langherans quando a concentração da glicose sanguínea cai, promovendo a glicogenólise e o aumento da concentração de glicose sanguínea, por isso é considerado um hormônio de ação hiperglicêmica.

19

Qual a função do glucagon?

Além de promover glicogenólise e aumentar os níveis de glicose plasmática, o Glucagon ativa a lipase das células adiposas, disponibilizando quantidades aumentadas de ácidos graxos para os sistemas de energia do organismo. Também inibe o armazenamento de triglicerídeos no fígado, o que impede esse órgão de remover os ácidos graxos do sangue (disponibilização de quantidades adicionais de ácidos graxos para outros tecidos do organismo).

20

Qual a relação dos níveis de glicose sanguínea com a secreção de insulina e glucagon?

O efeito da concentração da glicose sanguínea sobre a secreção de glucagon se encontra exatamente na direção oposta do efeito da glicose sobre a secreção de insulina. A redução da concentração de glicose sanguínea (níveis hipoglicêmicos) aumenta a concentração do glucagon plasmático. O aumento da glicose sanguínea (níveis hiperglicêmicos) diminui o glucagon plasmático.

21

Que fatores influenciam na secreção de glucagon?

Concentração de glicose sanguínea a níveis hipoglicêmicos, aumento da concentração de aminoácidos no sangue e a prática de exercícios físicos (Um dos fatores que poderiam aumentar a secreção do glucagon no exercício é o aumento dos aminoácidos circulantes. Outros fatores,tais como o estímulo beta-adrenérgico das ilhotas de Langherans, também podem ter participação.)

22

Qual a principal função da somatostatina?

O principal papel da somatostatina (hormônio inibidor do hormônio do crescimento) é o de prolongar o tempo em que os nutrientes alimentares são assimilados no sangue. Além disso, ela inibe a produção de insulina e glucagon. Obs.: A somatostatina secretada no hipotálamo suprime a secreção do hormônio do crescimento pela hipófise anterior.

23

Quais são as células que mais captam glicose com a insulina?

Hepáticas, musculares e adiposas.

24

Quais são os 4 efeitos finais da estimulação da insulina? (ponto de vista celular)

1 - As membranas de cerca de 80% das células do organismo aumentam acentuadamente sua captação de glicose.

2 - A membrana celular torna-se mais permeável a muitos dos AAs, íons K e íons fosfato.

3 - Efeitos mais lentos ocorrem durante os 10 a 15 minutos seguintes para modificar os níveis de atividade de muitas enzimas intracelulares metabólicas. Isso resulta principalmente da mudança do estado de fosforilação dessas células.

4 - Efeitos mais lentos que continuam a ocorrer horas e mesmo dias após: mudanças nas taxas de tradução dos RNAm e alteração das taxas de transcrição de DNA.

25

O que ocorre quando a glicose é transportada para dentro da célula?

É rapidamente fosforilada para servir de substrato.

26

Como ocorre o transporte de glicose para dentro da célula?

Resulta da translocação de vesículas intracelulares para a membrana celular. Essas vesículas levam, em suas próprias membranas, moléculas de proteínas transportadas de glicose, que se acoplam à membrana celular e facilitam a captação da glicose. Quando a insulina não está mais disponível, essas vesículas se separam da membrana celular e retornam ao interior da célula.

27

Qual o papel da insulina no fígado que justifique a captação de glicose?

Armazenamento sob forma de glicogênio para utilização posterior.

28

Quais são as etapas do mecanismo pelo qual a insulina provoca a captação e o armazenamento da glicose no fígado?

1 - A insulina inativa a fosforilase hepática. A principal enzima que promove a quebra do glicogênio hepático.

2 - Causa um aumento da captação de glicose do sangue. Isso ocorre com o aumento da atividade da enzima glicoquinase, que é uma enzima que fosforila a glicose. A glicose fosforilada não se difunde de volta através da membrana.

3 - Aumenta a atividade de enzimas que promovem a síntese de glicogênio, especialmente a glicogênio sintase.

29

Como a glicose é liberada do fígado entra as refeições?

1 - A redução da glicose sérica reduz a secreção de insulina

2 - A ausência de insulina reverte os efeitos relacionados anteriormente para o armazenamento de glicogênio e impede a captação da glicose.

3 - A ausência da insulina ativa a enzima fosforilase , que causa a clivagem do glicogênio em glicose-fosfato.

4 - A enzima glicose fosfatase, que foi inibida pela insulina, torna-se ativada e retira o fosfato da glicose-fosfato. A glicose então se difunde para o plasma.

30

O que acontece quando a quantidade de glicose que penetra no fígado é maior da que pode ser armazenada sob forma de glicogênio?

A insulina promove a conversão de todo este excesso de glicose em ácidos graxos. Esses ácidos graxos são empacotados sob a forma de triglicerídeos em VLDL e transportadas para o tecido adiposo, onde são depositados como gordura.